Problemas Endocrinos en La Gestación

Introducción

Dentro de este apartado encontramos las endocrinopatías más frecuentes (menos diabetes que se trata en un bloque aparte) durante la gestación.

Tiroides

La función tiroidea sufre una serie de modificaciones en el embarazo tales como aumento de la HCG que estimula el tiroides, aumento de la excreción urinaria de yodo y aumento de la globulina transportadora de tiroxina (TBG). Todo ello dificulta el diagnóstico durante la gestación.

A. Hipertiroidismo o tirotoxicosis

Se presenta en 2/1000 embarazos y se asocia a un aumento de complicaciones maternas y fetales.

Las causas más frecuentes son:

  • Bocio tóxico difuso o enfermedad de Graves-Basedow (más frecuente)
  • Tiroiditis aguda-subaguda
  • Mola hidatiforme o coriocarcinoma
  • Bocio nodular tóxico y adenoma tóxico

Existe un tipo de hipertiroidismo denominado tirotoxicosis gestacional transitoria asociada a la hiperemesis gravídica. Probablemente sea por la alta concentración de HCG que estimula al tiroides. Cuando cesa la hiperemesis, desaparece el hipertiroidismo sin necesidad de tratamiento.

A veces la sintomatología se confunde con síntomas normales del embarazo. En la enfermedad de Graves se produce la triada clásica de hipertiroidismo, bocio y oftalmopatía infiltrativa.

Otros síntomas que aparecen en el hipertiroidismo son astenia, pérdida de peso, nerviosismo, taquicardia, palpitaciones, insomnio, irritabilidad, temblor, piel fina y caliente, hiperhidrosis e intolerancia al calor, diarrea y alteraciones tensionales.

Se produce un aumento de la T4 y una disminución de la TSH. Si ya existía la enfermedad antes del embarazo, suele empeorar en el primer trimestre por lo que la dosis de fármaco debe ser ajustada.

Esta alteración del tiroides suele provocar consecuencias en la madre y el feto. En la madre aumenta el riesgo de padecer preeclampsia, parto pretérmino, insuficiencia cardíaca y desprendimiento de placenta. En el feto puede provocar hipertiroidismo congénito (aunque suele ser transitorio), CIR, prematuridad e incluso muerte.

El tratamiento es con fármacos antitiroideos o cirugía en casos más graves. El yodo en el embarazo está contraindicado y no se recomienda una gestación hasta 6-12 meses después de administrado. Dentro de los fármacos antitiroideos se encuentran las tioamidas. La de elección es la propiltiuracilo frente al metimazol. Estos fármacos pasan la barrera placentaria por lo que deben ser ajustados durante el embarazo. Los beta-bloqueantes se pueden utilizar para disminuir la sintomatología pero teniendo en cuenta que también pasan la barrera placentaria. En caso de necesitar tratamiento quirúrgico, éste se realizará en el segundo trimestre. Hay casos en los que está indicado el yoduro, pero no se deberá utilizar durante más de dos semanas.

La tormenta tiroidea es una verdadera emergencia médica. Ocurre en el 1 % de las mujeres hipertiroideas y tiene un 25 % de muerte materna. Cursa con taquicardia, hipertermia (más de 40º), deshidratación severa, agitación, convulsiones, vómitos, diarrea y arritmias.

Su diagnóstico es difícil por lo que se deberá determinar los valores de T3 y T4, pero se iniciará el tratamiento antes de los resultados. Se sospechará ante una mujer con fiebre y estado mental alterado aunque no sepamos si era hipertiroidea. Normalmente aparece después de una cirugía, parto o infección.

El tratamiento de la crisis es con propiltiouracilo, metimazol, dexametasona, propanolol y fenobarbital. El de mantenimiento incluye la hidratación, oxigenoterapia, antipiréticos, aporte de calorías, glucosa y digoxina. Será prioritario el tratamiento de la madre por lo que si la causa desencadenante es el parto, se intentará frenar.

B. Hipotiroidismo

Aparece en el 0.1-0.3 % de los embarazos. La causa más común es por la enfermedad de Hashimoto o por ablación quirúrgica o médica del tiroides.

