Fármacos para las alteraciones de la coagulación

La hemostasia, o control del sangrado, es un mecanismo esencial que protege al organismo tanto de lesiones externas como internas. Sin una hemostasia eficiente, el sangrado a través de heridas o de lesiones internas podría producir un shock y quizá la muerte. Sin embargo, un exceso de coagulación puede resultar casi igual de peligroso. El proceso fisiológico de la hemostasia debe mantener un delicado equilibrio entre la fluidez y la coagulación sanguíneas. Muchas enfermedades y procesos pueden alterar la hemostasia, entre ellas el infarto de miocardio (IM), los accidentes cerebrovasculares (ACV), las trombosis venosas, las valvulopatías cardíacas y los catéteres internos. Como estos procesos son tan prevalentes, los profesionales de enfermería tienen que administrar y controlar fármacos modificadores de la coagulación con frecuencia.

Conceptos clave

Los conceptos clave numerados proporcionan un breve resumen de los aspectos más importantes de cada uno de los apartados correspondientes dentro del capítulo. Si alguno de estos puntos no está claro, acuda al apartado correspondiente para su revisión.

1. La hemostasia es un proceso complejo que implica múltiples pasos y un gran número de enzimas y factores de la coagulación. El producto final es un coágulo de fibrina que detiene la pérdida de sangre.

2. La fibrinólisis, o la eliminación del coágulo sanguíneo, es un proceso enzimático que se inicia con la liberación de TPA. La plasmina digiere los haces de fibrina, restaurando así la circulación en la zona dañada.

3. Las alteraciones de la hemostasia incluyen los trastornos tromboembólicos causados por trombos y émbolos, la trombocitopenia y las alteraciones hemorrágicas, como la he mofilia y la enfermedad de Von Willebrand.

4. El proceso normal de coagulación puede modificarse por diversos mecanismos, entre ellos la inhibición de factores de la coagulación específicos, la disolución de la fibrina y la inhibición de la función plaquetaria.

5. Los anticoagulantes se utilizan para evitar la formación o el crecimiento de los trombos. Los principales fármacos de este grupo son la heparina (parenteral) y la warfarina (oral), aunque también están disponibles las heparinas de bajo peso molecular y los inhibidores de la trombina.

6. Existen múltiples fármacos que prolongan el tiempo de hemorragia mediante la alteración de la agregación plaquetaria. Entre los agentes antiplaquetarios están el AAS, los bloqueantes del ADP, los antagonistas del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa y un grupo misceláneo de agentes para tratar la claudicación intermitente.

7. Los agentes trombolíticos se utilizan para disolver trombos intravasculares ya formados en pacientes con un IM o un ACV.

8. Los agentes hemostáticos o antifibrinolíticos se utilizan para fomentar la coagulación en pacientes con un sangrado excesivo en la zona quirúrgica.

El proceso de la hemostasia

La hemostasia es un proceso complejo en el que intervienen diversos factores de la coagulación que se activan mediante una serie de pasos secuenciales, que a veces se describen como una cascada. Se pueden utilizar medicamentos para modificar varios de estos pasos.

Cuando se lesiona un vaso sanguíneo, una serie de hechos inician el proceso de coagulación. El vaso se contrae, provocando constricción, lo que limita el flujo de sangre a la zona lesionada. Las plaquetas se vuelven adhesivas, uniéndose entre sí y al vaso lesionado. El difosfato de adenosina (ADP), la enzima trombina y el tromboxano A₂ facilitan la agregación plaquetaria. La adhesión es posible gracias a los receptores de las plaquetas (glucoproteína IIb/IIIa) y el factor Von Willebrand. A medida que las plaquetas adheridas se rompen, liberan sustancias que atraen a más plaquetas hacia la zona. El flujo de sangre se reduce, posibilitando con ello la evolución del proceso de coagulación o formación de un coágulo insoluble.

