Problemas Digestivos

Introducción

A medida que progresa el embarazo, el útero aumenta de tamaño ocasionando el desplazamiento de las vísceras abdominales, como consecuencia de dichos cambios de posición se modifica la forma de presentación de algunas enfermedades. Se considera de forma generalizada que el tono y la motilidad gastrointestinal suelen ser disminuidas, ocasionando retardo en el vaciamiento gástrico y retardo en el tránsito intestinal, esto en gran parte está mediado por los altos niveles de progesterona, estrógenos y los bajos niveles de motilina. Es importante tener presente que durante el embarazo existe un mayor enlentecimiento del vaciamiento ocasionando un riesgo mayor para regurgitación y broncoaspiración, si la paciente es sometida a procedimientos bajo anestesia.

Por otro lado la impregnación hormonal de las fibras musculares lisas de todo el tracto digestivo produce relajación de éstas, con modificaciones esenciales en la función digestiva, que son causa de la mayoría de los síntomas clínicos, que acompañan a la gestación. Ciertos cambios fisiológicos, tanto anatómicos como funcionales del aparato digestivo, pueden ser el inicio de otras patologías más severas.

Problemas digestivos

A. Trastornos neurovegetativos

Son afecciones que surgen durante la gestación y afectan fundamentalmente en el primer trimestre. Suelen asociarse con alteraciones psicopáticas y no llegan, salvo en raras ocasiones, a producir problemas graves.

• Trastornos del apetito: tanto en cantidad como en calidad
• Ptialismo o sialorrea
• Náuseas y vómitos

Tialismo: consiste en un aumento de la producción de saliva durante el embarazo, con volúmenes de 1-2 litros de saliva al día, de manifestación muy temprana, y en ocasiones algunos casos son tan severos que ocasionan pérdida de peso y depleción de volumen. Aún se desconoce la etiología de dicho trastorno, se cree que sea favorecido por un trastorno psicosomático.

B. Hiperemesis gravídica

Las náuseas y vómitos durante el embarazo (emesis simple) se pueden considerar fisiológicos durante el embarazo, llegando a afectar al 50-90 % de las mujeres.

a. Concepto y valoración

Náuseas y vómitos incoercibles de contenido alimentario, postingesta, asociados a pérdida de peso, cetonuria y cetonemia; con alteraciones del equilibrio electrolítico y deshidratación (alcalosis metabólica y descenso de los niveles de sodio, potasio y cloro) y posible daño renal o hepático. Puede provocar ictericia, fiebre y polineuritis (por déficit de vitamina B6 y B12). Otros síntomas frecuentes son sialorrea, sensibilidad aumentada para determinados olores y alteraciones en el sentido del gusto.

El período gestacional en que la hiperemesis es más frecuente es entre las 6 y 12 semanas, en todas las mujeres la sintomatología aparece antes de las nueve semanas y solamente el 10 % vomita después de las dieciséis semanas. Su incidencia oscila entre el 0,3 y el 2 %.

b. Etiopatogenia

No está aún aclarada, se describen factores hormonales como un nivel anormal de β-hCG; factores gastrointestinales como la disminución del tono del esfínter esofágico y el retraso del vaciamiento gástrico que se producen durante el embarazo, mediado por la progesterona y mayor incidencia de seropositividad al Helicobacter Pylori; factores alérgicos y también trastornos psicosomáticos.

Es más frecuente en:

• Enfermedad trofoblástica
• Embarazo múltiple, anomalías fetales
• Hipertiroidismo transitorio
• Adolescencia
• Nuliparidad
• Obesidad
• Embarazo no deseado
• Relaciones psicológicas negativas con los padres y la pareja
• Antecedente de hiperemesis en gestación anterior

c. Tratamiento y cuidados

Si con hábitos dietéticos (comidas poco cuantiosas y frecuentes, evitar alimentos líquidos y calientes, dar preferencia a los fríos y sólidos, desayunar en la cama algo sólido como una tostada o galleta y esperar cinco minutos antes de levantarse, permitir que la gestante no se ajuste al horario de comida habitual y aconsejar que tome cualquier alimento que le parezca aceptable cuando lo desee) más tratamiento farmacológico (piridoxina, doxilamina, diciclomina, metoclopramida, entre otros) no mejora el cuadro y/o aparece una alteración del equilibrio electrolítico o de las pruebas hepáticas o renales, debe ingresarse a la gestante para llevar a cabo las siguientes medidas:

• Determinación analítica: hemograma, ionograma, función renal y hepática, bilirrubina, glucemia, equilibrio ácido-básico, sedimento de orina con cetonuria.
• Supresión total de alimentos por vía oral, puede ser necesaria la nutrición parenteral. Podrá reanudarse la alimentación oral después de 24 horas del último vómito con comidas escasas, frecuentes, frías y espesas, evitar alimentos líquidos (se toleran mejor los líquidos fríos entre las comidas) y calientes.
• Administración de antieméticos.
• Control de la diuresis y balance hídrico, hidratación con soluciones isotónicas (suero salino, ringer lactato, suero glucosado al 5 %, mínimo 3 l/día, deben aportar 9 g de cloruro sódico y 6 g de cloruro potásico) para corregir los trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-básico; si se administra dextrosa debe aportarse suplemento de vitamina B1 para evitar encefalopatía (administrar vitamina B1 100 mg en 100 ml de suero salino en 30 min).
• Debe evitarse la sobreprotección familiar de los padres y de la pareja instaurando un cierto grado de aislamiento, tratamiento psicológico, terapia de apoyo.