La sintomatología es la misma que fuera del embarazo. Intolerancia al frío, estreñimiento, piel seca y fría, aumento de peso, astenia, somnolencia, parestesias, incapacidad de concentración e irritabilidad.

Aparece la T4 disminuida y una TSH elevada.

El tratamiento de elección en el embarazo es la L-tiroxina.

Es muy importante el tratamiento adecuado ya que se ha demostrado que mujeres con hipotiroidismo no controlado tienen aumentado el riesgo de pérdidas gestacionales y complicaciones fetales como retraso mental y óseo.

Las complicaciones maternas son preeclampsia, anemia, DPPNI y hemorragia posparto.

C. Tiroiditis posparto

Enfermedad autoinmune que produce la inflamación no dolorosa de la glándula tiroides. Puede aparecer hasta un año después del parto o del aborto.

Se han descrito como factores de riesgo la diabetes mellitus tipo I, antecedentes de tiroiditis posparto previa, presencia de anticuerpos anti TPO, antecedentes familiares de alteración tiroidea y otra enfermedad autoinmune.

La mayoría terminan al final del primer año posparto siendo eutiroideas.

Se han descrito otros factores como los ambientales, el consumo excesivo de yodo y el tabaco pero aún no hay datos concluyentes.

Se desconoce el mecanismo exacto por el que aparece. Una teoría menos estudiada es la del microquimerismo que refiere que hay células fetales que atraviesan la placenta y se localizan en el tiroides materno. Éste actúa atacando estas células y provocando una alteración de su función.

La clínica clásica tiene una evolución trifásica:

  • Primero hay una fase de tirotoxicosis entre el primer y tercer mes posparto. Se diagnostica por la clínica y por la presencia de TSH disminuida y anticuerpos anti TPO elevados. Se debe realizar el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Graves. Como es autolimitado no es necesario el tratamiento. Si los síntomas son muy incómodos se puede tratar con beta bloqueantes.
  • La segunda fase es hipotiroidea. La presencia de TSH elevada y TPO es patognomónica de este problema. El 30 % de ellas cronifican el hipotiroidismo por lo que es necesario realizar un seguimiento. El tratamiento es levotiroxina a dosis bajas (compatible con la lactancia) 6-12 meses después del parto y después retirar el tratamiento. Se harán nuevos controles para ver si se ha cronificado.
  • La última fase es la del eutiroidismo.

Esta triada no siempre es la más común. En ocasiones aparece hipotiroidismo sin tirotoxicosis primero.

D. Nódulo tiroideo

Es el crecimiento anormal de células tiroideas formando una masa diferenciada del resto. Existen en el 5 % de la población siendo más frecuente en mujeres. La mayoría son benignos.

Es probable que muchos de ellos aumenten de tamaño y número, siendo palpables a partir de un centímetro aunque también depende de su localización.

En la anamnesis destacaremos la existencia de signos y síntomas de un aumento o disminución de la función tiroidea, la existencia de un crecimiento rápido, doloroso o de inflamación. Si presenta un nódulo de más de 4 cm deberemos pensar en una posible malignidad del mismo.

Ante su diagnóstico, mediremos la TSH, se realizará ecografía y punción con aguja fina si se sospecha que es maligno. Si se confirmara malignidad se procederá a la cirugía, preferiblemente en el 2º trimestre o posparto.

En el embarazo suelen aumentar de tamaño y se ha observado mayor prevalencia de nódulos tiroideos en mujeres multíparas y de edad avanzada.

El tratamiento del hipertiroidismo causado por el nódulo es el yodo radiactivo, pero está contraindicado en el embarazo por lo que será administrado posparto (y lactancia). El tratamiento será con antitiroideos, beta bloqueantes y cirugía en el segundo trimestre si está indicado.

En caso de diagnósticarse cáncer, se realizará ablación de la glándula tiroides y el yodo se adminsitrará posparto.

Toda mujer con hipotiroidismo postquirúrgico deberá ser tratada con levotiroxina.

Hipófisis

A. Prolactina

La prolactina es secretada por las células lactotropas de la hipófisis anterior y se halla sujeta al efecto inhibidor de la dopamina del hipotálamo. Así, disminuciones en la concentración de dopamina, aumentarán los niveles de prolactina.