Cuando el colágeno queda expuesto en el lugar de la lesión, las células dañadas inician una serie compleja de reacciones denominada cascada de la coagulación. La coagulación se produce cuando las hebras de fibrina crean una red que atrapa componentes sanguíneos hasta que se forma un coágulo. En esta cascada, varias proteínas sanguíneas que circulan en su forma inactiva pasan a su estado activo. Dos vías independientes, con múltiples procesos bioquímicos, dan lugar a la coagulación. La vía intrínseca se activa en respuesta al daño vascular. La vía extrínseca se activa cuando la sangre se extravasa hacia el espacio tisular. Hay pasos comunes a ambas rutas y el resultado es el mismo: la formación de un coágulo de fibrina.

Casi al final de la ruta común, se forma un producto denominado activador de la protrombina o protrombinasa. El activador de la protrombina transforma el factor de la coagulación protrombina en una enzima denominada trombina. La trombina convierte a su vez el fibrinógeno, una proteína plasmática, en largos haces de fibrina. Los haces de fibrina proporcionan una estructura para el coágulo. Así pues, dos de los factores esenciales para la coagulación, la trombina y la fibrina, sólo se forman después de la lesión de los vasos. Los haces de fibrina forman una red insoluble sobre la zona dañada que interrumpe el sangrado. La coagulación sanguínea normal se produce en unos 6 minutos.

Es importante destacar que varios de los factores de coagulación, incluido el fibrinógeno, son proteínas fabricadas por el hígado y que circulan continuamente por la sangre en una forma inactiva. Se necesita la vitamina K, que se sintetiza por bacterias del intestino grueso, para que el hígado produzca cuatro factores de la coagulación. Debido a la importancia esencial del hígado en la producción de estos factores, los pacientes con alteraciones funcionales hepáticas graves tienen con frecuencia problemas de coagulación.

Eliminación de los coágulos sanguíneos

Se consigue la hemostasia cuando se forma un coágulo para impedir un sangrado excesivo. Sin embargo, el coágulo puede limitar el flujo sanguíneo a la zona afectada. Por eso debe normalizarse la circulación para que el tejido pueda recuperar su actividad normal. El proceso de eliminación del coágulo se denomina fibrinólisis. Se inicia en las 24 o 48 horas posteriores a la formación del coágulo y se prolonga hasta que el coágulo se disuelve completamente.

La fibrinólisis también implica varios pasos en cascada. Cuando el coágulo de fibrina se forma, las células de los vasos sanguíneos próximas secretan la enzima denominada activador tisular del plasminógeno (TPA). El TPA convierte la enzima inactiva plasminógeno, presente en el coágulo de fibrina, en su forma activa, la plasmina. La plasmina rompe entonces los haces de fibrina y elimina el coágulo. El cuerpo normalmente regula la fibrinólisis para que los coágulos no deseados se eliminen, pero la fibrina presente en las heridas se conserva para mantener la hemostasia.

Alteraciones de la hemostasia

Para poder diagnosticar una enfermedad de la coagulación es necesario hacer una anamnesis y exploración física detalladas. Se deben hacer las pruebas analíticas para medir la coagulación. Entre ellas está el tiempo total de coagulación, el tiempo de protrombina (TP), el tiempo de trombina, el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), pruebas de función hepática y, en algunos casos, tiempo de sangrado. El número de plaquetas también es importante cuando se analizan los problemas de sangrado. En función de los resultados de estas determinaciones puede ser necesario realizar otras pruebas analíticas.

Los trastornos tromboembólicos se producen cuando el cuerpo forma trombos no deseados. Cuando un coágulo inmóvil, denominado trombo, se forma en un vaso, aumenta de tamaño a medida que se añade más fibrina. Los trombos arteriales son especialmente problemáticos porque dejan a un área sin el adecuado aporte sanguíneo, produciendo isquemia tisular. La interrupción de la irrigación produce un infarto, con la consiguiente muerte tisular. Esto sucede en el IM y en muchos ACV.

Se pueden desprender fragmentos del trombo y desplazarse por el sistema circulatorio hasta afectar a otros vasos. Un trombo en movimiento se denomina émbolo. Los trombos en el sistema venoso normalmente se forman en las venas de las piernas de los pacientes susceptibles debido a flujo sanguíneo lento, una enfermedad denominada trombosis venosa profunda (TVP). Se puede formar trombos en la aurícula durante la fibrilación auricular.