Alteraciones bucodentales. Conducta obstétrica

A. Afecciones de la boca

Es frecuente encontrar tumefacción e hiperemia gingival secundario a avitaminosis C, siendo las encías de las embarazadas más susceptibles a irritantes locales, lo que ocasiona un fácil sangrado.

Las áreas de gingivitis previas al embarazo pueden empeorar durante este, se tornan más edematosas, eritematosas y se tornan más grandes, siendo más frágiles y ocasionando sangrados importantes con el menor estímulo. La prevalencia de la gingivitis es de 35 a 100 %.

Los dientes sufren un aumento de la movilidad dental, acarreando aflojamiento de piezas dentales.

Épulis: tumor gestacional de las encías, tiene relación con los niveles de gonadotropina coriónica. Las encías se hinchan, se tornan friables y pueden sangrar espontáneamente al comer. Estos cambios aparecen el segundo mes y mejoran con rapidez después del parto. (Fig. 9).

Caries y pérdidas dentales son más frecuentes ya que se altera el metabolismo del calcio.

Existe un aumento de la Prevotella intermedia que es un periodontopatógeno putativo, y algunos otros microorganismos, favoreciendo un mayor nivel de gingivitis que además resulta favorecido por los altos niveles de estrógenos y progesterona.

Alteraciones digestivas. Conducta obstétrica

A. Esófago: Hernia hiatal, pirosis y esofagitis

La hernia hiatal y la pirosis tienden a ocurrir en el embarazo avanzado. Los cambios que influyen en la aparición de reflujo gastroesofágico (RGE) son:

• Disminución del tono de reposo del esfínter esofágico inferior, seguramente condicionado por los niveles elevados de progesterona (Fig. 10).
• Aumento de la presión intraabdominal por el útero grávido, que acarrearía hernia hiatal.
• Atonía gástrica, que ocasionaría retención del contenido gástrico contribuyendo a la instalación de reflujo.

La aparición por estos mecanismos del RGE ocasionaría la pirosis o ardor, las gestantes lo describen como una sensación de calor que se localiza en la garganta o en la región retroesternal.

La esofagitis o inflamación de la mucosa esofágica ocurre por la entrada en el esófago de líquidos ácidos o alcalinos del estómago; la esofagitis es una complicación del RGE, cuyo síntoma es la pirosis y aparece en los últimos meses del embarazo, después de la aparición de la pirosis.

El tratamiento está basado en medidas conservadoras: dormir con el cabecero elevado, no tumbarse inmediatamente después de comer, comidas pequeñas y con frecuencia, evitar grasas, especias, evitar el tabaco, evitar ropas ajustadas que aumenten la presión intraabdominal, tomar después de las comidas antiácidos no absorbibles, sobre todo líquidos, con gran capacidad neutralizante y bajo contenido en sodio.

Disfagia: que implica la alteración del paso del bolo alimenticio desde la faringe al estómago, puede ocasionar una variedad de trastornos.

Odinofagía: percepción de dolor faríngeo a medida que el bolo progresa se presenta por un esófago usualmente inflamado.

B. Estómago

El embarazo suele dar una mejoría en los síntomas ulcerosos de las pacientes cuya explicación está en los altos niveles de estrógenos y progesterona, lo que ocasiona una disminución en la secreción ácida y en un aumento en la producción de moco, a su vez la producción de histaminasa por parte de la placenta disminuye la secreción de pepsinógeno por la disminución de la respuesta de las células parietales a la acción de la histamina.

El vaciamiento gástrico se encuentra prolongado.

El cardias y el píloro pueden sufrir atonía lo que favorece el reflujo alcalino.

El hábito alimentario sufre modificaciones cualitativas, frecuentemente aparecen deseos imperiosos de comer ciertos alimentos, el apetito puede aumentar y en algunos casos decrecer, en particular al inicio del embarazo, época de los vómitos, y sobre el final, época de miedo y ansiedad frente al parto.