Dentro de las causas, podemos distinguir las que aumentan sus valores de manera fisiológica. Estas serían el embarazo, la estimulación del pezón por la lactancia y el estrés.

Dentro de las causas patológicas nos encontraríamos ante una hiperplasia lactotropa en la que disminuye el tono inhibitorio de la dopamina como en el caso de lesiones de hipotálamo y tallo de la hipófisis, fármacos o drogas, hiperestrogenismo o hipotiroidismo primario. Otra causa es el prolactinoma, que es la más frecuente y tiene un tratamiento médico efectivo. La mayoría son microadenomas y no crecen un 90 % de ellos.

Otras causas pueden ser por disminución del aclaramiento de prolactina (IRC y en macroprolactinomas). Si no se encuentra causa, normalmente es por microprolactinomas no visibles o de carácter autolimitado.

La hiperprolactinemia provoca la interrupción de la secreción pulsátil de GnRH con inhibición de esteroides gonadales. Esto provoca infertilidad e hipogonadismo.

También puede producir compresión de las estructuras vecinas (cefaleas, alteraciones visuales), alteraciones menstruales, galactorrea, hipoestrogenismos, disminución de la líbido y osteoporosis.

Al ser la secreción de prolactina pulsátil, se recomienda, que en el diagnóstico, determinar sus valores al menos dos veces en situación basal y en reposo. Se debe hacer una correcta anamnesis priorizando la posible ingesta de fármacos. Se deben descartar otras posibles causas no hipofisarias y sintomatología compresiva. La resonancia magnética suele ayudar en el diagnóstico.

En el tratamiento se incluyen los agonistas dopaminérgicos. El que está indicado si se desea embarazo es la bromocriptina. Si se retira el tratamiento tras quedarse embarazada, no aumenta el riesgo de embarazo ectópico, aborto, parto pretérmino, enfermedad trofoblástica o malformaciones congénitas pero hay estudios contradictorios en los que mujeres que han seguido tomándola, tampoco tienen un aumento de estas complicaciones. Suelen recomendar de que si se trata de un microadenoma se suspenda la medicación y que se continúe si es un macroadenoma ya que suelen aumentar de tamaño durante la gestación. La cabergolina y quinogolida no se ha estudiado durante la gestación por lo que no se recomienda.

B. Acromegalia

Se produce por adenoma somatotropo que produce hormona del crecimiento anormalmente alta.

Es raro durante el embarazo ya que estas mujeres suelen tener afectado el eje gonadotropo y causa infertilidad.

La placenta produce GH-V a partir del segundo trimestre, que es una variante que no se detecta analíticamente a diferencia de la hipofisaria.

El 80 % está causado por tumores macroadenomas. Durante el embarazo, el aumento de estrógenos hace que aumenten de tamaño e incluso que llegue a la aplopejía hipofisaria.

Estas mujeres tienen aumentado el riesgo de diabetes mellitus, hipertensión y enfermedad coronaria.

El tratamiento es quirúrgico si aumenta del tamaño. Los agonistas dopaminérgicos solo son útiles en el 10 % de los casos. Los análogos no se han estudiado.

Se recomienda retirar los fármacos durante la gestación. Lo ideal es la cirugía previa al embarazo. No está contraindicada la lactancia.

C. Síndrome de Sheehan

Es el hipopituitarismo posparto. Es originado por la necrosis isquémica de la hipófisis debido a una hemorragia posparto.

La clínica es muy variada ya que puede afectar a todas o solo a algunas de las hormonas. Puede aparecer de forma brusca o lentamente y ser diagnosticada mucho después del parto. Las mujeres presentan problemas en la lactancia, amenorrea, esterilidad, hipoglucemia, diabetes insípida, hiponatremia, insuficiencia renal, cefaleas, diplopía…

El tratamiento incluye la reposición de las hormonas alteradas. Hay estudios en los que aparecen casos de embarazos tras el tratamiento.

D. Hipofisitis linfocíticaç

Es una enfermedad inflamatoria, autoinmune muy rara, que está asociada al embarazo. La hipófisis está aumentada de tamaño simulando un adenoma.

La clínica es parecida al síndrome de Sheehan por lo que se debe hacer un diagnóstico diferencial. El tratamiento es con glucocorticoides.