Un émbolo de la aurícula derecha producirá una embolia pulmonar, mientras que los émbolos de la aurícula izquierda producirán ACV o un infarto arterial en cualquier otra localización orgánica. También se pueden producir trombosis y embolias arteriales a raíz de procedimientos quirúrgicos y punciones arteriales como la angiografía. Los pacientes con vías vasculares permanentes y con prótesis valvulares cardíacas tienen un alto riesgo de formación de trombos y por ello con frecuencia reciben tratamiento anticoagulante profiláctico. Las alteraciones tromboembólicas son la indicación más frecuente del tratamiento farmacológico con anticoagulantes.

Los trastornos hemorrágicos se caracterizan por la formación anómala del coágulo. El trastorno hemorrágico no hereditario más frecuente es la deficiencia de plaquetas, denominada trombocitopenia, que se produce en cualquier situación que suprime la función de la médula ósea. Ciertos medicamentos, como los inmunodepresores y la mayoría de los antineoplásicos, pueden producir este problema.

Las hemofilias son trastornos hemorrágicos ocasionados por la deficiencia hereditaria de ciertos factores de la coagulación. Se caracterizan por la prolongación de los tiempos de coagulación, lo que induce sangrados persistentes que pueden ser agudos. La forma clásica, la hemofilia A, se debe a la falta del factor VIII de la coagulación y representa aproximadamente el 80% de los casos. La hemofilia B se debe a un déficit del factor IX; alrededor del 20% de los casos de hemofilia son de este tipo. Las hemofilias se tratan administrando el factor de coagulación ausente y, en situaciones agudas, mediante trasfusión de plasma fresco congelado.

La enfermedad de Von Willebrand (EvW) es la enfermedad hemorrágica hereditaria más frecuente. En esta enfermedad se produce un defecto en cantidad y calidad del factor de Von Willebrand (FvW), que interviene en el proceso de agregación plaquetaria. Este tipo de trastorno hemorrágico se trata con concentrado de factor de Von Willebrand así como con desmopresina (DDAVP), que favorece la liberación del FvW almacenado. En los casos de pacientes más intensamente afectados puede ser necesario utilizar productos plasmáticos que contengan FvW.

Mecanismos de modificación de la coagulación

Los fármacos pueden modificar la hemostasia mediante cuatro mecanismos básicos. Los modificadores de la coagulación más frecuentemente prescritos son los anticoagulantes, que se utilizan para impedir la formación de coágulos. Estos fármacos pueden inhibir factores de la coagulación específicos en la cascada de la coagulación o disminuir el efecto coagulante de las plaquetas. Independientemente de su mecanismo de acción, todos los anticoagulantes aumentarán el tiempo de coagulación normal.

Una vez se ha formado un coágulo anormal en un vaso sanguíneo, puede ser esencial eliminarlo rápidamente para recuperar la función tisular normal. Esto es especialmente importante cuando se afectan los vasos que irrigan el corazón, los pulmones y el encéfalo. Un tipo específico de fármacos, los trombolíticos, se utilizan para disolver estos trombos que amenazan la vida del paciente.

Ocasionalmente es necesario promover la formación de coágulos con unos fármacos llamados hemostáticos. Estos medicamentos inhiben la eliminación normal de la fibrina, permitiendo así que el coágulo se mantenga durante más tiempo. Los hemostáticos se utilizan para acelerar la formación del coágulo, limitando así el sangrado a partir de una incisión quirúrgica.

Para evitar acontecimientos adversos graves, el tratamiento farmacológico con modificadores de la coagulación se individualiza en cada paciente. Son frecuentes las interacciones medicamentosas con los anticoagulantes, pudiendo tanto aumentar como disminuir su efecto. Las enfermedades hepáticas y renales graves pueden producir toxicidad. Es necesario realizar controles médicos y analíticos regulares de estos pacientes.

27.5 Farmacoterapia con anticoagulantes parenterales y orales

Los anticoagulantes son fármacos que se utilizan para prolongar el tiempo de hemorragia y por tanto impiden la formación de coágulos sanguíneos. Se utilizan mucho en el tratamiento de la enfermedad tromboembólica.