Nausea y vómito: es un síndrome que sucede durante el I trimestre del embarazo, sucede en el 50 % de los embarazos, se encuentra en pacientes jóvenes, primigestantes y con un mayor peso materno, siendo más frecuente en gestantes que lo han padecido en anteriores gestaciones. Las náuseas y los vómitos son matinales, al inicio del embarazo, y suelen desaparecer al 3er mes de la gestación, debe buscarse trastornos neurosimpáticos y psíquicos de la gravidez. Es importante mencionar que a las nauseas y los vómitos, que se presentan después del I trimestre, se les debe descartar etiologías genitourinarias, hepáticas y de HIE.

C. Úlcera péptica

La úlcera gastroduodenal suele mejorar con la gestación, posiblemente debido a la progesterona o a las histaminasas placentarias, por lo que es raro un ataque inicial agudo durante el embarazo. El cuadro clínico, además del dolor y la pirosis, que se alivian con la toma de alimentos y los antiácidos, puede acompañarse de náuseas postprandiales y vómitos. Se recomienda una vigilancia durante el posparto, ya que las complicaciones son más frecuentes.

El tratamiento es sintomático, con antiácidos no absorbibles, dieta ligera suprimiendo café, alcohol y tabaco y evitando los salicilatos. Conviene hacer reposo y evitar el estrés. Si se precisa un tratamiento adicional, puede recurrirse a los bloqueantes H2 (cimetidina, ranitidina). No se ha podido demostrar la inocuidad durante la gestación de los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol), a los que sólo se recurrirá si fracasan los medicamentos habituales. La erradicación del Helicobacter Pylori debe aplazarse para después del parto, o reservarse para casos que no respondan al tratamiento sintomático.

El feto sólo podría verse afectado si se produce alguna complicación, como la perforación o la hemorragia.

D. Intestino delgado y colon

El embarazo está asociado a una variedad de malestares gastrointestinales que en general son autolimitados.

El intestino es rechazado hacía el diafragma lo cual suscita modificaciones topográficas que ocasionan modificaciones diagnósticas, en especial con el apéndice y el ciego, razón por la cual el apéndice cuando se averigua debe buscarse más ascendido de su sitio habitual.

La diarrea: se ha observado un incremento en las evacuaciones intestinales en un 34 % de los casos, siendo más frecuente en multíparas que lo han desarrollado en anteriores gestaciones. El tratamiento de la diarrea se orienta a mantener una buena hidratación y un equilibrio de líquidos y electrolitos.

El dolor abdominal: puede presentarse cualquier tipo de dolor agudo y es importante no olvidar las causas obstétricas como causa de dolor abdominal.

Hay una disminuida reactividad de la pared abdominal al rebote.

El SII (Síndrome de Intestino Irritable). Es la causa más frecuente del dolor abdominal recurrente del embarazo, suele empeorar durante la gestación.

La apendicitis aguda sucede en 1 x 1.500 y 1 x 2.000 embarazos, si se presenta en las fases iniciales del embarazo suele ser muy similar al de una mujer no embarazada, se presenta más frecuente en el III trimestre, se encuentra el apéndice desplazado hacía arriba y a la derecha, siendo en ocasiones alto el dolor y pudiendo confundirse con otras patologías.

La mucosa rectal es roja y con acentuación de los pliegues.

Las hemorroides suelen ser frecuentes, su mecanismo es igual al de cualquier várice suele empeorarse con el estreñimiento, en general son ocasionadas por un aumento en la presión, en las venas por debajo del nivel del útero grávido.

E. Estreñimiento

Los cambios que favorecen la aparición de estreñimiento durante la gestación son:

• El aumento progresivo de progesterona produce inhibición del músculo liso a nivel del intestino grueso, estómago y uréteres.
• El creciente tamaño uterino reduce el rendimiento mecánico de los músculos de la pared abdominal y del suelo de la pelvis, con la consiguiente alteración del acto de defecar.
• La presión de la cabeza fetal sobre el recto entorpece el desplazamiento de la materia fecal.

Las complicaciones del estreñimiento en el embarazo son fundamentalmente las vinculadas a la dificultad en la expulsión del bolo fecal, con la aparición de hemorroides internas o externas. Por otro lado, la coprostasia favorece el desarrollo de colibacilos, atribuyéndose a este hecho un importante papel en la aparición de pielitis gravídica.

El tratamiento irá encaminado a:

• Aumentar en la dieta el volumen de residuo indigestible (fruta, verduras, salvado de cereales, pan integral) (Fig. 12).
• Reeducar el hábito de defecar acudiendo al baño todos los días a la misma hora y fundamentalmente después del desayuno, tomar regularmente sustancias que aumenten el volumen de las heces.
• Evitar los laxantes.

F. Apendicitis y embarazo

La apendicitis aguda es una afección rara durante el embarazo, pero las tasas de mortalidad materna y fetal son altas, por lo que debe considerarse una complicación grave.

El riesgo es mayor en el tercer trimestre, ya que los cambios debido al crecimiento uterino (el ciego se desplaza hacia arriba y hacia el flanco derecho) impiden la localización de la infección, siendo las peritonitis difusas más frecuentes.

