04. Circulación sistémica y control del flujo sanguíneo
El sistema vascular suministra oxígeno y nutrimentos a los tejidos, y retira los productos de desecho de los mismos. Consiste en arterias y arteriolas, capilares, vénulas y venas. Aunque los vasos sanguíneos del sistema vascular a menudo se comparan con un sistema rígido de tuberías y conductos, esta analogía sólo sirve como punto de partida.
Los vasos sanguíneos son estructuras dinámicas que se constriñen y relajan para ajustar la presión y flujo sanguíneos a fin de cumplir las necesidades variables de muchos tipos distintos de tejidos y sistemas orgánicos.
Las estructuras como el corazón, cerebro, hígado y riñones requieren un flujo abundante y continuo para realizar sus funciones vitales. En otros tejidos como la piel y el músculo esquelético, la necesidad de flujo sanguíneo cambia con la intensidad de la función. Por ejemplo, se requiere mayor flujo sanguíneo en la piel durante la fiebre y en el músculo esquelético durante el ejercicio.
Vasos sanguíneos
Todos los vasos sanguíneos, salvo los capilares, tienen paredes formadas por 3 capas, o estratos, llamados túnicas (figura 29-12).
La capa más externa de un vaso, llamada túnica externa o túnica adventicia, está compuesta sobre todo por fibras de colágeno entretejidas en forma laxa que protegen al vaso sanguíneo y lo fijan a las estructuras circundantes.
La capa intermedia, o túnica media, está formada sobre todo por músculo liso que se contrae para regular el diámetro del vaso. Las arterias grandes tienen una lámina elástica externa que separa la túnica media de la externa.
La capa más interior, la túnica íntima, consiste en una sola capa de células endoteliales aplanadas con una cantidad mínima de tejido conectivo subendotelial subyacente. La capa endotelial brinda una superficie lisa y resbaladiza al vaso. Siempre que este recubrimiento liso permanezca intacto, impide la adhesión plaquetaria y la coagulación sanguínea.
Las capas de los distintos tipos de vasos sanguíneos varían según la función vascular. Las paredes de las arteriolas, que controlan la presión arterial, tienen gran cantidad de músculo liso. Las venas son vasos distensibles y colapsables con paredes delgadas. Los capilares son vasos con paredes de una sola célula de espesor, diseñados para el intercambio de gases, nutrimentos y materiales de desecho.
Músculo liso vascular
Las células de músculo liso vascular, que forman la capa celular predominante de la túnica media, producen constricción o dilatación de los vasos sanguíneos. El músculo liso se contrae despacio y genera fuerzas elevadas por períodos prolongados con bajos requerimientos energéticos; utiliza sólo 1/10 a 1/300 de la energía que utiliza el músculo esquelético. Estas características son importantes en estructuras como los vasos sanguíneos, que deben mantener su tono todo el tiempo.
En comparación con el músculo esquelético y el cardíaco, el músculo liso tiene retículo sarcoplásmico menos desarrollado para almacenar calcio intracelular, y tiene muy pocos conductos rápidos de sodio. La despolarización del músculo liso depende sobre todo del calcio extracelular, que entra por los conductos del calcio en la membrana muscular.
El control del tono del músculo liso vascular mediante el sistema nervioso simpático se produce mediante la abertura y cierre de los conductos del calcio activados por receptores. En general, los receptores α-adrenérgicos son excitatorios, ya que hacen que los conductos se abran y produzcan vasoconstricción; los receptores β-adrenérgicos son inhibitorios, hacen que los conductos se cierren y el resultado es la vasodilatación. Los fármacos bloqueadores de conductos del calcio causan vasodilatación porque impiden la entrada de calcio por los conductos específicos.
La contracción y relajación del músculo liso también ocurren como respuesta a factores tisulares locales, como la falta de oxígeno, aumento en las concentraciones del ion hidrógeno y exceso de dióxido de carbono. El óxido nítrico (antes conocido como factor de relajación endotelial) tiene efecto local para inducir relajación del músculo liso y regular el flujo sanguíneo. Estos factores se describen con más detalle en la sección «Control local y humoral del flujo sanguíneo».