Los anticoagulantes prolongan el tiempo de coagulación y previenen la formación o el crecimiento de los trombos mediante la inhibición de ciertos factores de la coagulación. La enfermedad tromboembólica puede ser mortal; por eso, con frecuencia el tratamiento se inicia administrando anticoagulantes por vía intravenosa o subcutánea para conseguir un rápido inicio de la acción. A medida que se estabiliza la enfermedad, se pasa al paciente a un tratamiento con anticoagulantes orales, con un control riguroso de los estudios analíticos de coagulación apropiados. El anticoagulante parenteral más común es la heparina.

Los anticoagulantes actúan mediante diversos mecanismos. Con frecuencia se describen estos fármacos como fluidificantes de la sangre, lo cual es una denominación inapropiada ya que no cambian la viscosidad de la sangre. Por el contrario, los anticoagulantes proporcionan una carga negativa a la superficie de las plaquetas que impide el proceso de acumulación o agregación de estas células. Los anticoagulantes más frecuentemente prescritos son la heparina y la warfarina. La heparina actúa aumentando las acciones inhibitorias de la antitrombina III. La warfarina inhibe la síntesis hepática de los factores de coagulación II, VII, IX y X.

En los últimos años la molécula de heparina ha sido acortada y modificada para crear un nuevo tipo de fármacos, denominado heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Su mecanismo de acción es similar al de la heparina, excepto por el hecho de que la inhibición es más específica del factor X activo. Las HBPM tienen el mismo efecto anticoagulante que la heparina, pero aportan varias ventajas. La duración de su efecto es dos o cuatro veces mayor que en el caso de la heparina. Las HBPM también producen una respuesta más estable que la heparina; por eso, se necesitan menos controles analíticos de seguimiento y se puede enseñar a los familiares del paciente para que le administre la dosis subcutánea (SC) necesaria. Estos anticoagulantes también producen trombocitopenia con menos frecuencia. Las HBPM se han convertido en los fármacos de elección para el tratamiento de diversas coagulopatías, incluida la prevención de la TVP posquirúrgica.

Los inhibidores directos de la trombina argatrobán, bivalirudina y lepirudina son otros anticoagulantes parenterales. Estos agentes se unen al sitio activo de la trombina, impidiendo la formación de coágulos de fibrina. Actúan tanto sobre la fibrina circulante como la ya incorporada al coágulo. Estos fármacos se administran por vía IV hasta que se alcanza un nivel terapéutico del TTPa, generalmente entre una vez y media y tres veces el valor de control.

Los inhibidores de la trombina tienen aplicaciones terapéuticas limitadas. La bivalirudina se administra en combinación con el ácido acetil salicílico para prevenir la formación de trombos en pacientes a los que se les va a realizar una angioplastia. El argatrobán y la lepirudina se utilizan para la prevención y el tratamiento de la trombocitopenia inducida por el tratamiento con heparina. La desirudina es un nuevo agente antitrombina que se administra por vía SC 15 minutos antes de realizar un sustitución protésica de la cadera para prevenir la TVP.

El efecto adverso más frecuente, y potencialmente grave, de todos los anticoagulantes es el sangrado. Los pacientes con una herida o una intervención quirúrgica tienen un riesgo especialmente elevado. Se pueden administrar antagonistas específicos para compensar los efectos anticoagulantes; el sulfato de protamina se utiliza para la heparina, y la vitamina K para la warfarina.

Consideraciones de enfermería

La función del profesional de enfermería durante el tratamiento anticoagulante por alteraciones trombóticas y tromboembólicas incluye el control estrecho de la situación del paciente y la provisión de la formación necesaria en relación con el tratamiento prescrito. Los anticoagulantes se administran frecuentemente para reducir el riesgo de TVP después de cualquier cirugía, enfermedad o traumatismo que limite la movilidad. Cuando la capacidad del organismo para formar coágulos sanguíneos se altera con medicamentos, es imprescindible que el profesional de enfermería conozca los posibles efectos graves que pueden producirse en otros sistemas orgánicos.