Los síntomas iniciales son generalmente la anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal ligero, febrícula. A medida que avanza el proceso infeccioso, el dolor aumenta en intensidad, así como las náuseas y vómitos, aparece fiebre y retención de heces y gases. Las complicaciones tienen siempre su origen en el retraso en el diagnóstico y tratamiento, y son: la perforación apendicular, la peritonitis y la sepsis. Aunque algunos casos pueden remitir espontáneamente, la mortalidad es alta si se difiere el tratamiento, y mínima si se diagnostica con prontitud. Ante cualquier dolor en el lado derecho se deberá pensar siempre en una apendicitis aguda.

El diagnóstico diferencial se realizará fundamentalmente con pielonefritis aguda, abruptio placentae, embarazo ectópico del lado derecho, úlcera péptica perforada. El dolor del ligamento redondo en el lado derecho puede ser confundido con una apendicitis, pero faltarán los signos locales y generales.

En ocasiones una apendicitis aguda provoca el desencadenamiento de un aborto o del parto.

El tratamiento no diferirá del realizado fuera del embarazo. Se procurará manipular el útero lo menos posible.

G. Obstrucción intestinal

Es una afección rara, aunque grave, por lo que debe ser considerada en gestantes con dolor abdominal, vómitos y distensión abdominal. Generalmente se produce en pacientes con cirugía previa o procesos inflamatorios pélvicos antiguos, donde las adherencias suelen ser frecuentes; al crecer el útero, tracciona de dichas adherencias, pudiéndose producir estrechamiento de la luz intestinal.

El aumento del útero puede oscurecer los signos clásicos abdominales, aunque la intensidad de la clínica y la distensión abdominal por encima del útero nos harán pensar en dicho proceso. La mortalidad materna y fetal es elevada si se retrasa el diagnóstico. Si se sospecha obstrucción intestinal, la cirugía no debe diferirse.

Enfermedad inflamatoria intestinal (Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa)

a. Introducción

Aunque no parece que los períodos de remisión se vean influidos por la gestación, se aconseja aplazar la gestación a las etapas de remisión de varios meses. Si la enfermedad está en actividad, empeorará en el 50 % de los casos, mejorará en el 25 % y no se modificará en el 25 % restante. Si la enfermedad intestinal está estabilizada, no influye sobre el pronóstico de la gestación, pero si está en actividad, son más frecuentes los abortos y los partos prematuros. La existencia de intervenciones mayores previas (ileostomías, anastomosis ileoanal) no contraindica la gestación si son bien toleradas.

El diagnóstico durante el embarazo se basa en la exclusión de los cuadros diarreicos infecciosos, la historia personal o familiar y la posibilidad de confirmar por endoscopia las lesiones del intestino distal, ya que no puede realizarse estudio radiológico.

El tratamiento es inespecífico y se basa en la dieta con suplementos vitamínicos y minerales, el alivio sintomático y la administración de corticoides y sulfasalazina, aunque sean potencialmente peligrosos, para evitar una exacerbación aguda. La dosis de corticoides se debe aumentar durante el parto, en tanto que la sulfasalazina se debe evitar los 2-3 días anteriores al parto ya que puede causar hiperbilirrubinemia neonatal. Si fuera precisa una actuación quirúrgica, ésta debe ser limitada, aplazando la cirugía mayor para después del parto.

b. Definición

La enfermedad inflamatoria intestinal comprende un grupo de desordenes inflamatorios crónicos, de causa desconocida, que involucran al aparato gastrointestinal. Puesto que estos desordenes no tienen características patognomónicas o pruebas de diagnóstico específico, siguen siendo diagnosticadas por exclusión. Sin embargo, sus características clínicas son suficientemente claras para permitir un diagnóstico exacto en la mayoría de los casos.

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se puede dividir en dos grupos importantes, la Colitis Ulcerativa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC). Esta última, descrita en 1932 por Crohn, Ginzberg y Oppenheimer, a nivel de segmentos del ileon. Sin embargo, el mismo proceso puede comprometer la mucosa de la boca, esófago, estomago y todo el intestino delgado. La EC del intestino delgado también se conoce como Enteritis Regional. El cuadro inflamatorio también puede comprometer solo segmentos separados del intestino delgado con compromiso intestinal leve. La colitis granulomatosa sería un término menos exacto porque solamente algunos casos exhiben granulomas. Estos desordenes son caracterizados clínicamente por un componente inflamatorio recurrente de los segmentos intestinales comprometidos, con manifestaciones clínicas diversas, a menudo con un curso crónico e imprevisible.

c. Epidemiología

La epidemiología como la etiología de esta dos entidades son discutidas, pero se ha visto que son más comunes en la raza blanca que en la negra o asiática. Y los judíos tienen una incidencia 3 a 6 veces mayor que otras poblaciones.