Sistema arterial
El sistema arterial consiste en las arterias grandes, arterias medianas y arteriolas. Las arterias son vasos de paredes gruesas con abundantes fibras elásticas. La elasticidad de estos vasos les permite estirarse durante la sístole cardíaca, cuando el corazón se contrae y la sangre se eyecta hacia la circulación, y recuperarse durante la diástole, cuando el corazón se relaja. Las arteriolas, formadas sobre todo por músculo liso, sirven como vasos de resistencia para el sistema circulatorio. Actúan como válvulas de control por las que se libera la sangre conforme se desplaza hacia los capilares. Los cambios en la actividad de las fibras simpáticas que inervan estos vasos hacen que se constriñan o relajen según se requiera para mantener la presión arterial.
Pulsaciones de la presión arterial
El suministro de sangre a los tejidos del cuerpo depende de las pulsaciones u olas de presión que se generan por la eyección intermitente de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta distensible y las arterias grandes del sistema arterial.
El pulso de la presión arterial representa la energía que se transmite de una molécula a otra a lo largo del vaso (figura 29-13). En la aorta, este pulso de presión se transmite a una velocidad de 4 m/s a 6 m/s, velocidad casi 20 veces mayor que la del flujo de sangre. Por lo tanto, el pulso de presión no tiene relación directa con el flujo sanguíneo y podría existir aunque no hubiera flujo alguno. Cuando se valora el pulso, lo que se siente son los pulsos de presión y éstos los que producen los sonidos de Korotkoff que se escuchan durante la medición de la presión arterial.
La punta o desviación máxima de la pulsación de la presión coincide con la presión arterial sistólica, el punto mínimo de la deflexión coincide con la presión diastólica.
La presión del pulso es la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica. Si todos los demás factores permanecen constantes, la magnitud de la presión del pulso refleja el volumen de sangre eyección del ventrículo izquierdo en un solo latido.
Ambos valores de presión y la conformación de la onda de presión cambian conforme avanzan por las arterias periféricas, de manera que las pulsaciones en las arterias grandes son aún mayores que las de la aorta (figura 29-13). Por consiguiente, las presiones sistólica y del pulso son más altas en las arterias grandes que en la aorta. El aumento en la presión del pulso en las arterias «distales» se debe a que, justo después de la eyección del ventrículo izquierdo, la onda de presión viaja a mayor velocidad que la sangre misma y aumenta la presión «corriente abajo». Además, en los puntos donde se ramifican las arterias los puntos de presión se reflejan hacia atrás, lo que también tiende a aumentar la presión en esos sitios. En la enfermedad arterial periférica existe un retraso en la transmisión de la onda reflejada, por lo que la amplitud del pulso disminuye, en lugar de aumentar.
Después de su amplificación inicial, el pulso de la presión se vuelve más pequeño cada vezconforme avanza a arterias más pequeñas y arteriolas, hasta que desaparece casi por completo en los capilares. Este decremento del pulso de la presión se debe a la resistencia y distensibilidad características de estos vasos. La resistencia elevada de estos vasos pequeños impide la transmisión de las ondas de presión, mientras que su distensibilidad es lo bastante grande para que cualquier cambio ligero en el flujo no cause un cambio en la presión. Aunque los pulsos de la presión casi no se transmiten a los capilares, hay situaciones en las que esto ocurre. Por ejemplo, la lesión en un dedo u otra región del cuerpo a menudo produce una sensación pulsátil. En este caso, la dilatación extrema de los pequeños vasos de la zona lesionada disminuye la amortiguación del pulso de presión. También existen pulsaciones capilares en situaciones que producen exageración de los pulsos de presión aórticos, como en la insuficiencia aórtica o la persistencia del conducto arterioso.