El efecto secundario más grave de los anticoagulantes es la hemorragia. Valore la presencia de signos de sangrado en el paciente tales como moratones, hemorragias nasales, sangrado menstrual excesivo, vómitos con «posos de café», heces oscuras, orina de color del té, hemorragia rectal con sangre fresca, mareos, cansancio o piel pálida. El riesgo de sangrado es dosisdependiente: cuanto mayor sea la dosis, mayor es el riesgo.

La hipotensión arterial acompañada por una disminución de todos los parámetros de un hemograma completo (eritrocitos, plaquetas, hemoglobina y hematocrito) puede ser indicativa de una hemorragia interna. El dolor abdominal y el abultamiento o tumefacción unilateral de la pared abdominal pueden indicar una hemorragia retroperitoneal. Se puede hacer una prueba de guayacol para detectar sangre oculta en heces. La utilización de heparina mientras se está dando el pecho puede producir sangrado por los pezones y debe evitarse. Está contraindicado el uso de warfarina durante el embarazo porque puede producir hemorragias y otras malformaciones en el feto.

El control de la analítica durante el tratamiento anticoagulante es esencial para garantizar la seguridad del paciente. En el caso de la heparina, se mide el TTPa, cuyos valores normales oscilan entre los 25 y los 40 segundos. Para una coagulación terapéutica, su valor debe ser una o dos veces el que tenía el paciente antes de iniciar el tratamiento. Durante el tratamiento intravenoso continuo con heparina, el TTPa se mide a diario y a las 6 u 8 horas de cualquier cambio de dosis.

El tiempo de protrombina es una prueba de laboratorio indicada para controlar la eficacia del tratamiento con warfarina. El rango normal del TP es de 12 a 15 segundos. Durante la anticoagulación terapéutica, el TP suele ser una o dos veces superior al que tenía el paciente antes de empezar el tratamiento. Como hay variaciones metodológicas en el cálculo del PT, el tiempo de protrombina también se expresa como cociente normalizado internacional (INR). Unos valores del INR entre 2 y 3,5 se consideran terapéuticos. El TP se mide diariamente hasta que se establece la dosis terapéutica y a partir de entonces la frecuencia de los controles se baja a una vez a la semana o al mes a medida que avanza el tratamiento.

Cuando se pasa a un paciente de heparina IV a warfarina oral deben administrarse los dos fármacos simultáneamente durante dos o tres días. La heparina tienen una semivida corta (90 minutos) mientras que la de la warfarina es de 1 a 3 días. El TTPa se normaliza a las 2 o 3 horas de la interrupción de la administración de la heparina; por eso es necesario el tratamiento continuo para asegurar el mantenimiento de la anticoagulación terapéutica. Durante esta transición hay un mayor riesgo de hemorragia debido al posible efecto combinado de ambos fármacos.

Administre las HBPM por vía SC, calculando la dosis en función del peso del paciente en vez de los controles analíticos.

Siga las recomendaciones del fabricante sobre los lugares de inyección. Hay un mayor riesgo de sangrado si el fármaco se inyecta intramuscularmente. Por ejemplo, la enoxaparina se inyecta en el tejido subcutáneo de la pared abdominal antero- y posterolateral (los «michelines»). Para administrar correctamente el fármaco, pince un pliegue cutáneo con el pulgar y el índice y pinche hasta el fondo con una aguja de 9 cm en ángulo de 90o, sujetando el pliegue cutáneo durante toda la inyección. En pacientes especialmente delgados, utilice una aguja más larga e introdúzcala cuidadosamente con un ángulo de 45o para evitar la inyección intramuscular inadvertida de la medicación. Para evitar el daño tisular y la aparición de moratones, nunca aspire o masajee la zona de la inyección.

Consideraciones por edades

Explique a los pacientes ancianos, mujeres que tengan la menstruación y a aquellos con úlcera péptica, alcoholismo, hepatopatías o nefropatías que pueden tener un riesgo de sangrado mayor. Los pacientes diabéticos, hipertensos o con hipercolesterolemia tienen mayor riesgo de formar microcoágulos a pesar del tratamiento anticoagulante.

La heparina y las HBPM son los únicos anticoagulantes que pueden administrarse durante el embarazo. Estas moléculas son demasiado grandes para atravesar la placenta.