Ambos sexos se afectan por igual. Entre las dos entidades es más común la CU, con una incidencia en Europa occidental y los EE.UU de aproximadamente 6 a 8 casos por cada 100.000 habitantes, mientras que la EC tiene una incidencia de 2 por cada 100.000 habitantes.

La mayoría de los pacientes diagnosticados se encuentran en edades de 15 a 40 años. Se ha registrado un patrón familiar con estimaciones de incidencia del 2 al 5 % para ambas enfermedades, por lo que se sugiere que la patogenia de estos desordenes tienen una probable base hereditaria un componente ambiental fuerte.

d. Patología

Colitis Ulcerosa (CU)

Hay una reacción inflamatoria que compromete toda la mucosa del intestino grueso, con puntos ulcerados, hiperemia generalizada y un componente hemorrágico. Una característica llamativa de la inflamación es que es uniforme y continua, sin áreas de mucosa normal. El recto esta generalmente comprometido en el 95 % de los casos, y la inflamación se extiende próximamente de forma continua y con una distancia variable. Puede haber compromiso mínimo de algunos centímetros de ileon terminal, llamados “ileitis backwash”, lo cual no conlleva a empastamiento ni reducción de la luz intestinal característico de la EC. Las células, tanto de la mucosa como de la submucosa y del epitelio de las criptas, están implicadas en una reacción inflamatoria con infiltración de neutrófilos, progresando a daño epitelial con pérdida de las células epiteliales superficiales y formación de múltiples ulceraciones. La infiltración de las criptas por los neutrófilos da como resultados la formación de abscesos pequeños con destrucción de las criptas, lo cual es característico pero no específico. También puede haber pérdida del epitelio que recubre las criptas (células cúbicas), y edema de la submucosa. Los ciclos de inflamación recurrente conducen a fibrosis leve de la capa submucosa. La actividad reparadora es evidenciada por el epitelio irregular que recubre las criptas y a menudo con bifurcaciones clásicas.

Es importante mencionar que, al contrario de lo que ocurre en la EC, las capas más profundas del intestino, debajo de la submucosa, no están generalmente implicadas. En la CU severa como el megacolon tóxico, la pared intestinal se haya extremadamente delgada con denudación de la mucosa y con extensión inflamatoria hasta la serosa, conllevando a dilatación y perforación subsecuente.

La recurrencia de la inflamación puede llevar a fibrosis y retracción longitudinal, que resulta en un acortamiento del colon. En las zonas donde se regenera la mucosa y que están rodeadas por áreas ulceradas, dan el aspecto de “pólipo”, que protuye dentro del lumen. Estos pólipos son de naturaleza inflamatoria, y no neoplásicos, por lo cual se les denomina pseudopólipos.

En la CU de larga evolución, el epitelio superficial puede mostrar elementos de displasia, con atípias nucleares y celulares. Si la displasia es marcada, en un contexto de CU de larga evolución, más de 10 años con compromiso de extensas zonas del colon, existe un riesgo mentado para la formación de neoplasias, del orden del 0.5 al 1 % por año de enfermedad lo cual debe influenciar la decisión en el tratamiento. Aquellas personas que solo tienen comprometidos el recto y el colon no tienen riesgo aumentado de cáncer.

En el momento actual la recomendación, en personas que pueden ser candidatos a la cirugía, es realizar una observación endoscópica del colon, cada uno a 2 años con toma de biopsias de la mucosa a intervalos de 10 cm.

Factores etiológicos

La causa de esta enfermedad se desconoce. Hay diferentes teorías que incluyen factores genéticos, agentes infecciosos, alteraciones inmunológicas y en el metabolismo de los ácidos grasos de cadena corta.

• Causas infecciosas: se han atribuido causas bacterianas y virales (mycobacteria, paromixovirus) como responsables del desencadenamiento de la respuesta inflamatoria exagerada, sin embargo esto no ha sido demostrado científicamente.
• Causas inmunológicas: un origen inmunológico se ve soportado por respuestas satisfactorias al tratamiento con inmunosupresores (ciclosporina, azatioprina, y 6-mercaptopurina). Las citokinas, proteínas secretadas por inmunocitos activados, median muchas de las respuestas inflamatorias e inmunológicas implicadas en esta enfermedad inflamatoria intestinal (citokinas específicas, interleukina-1 beta).
• Causas genéticas: familiares de pacientes con CU tienen mayor riesgo de presentar la enfermedad que las personas sin familiares afectados. El riesgo relativo es del 15 %. Se ha visto mayor concordancia para presentar CU en gemelos monocigotos que en dicigotos, lo que indica un factor genético en la patogénesis. Además los fenotipos HLA Aw24 y Bw35 se han visto asociados con la CU, particularmente en judíos de origen europeo.