E. Diabetes insípida

La diabetes insípida durante el embarazo puede ser producida por la acción de la vasopresinasa que libera la placenta. Se denomina diabetes insípida del embarazo resistente a la vasopresina. La vasopresina está a niveles mucho más altos de lo normal y a veces coincide con otras alteraciones como preeclampsia, degeneración grasa del hígado o coagulopatías.

Otra causa puede ser que exista de base una reserva límite de vasopresina que en el embarazo sea cuando se manifieste.

El diagnóstico se debe considerar cuando en una mujer aparezca poliuria y polidipsia exageradas en el tercer trimestre.

El tratamiento es con desmopresina ya que no se han descrito efectos en el feto o la madre.

Paratiroides

A. Hiperparatiroidismo primario

Es la causa más frecuente de hipercalcemia. Su incidencia en embarazadas es desconocida debido a que el 80 % de ellas son asintomáticas. Lo que sí hay que tener en cuenta es que es una causa importante de morbimortalidad materna y fetal.

Las complicaciones maternas pueden ser la nefrolitiasis (más frecuente), hiperemesis, HTA, ITU, pielonefritis y pancreatitis. Menos frecuentemente serían alteraciones mentales, enfermedad ósea radiológica y crisis hipercalcémica.

Este aumento hormonal pasa al feto por lo que también puede provocar problemas en él. El principal es que se produce una supresión de la paratohormona fetal. Al nacer puede aparecer tetania y convulsiones. Además aumenta el riesgo de CIR, parto pretérmino, aborto e incluso muerte intraútero.

El tratamiento debe ser individualizado dependiendo de la edad gestacional, la gravedad de la enfermedad y la eficacia del tratamiento, valorando el riesgo-beneficio que existe.

La mitromicina y bifosfonatos están contraindicados en el embarazo por lo que son de elección los fosfatos y diuréticos. La cirugía se reserva para el segundo trimestre.

B. Hipoparatiroidismo

La causa más frecuente es la adquirida tras la eliminación accidental de la glándula o daños en la misma. Su forma idiopática está asociada a otras enfermedades autoinmunes.

Los requisitos de calcio y vitamina D durante el embarazo suelen disminuir a partir de la segunda mitad de la gestación, por lo que la clínica de la enfermedad mejora a medida que avanza el embarazo.

La sintomatología incluye tetania, parestesia, estridor, calambres musculares y alteraciones mentales.

El diagnóstico se realiza ante la presencia de disminución de los niveles séricos de calcio, fosforo y PTH. Se debe diferenciar del raquitismo, osteomalacia o hipomagnesemia.

Las complicaciones fetales están relacionadas con la disminución del crecimiento fetal, enfermedad grave del esqueleto y de mineralización ósea.

El tratamiento es el mismo que en mujeres no gestante. Es una de las pocas enfermedades endocrinas en la que no existe terapia hormonal por lo que su tratamiento se basará en suplementos de calcio y vitamina D. Se recomendará una dieta normal en éstos. En ocasiones también se prescribirá calcitriol.

La hipocalcemia sintomática aguda supone una emergencia médica y su tratamiento es el calcio intravenoso.

Glándulas suprarrenales

A. Síndrome de Cushing

En el embarazo normal, el cortisol aumenta gradualmente a partir de la segunda mitad del embarazo por la acción de los estrógenos y la hormona transportadora del cortisol. Este aumento puede ser dependiente o independiente de las concentraciones de ACTH (aunque ésta aumenta en el parto).

Es poco frecuente el embarazo en mujeres con este síndrome ya que causa anovulación e infertilidad. Las causas son diferentes en cuanto a frecuenta dentro y fuera del embarazo. La más frecuente en el embarazo es por un adenoma único.

El síndrome de Cushing se asocia a un aumento de la morbilidad materna siendo la mortalidad muy infrecuente.

Las complicaciones pueden ser preeclampsia, HTA, diabetes, fracturas, infecciones, miopatía, complicaciones psiquiátricas e insuficiencia cardíaca.

La mortalidad fetal ronda el 25 % aumentando también el riesgo de aborto, parto prematuro, CIR. La insuficiencia adrenal fetal es poco frecuente.