Educación del paciente

La educación del paciente en lo que se refiere a los anticoagulantes debe incluir los objetivos del tratamiento, la razón para obtener datos previos al tratamiento, como las constantes vitales, pruebas analíticas y la existencia de alteraciones renales y hepáticas subyacentes, y los posibles efectos secundarios de la medicación. Cuando eduque a sus pacientes sobre los anticoagulantes, incluya los siguientes puntos:

• Informar inmediatamente si se nota escozor, pinchazo, calor, un moratón excesivamente grande o evidencia de hinchazón y dolor en los sitios de inyección de la heparina o en los puntos de inyección IV.
• Tomar la warfarina todos los días a la misma hora.
• Evitar aumentar de forma brusca su consumo de alimentos ricos en vitamina K (repollo, coliflor, bróculi, espárragos, lechuga, nabos o berzas, cebollas, espinacas, pescado o hígado) cuando se está en tratamiento con warfarina.
• Evitar actividades extenuantes o peligrosas que puedan producir heridas sangrantes.
• Notificar de inmediato cualquier hemorragia, epistaxis, flujo menstrual excesivo, sangrado gingival o formación de hematomas producidos por traumatismos cutáneos mínimos.
• Limitar el consumo de ajo para evitar complicaciones hemorrágicas.

Inhibición de la función plaquetaria

Las plaquetas son un elemento esencial de la hemostasia; un número deficiente de plaquetas o una función plaquetaria disminuida pueden aumentar significativamente el tiempo de hemorragia.

Los agentes antiagregantes tienen un efecto anticoagulante porque alteran varios aspectos de la función plaquetaria, sobre todo la agregación. A diferencia de los anticoagulantes, que se utilizan principalmente para prevenir la trombosis venosa, los agentes antiagregantes se usan para evitar la formación de trombos arteriales.

Se clasifican como antiagregantes los cuatro tipos siguientes de fármacos:

• Ácido acetilsalicílico (AAS)
• Bloqueantes del receptor del ADP
• Antagonistas del receptor de las glucoproteínas IIb/IIIa
• Agentes para la claudicación intermitente

El AAS merece especial mención como antiagregante. Como puede comprarse sin receta, los pacientes pueden no considerarlo un medicamento potente; sin embargo, su actividad anticoagulante está perfectamente demostrada. El AAS actúa uniéndose de manera irreversible a la enzima ciclooxigenasa de las plaquetas.

Esta unión impide la formación del tromboxano A₂ , un potente inductor de la agregación plaquetaria. El efecto anticoagulante de una sola dosis de AAS puede durar hasta una semana. Debe evitarse el uso simultáneo del AAS con otros anticoagulantes salvo que lo apruebe el médico. Se describe el AAS como fármaco prototípico para el tratamiento del dolor y también para la prevención de los ACV y el IM y como antiinflamatorio.

Los bloqueantes de los receptores del ADP forman un pequeño grupo de fármacos que alteran de forma irreversible la membrana plaquetaria. Esta alteración cambia la unión del ADP a su receptor de manera que las plaquetas son incapaces de recibir la señal que requieren para agregarse. Tanto la ticlopidina como el clopidogrel se administran por vía oral para prevenir la formación de trombos en pacientes que han tenido un evento tromboembólico reciente como un ictus o un IM. La ticlopidina puede provocar una neutropenia y una agranulocitosis mortales. El clopidogrel es mucho más seguro, con efectos secundarios comparables a los del AAS.

Los antagonistas del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa son una incorporación relativamente nueva al tratamiento de la enfermedad tromboembólica. La glucoproteína IIb/IIIa es una enzima necesaria para la agregación plaquetaria. Estos medicamentos se utilizan para evitar los trombos en pacientes que han sufrido recientemente un IM, un ictus o una angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP). Aunque son los agentes antiagregantes más eficaces, son también muy caros. Otras importante desventaja es que sólo se pueden administrar por vía IV.