Enfermedad de Crohn (EC)

En contraste con la CU, se caracteriza por inflamación crónica que se extiende a todas las capas de la pared intestinal y que compromete además el mesenterio y ganglios linfáticos regionales. Si el compromiso intestinal es total o solo en segmentos pequeños, el proceso patológico básico es el mismo tanto para intestino delgado como el grueso.

En la laparotomía, el ileon terminal aparece hiperémico y congestivo, con nodulaciones del mesenterio y ganglios linfáticos hipertróficos y eritematosos. En esta etapa la pared intestinal aunque es edematosa, es generalmente flexible.

El aspecto de la mucosa depende de la severidad y de la evolución de la enfermedad, la cual puede ser relativamente normal, en contraste con la mucosa de la CU aguda. En casos más avanzados, la mucosa es de aspecto nodular lo cual es el resultado del empastamiento de la submucosa y de la ulceración de la mucosa. Estas ulceraciones pueden penetrar a la submucosa y a la capa muscular y unirse formando canales intramurales manifestándose como fístulas y fisuras.

Otras características morfológicas que distinguen la EC de la CU es que la EC es a menudo discontinua, afectando seriamente segmentos de intestino separados por áreas de intestino de apariencia normal, lo cual representa el 50 % de los casos sin compromiso rectal. Además en la EC el proceso inflamatorio es transmural comprometiendo serosa, mesenterio y cadena linfática regional, con formación característica de fístulas y abscesos. Como resultado de la inflamación de la serosa puede haber adherencias del intestino delgado por reacción peritonial fibrosa, conduciendo a una masa palpable muy a menudo en el cuadrante inferior derecho. Las fístulas se pueden formar entre las estructuras adheridas al intestino (vejiga, vagina, peritoneo, retroperitoneo y piel). La formación de fístula no se considera característica en la CU, igualmente los granulomas son típicos de la EC y pueden ser vistos en muestras réctales o colonoscopia, lo cual implica inflamación crónica de toda la pared intestinal.

En la mayoría de las series se divulga una distribución para la EC con un 30 % de compromiso único del intestino delgado (generalmente ileon terminal), 30 % de compromiso colónico y 40 % de compromiso ileocólico. En el 10 al 20 % de los casos no se puede distinguir entre EC y CU.

e. Manifestaciones clinicas

Con respecto a los hallazgos clínicos en la CU, la enfermedad se caracteriza por remisiones y exacerbaciones de episodios de colitis asociados a dolores abdominales tipo cólico, sangrado rectal (hematoquezia), diarrea sanguinolenta con urgencia y tenesmo rectal. No así en la EC en donde se observa en menor proporción.

f. Manifestaciones extraintestinales de la enfermedad inflamatoria intestinal

Han sido descritas más de 100 manifestaciones extraintestinales, estas comprometen articulaciones, la piel, los ojos y el sistema hepatobiliar.

• Enfermedad articular: artritis periférica, típicamente migratoria, simétrica compromete grandes articulaciones (rodilla, codo, cadera y muñeca), la actividad de la artritis a menudo coincide con la de la enfermedad intestinal.
• Manifestaciones en la piel: ocurre en el 10 al 20 % de los casos, son lesiones elevadas de 1 a 5 cm, eritematosas, redondeadas y dolorosas que aparecen en gluteos, codos o tobillos son más frecuentes en la EC, remiten junto con el tratamiento de la enfermedad.
• Manifestaciones oculares: poco comunes pero requieren pronto tratamiento (iritis e inflamaciones de la cámara anterior ocular).
• Enfermedad hepatobiliar: colangitis primaria esclerosante, es la afección hepatobiliar más importante, hay elevación de la fosfatasa alcalina, ictericia y prurito.
• Manifestaciones renales: incremento en la formación de cálculos de oxalatos de calcio en el 6 al 10 % de personas con EC, debido al aumento en al absorción de oxalato libre por mala absorción de grasas.

g. Tratamiento

El tratamiento inicial de todas las enfermedades inflamatorias intestinales leves es inicialmente médico, y es igual para ambos tipos de enfermedades. La cirugía es reservada para complicaciones específicas y enfermedad severa. Hay diferencias importantes en el tratamiento de la CU y de la EC.

La terapia médica de la CU se establece conociendo la severidad de la misma si es una CU leve, incluyendo proctitis ulcerativa, generalmente es ambulatoria, los objetivos de la terapia son controlar la inflamación y reemplazar las perdidas alimenticias, corrección hidroelectrolítica. Las transfusiones sanguineas pueden ser requeridas especialmente cuando hay sangrado activo continuo. Los agentes antidiarreicos (difenoxilate, loperamida, codeína, anticolinergicos) se deben utilizar con precaución extrema por el miedo a precipitar la dilatación colónica y megacolon tóxico. En el paciente severamente comprometido, la dieta incluyendo los líquidos claros puede desencadenar la hiperactividad colónica, en tal caso, se recomienda la suspensión de la vía oral con alimentación parenteral. En los pacientes menos comprometidos capaces de tolerar los líquidos por vía oral, se benefician de dietas orales elementales.