Sistema venoso
El sistema venoso es un sistema de baja presión que regresa la sangre al corazón. Las vénulas reúnen la sangre de los capilares y las venas transportan la sangre de nuevo al corazón derecho. La sangre de las venas sistémicas fluye hacia la aurícula derecha, por lo tanto, la presión auricular derecha se conoce como presión venosa central. La presión auricular derecha está regulada por la capacidad del ventrículo derecho para bombear sangre hacia la circulación pulmonar y por la tendencia de la sangre a fluir desde las venas periféricas a la aurícula derecha. La presión auricular derecha normal es cercana a 0 mm Hg, que es igual a la presión atmosférica. Puede aumentar a 20 mm Hg o 30 mm Hg en trastornos como la insuficiencia cardíaca derecha o la infusión de sangre, a un ritmo que aumente el volumen sanguíneo total y haga que una cantidad excesiva de sangre intente fluir al corazón desde las venas sistémicas.
Las venas y vénulas son vasos de paredes delgadas, distensibles y colapsables. Las venas son capaces de dilatarse y almacenar grandes cantidades de sangre, que luego pueden volcarse a la circulación cuando sea necesario. Aunque las venas tienen paredes delgadas, tienen músculo. Esto les permite contraerse o dilatarse para aceptar diversas cantidades de sangre. Las venas están inervadas por el sistema nervioso simpático. Cuando se pierde sangre de la circulación, las venas se constriñen como forma para mantener el volumen intravascular.
Las válvulas en las venas de las extremidades previenen el flujo retrógrado (figura 29-14). Así, con la ayuda de los músculos esqueléticos que rodean y comprimen en forma intermitente a las venas de la pierna a manera de ordeña, la sangre se desplaza hacia el corazón. Esta acción de bombeo se conoce como bomba venosa o muscular. Facilita el flujo sanguíneo de retorno a una baja presión hasta el corazón en contra de la gravedad. Las venas abdominales y torácicas no tienen válvulas, por lo que la presión en la cavidad abdominal y torácica influye mucho en el flujo sanguíneo de estas venas.
Como el sistema venoso es de baja presión. El flujo sanguíneo debe oponerse a los efectos de la gravedad. En una persona de pie, el peso de la sangre en la columna vascular produce un aumento de 1 mm Hg en la presión por cada 13,6 mm de distancia por debajo del nivel del corazón. De no ser por las válvulas en las venas y la acción de los músculos esqueléticos, la presión venosa en los pies sería cercana a +90 mm Hg en el adulto que está de pie. La gravedad no tiene efecto en la presión venosa de una persona acostada porque la sangre de las venas está al nivel del corazón.
Control local y humoral del flujo sanguíneo
El flujo sanguíneo tisular está regulado minuto a minuto con base en las necesidades tisulares y en el largo plazo mediante el desarrollo de circulación colateral. Los mecanismos neurales regulan el gasto cardíaco y la presión arterial necesarios para sostener estos mecanismos locales.
Autorregulación de corto plazo
El control local del flujo sanguíneo depende en gran medida de las necesidades nutricionales del tejido. Por ejemplo, el flujo sanguíneo a órganos como el corazón, cerebro y riñones permanece relativamente constante, aunque la presión arterial varíe en un intervalo de 60 mm Hg a 180 mm Hg.
La capacidad de los tejidos para regular su propio flujo sanguíneo dentro de un intervalo amplio de presiones se llama autorregulación. La autorregulación del flujo sanguíneo está mediada por cambios en el tono vascular debido a cambios en el flujo por el vaso o por factores tisulares locales, como la falta de oxígeno o la acumulación de metabolitos tisulares (es decir, potasio, ácido láctico o adenosina, que es un producto de la degradación del ATP). Por ejemplo, un cambio en la presión arterial sistémica (ej. como la hipotensión en el shock circulatorio) da lugar a la autorregulación en los órganos para asegurar el flujo sanguíneo y suministro de oxígeno suficientes.