La claudicación intermitente (CI) una enfermedad ocasionada por la falta de suficiente aporte sanguíneo a los músculos de las extremidades inferiores. La isquemia de los músculos esqueléticos produce intenso dolor con la marcha, especialmente en los músculos de la pantorrilla. Aunque algunos de los tratamientos utilizados para la isquemia miocárdica son útiles para la CI, hay dos fármacos autorizados exclusivamente para el tratamiento de esta enfermedad. La pentoxifilina actúa sobre los eritrocitos de la sangre para reducir su viscosidad y aumentar su flexibilidad, permitiéndoles penetrar en los vasos que están parcialmente ocluidos y reducir así la hipoxia y el dolor muscular. La pentoxifilina tiene también una acción antiagregante y a veces se considera como un fármaco hemorreológico. El cilostazol inhibe la agregación plaquetaria y produce vasodilatación, aportando así sangre adicional a los músculos isquémicos. Ambos medicamentos se administran por vía oral y sólo consiguen una modesta mejoría de los síntomas de la CI. Para un máximo beneficio es preciso realizar ejercicio y modificar el estilo de vida.

Consideraciones de enfermería

La función del profesional de enfermería durante el tratamiento con antiagregantes de los trastornos embólicos y tromboembólicos incluye el control continuo de la situación del paciente y proporcionar la formación relacionada con el medicamento prescrito.

Los fármacos que alteran la agregación plaquetaria aumentan el riesgo de hemorragia cuando el paciente sufre un traumatismo o se somete a un procedimiento médico o quirúrgico. Estos medicamentos se administran a veces con los anticoagulantes, lo cual aumenta más aún el riesgo de sangrado. Los puntos de inyección o punción venosa requerirán una presión directa prolongada para controlar el sangrado. Vigile que el paciente no presente equimosis, controle el tiempo de hemorragia después de las punciones venosas. Un sangrado que dura más de 10 minutos puede requerir intervenciones médicas o de enfermería, como la sutura o cobertura de un punto de acceso de una punción venosa grande.

El AAS puede producir gastritis o hemorragia digestiva por la inhibición de las prostaglandinas en el tubo digestivo (las prostaglandinas aumentan el bicarbonato y la capa protectora mucosa). El AAS y la ticlopidina pueden provocar náuseas y molestias digestiva.

Consideraciones por edades

Utilice los agentes anti agregantes con precaución en las mujeres premenopáusicas y en pacientes ancianos, ya que puede producirse un sangrado excesivo.

Educación del paciente

En lo que se refiere a los agentes antiplaquetarios, la educación del paciente debe incluir los objetivos del tratamiento, la razón para obtener datos previos al tratamiento, como las constantes vitales, las pruebas analíticas y la existencia de alteraciones hepáticas o renales subyacentes, y los posibles efectos secundarios de la medicación. Cuando eduque a sus pacientes sobre los agentes antiplaquetarios, incluya los siguientes puntos:

• Evitar actividades extenuantes o peligrosas que puedan producir lesiones sangrantes.
• No tomar productos de venta sin receta que contengan AAS salvo que un médico le indique lo contrario.
• Si se reciben agentes antiagregantes junto con anticoagulantes, ser consciente de que hay un mayor riesgo de sangrado.
• Informar de inmediato en caso de cualquier hemorragia, epistaxis, flujo menstrual excesivo, sangrado gingival o hematomas como consecuencia de pequeñas lesiones cutáneas.

Farmacoterapia con trombolíticos

Los trombolíticos fomentan la fibrinólisis, o destrucción del coágulo, mediante la conversión del plasminógeno en plasmina. La enzima plasmina digiere la fibrina y degrada el fibrinógeno, la protrombina y otras proteínas plasmáticas y factores de la coagulación. A diferencia de los anticoagulantes, que sólo pueden prevenir la formación de los coágulos, los agentes trombolíticos realmente disuelven la fibrina insoluble de las embolias y los trombos intravasculares.

Con frecuencia existe la creencia equivocada de que la finalidad de los anticoagulantes como la heparina o la warfarina es disolver los coágulos preexistentes, pero no es así. Se necesita un tipo de fármaco totalmente diferente para este propósito. Los trombolíticos se administran en aquellas situaciones en las que ya se ha formado un coágulo intravascular, como en el IM agudo, la embolia pulmonar, el ACV isquémico agudo y la TVP.