Las principales drogas utilizadas en la CU son la sulfasalazina y glucocorticoides. La sulfasalazina se cree que ejerce su acción con la inhibición de la síntesis de la prostaglandina. Es un agente eficaz en la terapia de la CU aguda de leve a moderada severidad (las dosis terapéuticas 4 a 6 g/día).

En el paciente severamente enfermo que no puede tolerar la medicación oral, la terapia más rápida y segura son los glucocorticoides (prednisona 45-60 mg/d) con mejoría generalmente después de 7 a 10 días de tratamiento con reducción de la fiebre, de la diarrea sanguinolenta y mejoría del apetito. El uso de drogas inmunosupresivas como la azatioprina está poco establecida en la CU y es menos eficaz como agente único en la CU aguda, sin embargo, puede ser combinada con glucocorticoides de 1.5 a 2 mg/d cuando los esteroides fallan o se necesita de una dosis demasiado alta para controlar la inflamación.

La cyclosporina (4 mg/kg/d) es un agente inmunosupresivo potente, eficaz en pacientes seriamente enfermos. El megacolon tóxico es una complicación importante de la CU severa que requiere rápido tratamiento, generalmente por el internista gastroenterólogo y el cirujano. Una vez se establece el diagnóstico, se realiza la reposición hidroelectrolítica vigorosa al igual que transfusiones sanguíneas si se requieren.

Tratamiento quirúrgico

Aproximadamente el 20 al 25 % de pacientes con CU requerirán colectomía durante el curso de la enfermedad, la indicación para ello es la no respuesta al tratamiento médico intensivo, en este grupo se incluyen pacientes que no mejoran de 7 a 10 días de tratamiento médico optimo. La extirpación del colon debe continuar con la terapia continua con glucocorticoides. Otra indicación de extirpación colónica (profiláctica) es el encontrar displasia marcada en las biopsias por colonoscopia.

La obstrucción intestinal es una frecuente manifestación del compromiso del ileon, inicialmente puede ser secundario a la inflamación aguda y responderá a los glucocorticoides.

I. Enfermedades del hígado

a. Introducción

Durante el embarazo hay una amplia gama de trastornos que pueden ocasionar ictericia.

Los angiomas y el eritema palmar que se presenta en un 60-70 % de los casos, se presentan por un mayor nivel de estrógenos circulante.

El flujo sanguíneo y el tamaño de la glándula no cambian significativamente, sin embargo durante el embarazo el hígado suele quedar desplazado hacía atrás y arriba por el crecimiento del útero.

El hígado palpable es un signo de anormalidad.

Las pruebas estándar de la función hepática permanecen sin cambios, las transaminasas séricas (SGOT/SGPT) la gama-glutamil-transpeptidasa y la deshidrogenasa del ácido láctico no tienen cambios.

Las bilirrubinas pueden estar aumentadas en ocasiones. La fosfatasa alcalina total en suero puede estar incrementada, siendo un índice impreciso de colelitiasis durante el embarazo, ya que hay una producción de fosfatasa por parte de la placenta.

Los niveles de isoenzima hepática y de 5 alfa nucleotidasa son inalterados.

Los tiempos de protambina son normales y son un índice de la capacidad sintética del hígado.

Los niveles de albúmina estan reducidos como consecuencia de una mayor expansión del volumen del plasma y también pueden reflejar una expresión genética reducida.

Hay una menor capacidad excretora con un flujo independiente de las sales biliares y mayor retención de Sulfobromosulftaleina.

Los niveles de triglicéridos y colesterol se encuentran aumentados, la bilis es más litogénica y la contractibilidad es más deficitiaria, contribuyendo a una mayor facilidad para la formación de los cálculos biliares.

Se encuentran aumentados los niveles de transferrina y numerosos cationes bivalentes.

Los estrógenos se asocian con una mayor incidencia de colelitiasis secundarios a un aumento de volumen biliar en ayunas, aumento residual de la vesícula después del vaciamiento, hay una mayor estasis bilirar ya que disminuye la acción de la CCK bajo la influencia de la progesterona.

Hay una saturación mayor de colesterol en la bilis y disminución del pool de bilis circulante, pudiendo favorecer a la formación o aumento de los cálculos biliares.

Los estrógenos inhiben la acción de la glucoroniltransferasa y dificulta la conjugación. La función colesterinita se aumenta e incrementa el colesterol en sangre.

Se presenta una mayor liberación de hierro para sopesar las nuevas exigencias maternas, la función hemolítica se aumenta.

La vesícula biliar presenta atonía y distensión acentuada así como también espasmos del esfínter de Oddi, lo que explica la dificultad para la expulsión de la bilis por parte de la vesícula.

b. Degeneración hepática aguda, hígado graso del embarazo o atrofia aguda amarilla

Ocurre en el último trimestre del embarazo, su etiología es desconocida y es fatal en el 85 % de los casos.