Hiperemia reactiva
El aumento en el flujo sanguíneo local después de un breve período de isquemia se llama hiperemia reactiva. La capacidad de los tejidos para aumentar el flujo sanguíneo en situaciones con aumento de actividad, como el ejercicio, se llama hiperemia funcional. Cuando el suministro sanguíneo en una zona se ocluye y luego se restaura, el flujo sanguíneo en los tejidos aumenta en segundos para restaurar el balance metabólico de los tejidos. El enrojecimiento transitorio que se observa en un brazo después de recargarse sobre una superficie dura es un ejemplo de hiperemia reactiva. Los mecanismos de control local dependen del flujo continuo por las arterias principales, por lo tanto, la hiperemia no puede ocurrir cuando se estrechan las arterias que irrigan los lechos capilares. Por ejemplo, si una arteria coronaria principal se ocluye, la abertura de los vasos irrigados por ésta no puede restaurar el flujo sanguíneo.
Control endotelial de la función vascular
Una de las funciones importantes de las células endoteliales que recubren las arteriolas y las pequeñas arterias es la síntesis y liberación de factores que controlan la dilatación vascular. El endotelio intacto produce un factor que induce relajación del músculo liso vascular. En un principio, este compuesto se llamó factor relajante derivado del endotelio y ahora se conoce como óxido nítrico.
El endotelio normal mantiene la liberación continua de óxido nítrico, que se forma a partir de L-arginina mediante la acción de una enzima llamada sintasa de óxido nítrico (figura 29-15). La síntesis de óxido nítrico puede estimularse con diversos agonistas endoteliales, como acetilcolina, bradicinina, histamina y trombina. Las fuerzas en cizalla sobre el endotelio causadas por el aumento en el flujo sanguíneo o la presión arterial también estimulan la síntesis de óxido nítrico y la relajación vascular. Además, el óxido nítrico inhibe la agregación plaquetaria y la secreción del contenido de las plaquetas, muchos de los cuales causan vasoconstricción. El óxido nítrico se libera hacia el lumen vascular (para desactivar a las plaquetas) y lejos del lumen (para relajar el músculo liso), y brinda protección contra la trombosis y la vasoconstricción. La nitroglicerina, que se consume en el tratamiento de la angina, actúa mediante la liberación de óxido nítrico en el músculo liso vascular de los tejidos afectados.
El endotelio también produce varias sustancias vasoconstrictoras, incluidos angiotensina II, prostaglandinas vasoconstrictoras y endotelina-1. La endotelina-1, un péptido de 21 aminoácidos, se encuentra en todas las células endoteliales y requiere cantidades muy pequeñas para inducir vasoconstricción. Por ejemplo, después del daño a un vaso sanguíneo, se libera endotelina local para constreñir el vaso y prevenir la hemorragia abundante.
Regulación de largo plazo del flujo sanguíneo
La regulación de largo plazo permite el control más completo del flujo sanguíneo que la regulación de corto plazo. Una manera de regular el flujo sanguíneo es cambiar la cantidad de vascularidad durante un período prolongado. Este proceso se llama angiogénesis. Si el metabolismo del tejido aumenta por un período prolongado, la vascularidad aumenta y viceversa. Existe una reconstrucción física real de la vasculatura tisular para cubrir la necesidad metabólica del tejido. Esta regeneración es mucho mejor en el tejido joven que en el tejido más viejo. Además, se han aislado el factor de crecimiento endotelial vascular, el factor de crecimiento de fibroblastos y la angiotensina en los tejidos con suministro sanguíneo insuficiente. Estos factores de crecimiento inducen la formación de nuevos vasos. Los vasos anguíneos también pueden desaparecer por efecto de otras sustancias, como la angioestatina y la endostatina, cuyo mecanismo fisiológico exacto se desconoce. El oxígeno también participa en la regulación de largo plazo del flujo sanguíneo. Por ejemplo, si el oxígeno atmosférico es bajo, la vascularidad aumenta para compensarlo. Esto se observa en animales que viven a grandes alturas, donde la concentración de oxígeno es baja.