El diagnóstico es difícil debido a que la sintomatología puede confundirse con los cambios normales del embarazo. Ganancia ponderal de distribución normal, estrías, HTA, intolerancia a los hidratos de carbono, astenia, edemas y alteraciones emocionales.

Puede ayudar a su diagnóstico el encontrar niveles de cortisol nocturno elevados.

Tras su diagnóstico se debe descarta si es dependiente o independiente de ACTH (en el embarazo no disminuye). También se utiliza la ecografía y resonancia magnética (evitar primer trimestre).

El tratamiento de elección es quirúrgico (a partir del 2º trimestre) ya que los fármacos pueden atravesar la barrera placentaria.

B. Feocromocitoma

Es un tumor muy raro en la embarazada. La mayoría se encuentran en las glándulas suprarrenales. Son productores de catecolaminas. El 10 % son malignos.

Los síntomas que aparecen son los de una crisis hipertensiva, por lo que se debe diferenciar de la eclampsia. Ante esta crisis, ausencia de proteinuria y presencia de catecolaminas en orina deberemos pensar en esta entidad.

Puede producir consecuencias graves en la madre y el feto. Su diagnóstico se realiza mediante TAC, RM, ecografía y determinación de concentración de catecolaminas en orina.

El tratamiento es la cirugía pero también pueden usarse bloqueadores alfa y beta adrenérgicos. Se realizará por laparoscopia, pero si está al final de la gestación se realizará junto con la cesárea electiva.

C. Insuficiencia suprarrenal

También conocida como enfermedad de Addison. Es muy rara en mujeres gestantes y está relacionada con otros trastornos autoinmunes.

Los síntomas y signos son muy parecidos a los del embarazo por lo que dificulta su diagnóstico (náuseas, vómitos, astenia, pigmentación…).

El diagnóstico se realiza al determinar una escasa o nula respuesta a la estimulación suprarrenal de la ACTH.

Su ausencia de tratamiento puede provocar consecuencias graves en la madre y el feto como crisis suprarrenal posparto, CIR o muerte intraútero.

El tratamiento es el mismo que fuera del embarazo. En el parto hay que intensificar con hidrocortisona intravenosa. El recién nacido puede necesitar tratamiento por la disminución de la capacidad de la respuesta suprarrenal.

D. Aldosteronismo primario

Este trastorno también es infrecuente en el embarazo. La causa más frecuente son los adenomas suprarrenales y en menos incidencia la hiperplasia suprarrenal.

Suele cursar con HTA e hipopotasemia. Es rara la existencia de preeclampsia grave.

El embarazo puede influir favorablemente en los síntomas, por lo que no es raro que durante el embarazo pase inadvertido y debute en el posparto con una hipertensión grave.

El diagnóstico se realiza mediante TAC, RNM y ecografía.

En el tratamiento se incluyen los hipotensores. En el caso de adenoma, se tratará con la extirpación.

Atención de la matrona

Los problemas endocrinos son causa de una elevada morbilidad materna y fetal en el embarazo. Por ello son tan importantes de detectar antes del embarazo.

Se destacan los problemas tiroideos por ser los más habituales.

Muchas mujeres nunca se han determinado los niveles de hormonas tiroideas y es en el embarazo cuando, tras la analítica del primer trimestre, lo detectan o ante la presencia de abortos o problemas derivados.

Ante el diagnóstico de alteración tiroidea, deberá ser remitida cuanto antes al ginecólogo y endocrino para un correcto seguimiento. Se realizará educación sanitaria sobre la enfermedad, sus signos y síntomas, la importancia del buen control y la posible repercusión fetal.

Si se ha diagnosticado antes de la gestación, la educación sanitaria irá encaminada a conseguir el embarazo cuando la enfermedad se encuentre en las mejores condiciones.

Se recomendará en todos los casos el aporte adecuado de yodo 200-300 microg/día.

Muchos de los problemas endocrinos afectan a la fertilidad de la mujer por lo que serán motivo de estudio ante la imposibilidad de quedarse embarazada o, si ya se conoce, un correcto tratamiento será esencial.

Alguna medicación necesaria para el control de estas enfermedades pasa la barrera placentaria. Se deberá tener en cuenta por la posibilidad de complicaciones fetales. En algunos casos se deberá cambiar el tratamiento, eliminarlo o esperar al segundo trimestre para la cirugía.

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