Clínicamente se caracteriza por la aparición brusca de dolor en epigastrio, cefalea y vómitos, seguido en unos pocos días de ictericia progresiva. La aparición de hemorragia severa puede ser el primer signo. La presencia pocos días después de confusión, desorientación y coma sugiere que la enfermedad está llegando a su recta final.

El hígado es pequeño y amarillo. El estudio microscópico muestra a las células hepáticas ocupadas por gran cantidad de vacuolas de grasa, ocupando todo el citoplasma. Los análisis muestran descensos importantes en el tiempo de protrombina; la fosfatasa alcalina, bilirrubina y transaminasas suelen estar elevadas; existe asimismo leucocitosis.

El tratamiento consistirá en realizar una cesárea inmediata e iniciar medidas de soporte.

La recuperación de las pacientes que sobreviven es completa y la enfermedad no reaparece en gestaciones posteriores.

c. Ictericia colestásica intrahepática recidivante del embarazo, hepatosis obstétrica, colestasis intrahepática del final del embarazo o hepatitis colangítica

Se caracteriza por prurito generalizado, seguido una o dos semanas después de náuseas, vómitos, epigastralgia, heces acólicas y orinas oscuras, así como ictericia moderada.

El mecanismo parece relacionado con los cambios esteroideos durante el embarazo y en consecuencia sobre la composición fisicoquímica de la bilis. El síndrome desaparece después del embarazo, pero tiende a reaparecer en los embarazos siguientes o con la toma de anticonceptivos hormonales.

Histológicamente no se observa lesión hepatocelular, sino simplemente estasis biliar con capilares biliares dilatados y tumbos biliares. Los ácidos biliares están muy elevados. Los datos de laboratorio reflejan aumento en la fosfatasa alcalina y bilirrubina. El diagnóstico se hace por exclusión.

El pronóstico materno es bueno, pero hay un ligero riesgo de hemorragia posparto o de colestasis subsiguiente. Sin embargo, son mayores los peligros fetales, pues hay riesgo de muerte intrauterina, prematuridad y sufrimiento fetal intraparto, por lo que debe extremarse la vigilancia. Para aliviar las molestias maternas y disminuir el riesgo fetal, algunos autores proponen la inducción del parto cuando se alcance la madurez fetal.

El tratamiento sintomático con colestiramina suele aliviar el prurito, pero dificulta la absorción de vitaminas liposolubles, por lo que hay que aportar un suplemento vitamínico y vigilar el tiempo de protrombina. El ácido ursodesoxicólico parece ser muy eficaz en la sintomatología materna y carece de efectos nocivos para el feto.

J. Enfermedades de la vesícula biliar

La colecistitis aguda no parece tener especial incidencia en la mujer grávida. No obstante, la colelitiasis es más frecuente en la mujer y la producción de cálculos está más aumentada durante el embarazo por varios factores:

• El aumento de lípidos en plasma (colesterol) y su eliminación por la bilis.
• El aumento de los estrógenos, por tanto aumentado también la eliminación de ácidos biliares.
• Evacuación de la bilis más desfavorable.

Los episodios leves e infrecuentes se tratan de manera sintomática, aunque debe informarse de la conveniencia de un tratamiento quirúrgico después de la gestación, por el riesgo de exacerbación en el primer año posparto. Ante un cuadro de colecistitis grave o persistente, el tratamiento incluirá hospitalización, fluidoterapia, aspiración nasogástrica, antibióticos y analgésicos.

El tratamiento médico es preferible. La cirugía sólo se debe considerar ante la presencia de ictericia obstructiva, pancreatitis persistente o recurrente, gangrena o rotura vesicular o abdomen agudo. La disolución química y la litotricia deben evitarse durante la gestación, al no haberse confirmado su inocuidad para el feto. En ausencia de pancreatitis el pronóstico es bueno, pero si se produce, el porvenir materno-fetal empeora notablemente.

K. Enfermedades del páncreas

La pancreatitis aguda es rara durante la gestación y por lo general se produce en los últimos meses o en el puerperio precoz. Se cree que las alteraciones circulatorias de la gestación, la compresión del útero grávido, provocando reflujo en el conducto pancreático, y las alteraciones concomitantes de las vías biliares, facilitan la aparición de pancreatitis en el tercer trimestre.

El cuadro clínico no se altera en forma apreciable, por lo general cursa con dispepsia y dolor abdominal en epigastrio. La determinación de amilasa en sangre y orina ayudará al diagnóstico. El tratamiento es conservador y básicamente el mismo que en la paciente no embarazada (dieta absoluta, aspiración nasogástrica, fluidoterapia y analgesia). El pronóstico es en general bueno si se llega a un diagnóstico precoz, sólo se terminará el embarazo en circunstancias excepcionales.

Atención de la matrona