Además, la circulación colateral es un mecanismo para la regulación de largo plazo del flujo sanguíneo local. En el corazón y otras estructuras vitales, existen conductos anastomóticos entre algunas de las arterias más pequeñas. Estos conductos permiten la perfusión de una zona a través de más de una arteria. Cuando una arteria se ocluye, el tamaño de estos conductos aumenta, lo que permite que la sangre de la arteria permeable irrigue el área que había cubierto el vaso ocluido. Por ejemplo, a veces las personas con obstrucción grave de una arteria coronaria dependen de la circulación colateral para cubrir las necesidades de oxígeno del tejido miocárdico que estaba irrigado por el vaso afectado. Como sucede con otros mecanismos compensatorios de largo plazo, la activación de la circulación colateral es más eficiente cuando la obstrucción al flujo es gradual y no súbita.
Control humoral de la función vascular
El control humoral del flujo sanguíneo incluye el efecto de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras presentes en la sangre. Algunas de estas sustancias se forman en glándulas especiales y se transportan en la sangre por todo el sistema circulatorio. Otras se sintetizan de manera local en los tejidos y ejercen un control local del flujo sanguíneo. Entre los factores humorales más importantes están la noradrenalina y adrenalina, angiotensina II , histamina, serotonina, bradicinina y las prostaglandinas.
Noradrenalina y adrenalina
La noradrenalina es una hormona vasoconstrictora muy potente. La adrenalina lo es menos y en algunos tejidos (ej. músculo esquelético) incluso causa vasodilatación leve. La estimulación del sistema nervioso simpático durante el estrés o el ejercicio produce constricción local de venas y arteriolas porque las terminaciones nerviosas simpáticas liberan noradrenalina. Además, la estimulación simpática hace que la médula suprarrenal secrete noradrenalina y adrenalina a la sangre. Estas hormonas circulan y ejercen estimulación simpática directa en los vasos sanguíneos de todo el cuerpo.
Angiotensina II
La angiotensina II es otro vasoconstrictor potente; se produce como parte delsistema renina-angiotensinaaldosterona y en condiciones normales actúa en muchas de las arteriolas al mismo tiempo para aumentar la resistencia vascular periférica, lo que incrementa la presión arterial arterial.
Histamina
La histamina tiene un potente efecto vasodilatador en las arteriolas y tiene la capacidad de aumentar la permeabilidad capilar, lo que permite el escape de líquido y proteínas plasmáticas hacia los tejidos. La mayor parte de la histamina proviene de los mastocitos de tejidos lesionados y los basófilos circulantes. En ciertos tejidos, como el músculo esquelético, la actividad de los mastocitos está mediada por el sistema nervioso simpático. Cuando se retira el control simpático, los mastocitos liberan histamina.
Serotonina
La serotonina proviene de las plaquetas agregadas durante el proceso de coagulación; produce vasoconstricción y tiene un papel importante en el control de la hemorragia. La serotonina se encuentra en el cerebro y tejidos pulmonares, y existe cierta especulación de que pudiera participar en el espasmo vascular presente en algunas reacciones alérgicas pulmonares y cefaleas migrañosas.
Bradicinina
Las cininas (calidinas y bradicinina) se liberan a partir de la globulina cininógeno, que se encuentra en los líquidos corporales. La bradicinina produce vasodilatación intensa de las arteriolas, aumenta la permeabilidad capilar y constriñe las vénulas. Se cree que las cininas tienen funciones especiales en la regulación del flujo sanguíneo y la fuga capilar en tejidos inflamados. También se piensa que ayuda a regular el flujo sanguíneo en la piel, en las glándulas salivales y en las glándulas digestivas.
Prostaglandinas
Las prostaglandinas se sintetizan a partir de constituyentes de la membrana celular (es decir, del ácido graso de cadena larga ácido araquidónico). La lesión tisular induce la liberación de ácido araquidónico de la membrana celular, lo que inicia la síntesis de prostaglandina. Existen varias prostaglandinas (ej. E2, F2, D2) que se agrupan según su solubilidad; algunas producen vasoconstricción y otras vasodilatación. Como regla práctica, las del grupo E son vasodilatadoras y las del grupo F son vasoconstrictoras. Las hormonas corticoesteroides inducen una respuesta antiinflamatoria mediante el bloqueo de la liberación de ácido araquidónico, lo que previene la síntesis de prostaglandinas.