El propósito del tratamiento trombolítico es restaurar rápidamente el flujo sanguíneo de la zona irrigada por el vaso ocluido. La demora en el restablecimiento de la circulación puede producir isquemia y daño tisular permanente. El efecto terapéutico de los agentes trombolíticos es mayor cuando se administran lo más pronto posible tras la formación del coágulo, preferentemente en las cuatro primeras horas.

Los agentes trombolíticos no son específicos, es decir, van a disolver todos los coágulos que encuentren. Puesto que la coagulación es un proceso natural y deseable para evitar el sangrado excesivo, los agentes trombolíticos tienen un margen de seguridad estrecho entre la disolución de los coágulos «normales» y «anormales». Se deben controlar constantemente las constantes vitales y la aparición de signos de hemorragia obligan a interrumpir el tratamiento. Como estos fármacos se destruyen rápidamente en el torrente circulatorio, la interrupción de su administración produce la terminación inmediata de la actividad trombolítica. Cuando los agentes trombolíticos disuelven con éxito el coágulo, generalmente se inicia un tratamiento anticoagulante para prevenir la reaparición de los coágulos.

Desde el descubrimiento de la estreptocinasa, el primer trombolítico, ha habido varias generaciones posteriores de estos compuestos. Los nuevos fármacos, como la tenecteplasa, tienen un tiempo de inicio más corto y una duración mayor y menos efectos secundarios que los fármacos más antiguos de esta clase. La TPA, comercializada como alteplasa, ha sustituido a la estreptocinasa como el fármaco de elección para desobstruir las vías venosas centrales trombosadas. Como la urocinasa se obtenía a partir de grupos de donantes humanos y tenía un pequeño riesgo de estar contaminada con virus, se ha dejado de comercializar.

Consideraciones de enfermería

La función del profesional de enfermería durante el tratamiento trombolítico incluye el control continuo de la situación del paciente y proporcionar la formación relacionada con el medicamento prescrito. Los agentes trombolíticos suelen administrarse en la unidad de cuidados intensivos o en la sala de urgencias.

En primer lugar identifique si hay enfermedades con comitantes como un traumatismo reciente, cirugía o biopsias, embolia arterial, embolismo cerebral reciente, hemorragia, trombocitopenia, tromboflebitis séptica o parto reciente (menos de 10 días) que puedan impedir que el paciente reciba trombolíticos. Solicite las pruebas de coagulación antes de iniciar el tratamiento (TTPa, tiempo de hemorragia, TP y/o INR). Obtenga un hematocrito y la hemoglobina y recuento de plaquetas previos al tratamiento para poder compararlos con los valores posteriores y poder valorar si hay un sangrado. La hemorragia cerebral es un problema de primer orden; por lo tato vigile los cambios en el nivel de conciencia y el estado neurológico. Cuando se administran agentes trombolíticos después de un IM, tenga en cuenta que pueden producirse arritmias porque estos fármacos restablecen la perfusión del tejido cardíaco. No administre estos agentes mediante inyección IM por el riesgo de hemorragias.

Tenga en cuenta que estos fármacos se administran en situaciones de urgencia en las que el tiempo para la educación es limitado y el paciente puede no ser capaz de prestar atención a la información que se le facilita debido al estrés de la situación.

Educación del paciente

En lo que se refiere al tratamiento trombolítico, la educación del paciente debe incluir los objetivos del tratamiento, la razón para obtener datos previos al tratamiento, como las constantes vitales, las pruebas analíticas y la existencia de alteraciones subyacentes (traumatismo, embolia cerebral, hemorragia, trombocitopenia, parto recientes) y los posibles efectos secundarios de la medicación. Cuando eduque a sus pacientes sobre los agentes trombolíticos, incluya los siguientes puntos:

• Existencia de un riesgo aumentado de hemorragia con el tratamiento trombolítico. Informar de inmediato si aparecen epistaxis, flujo menstrual excesivo, sangrado gingival o moratones tras traumatismos cutáneos menores.
• Evitar actividades extenuantes o peligrosas que puedan producir lesiones sangrantes.
• Tener en cuenta que se le controlarán las constantes vitales y se le harán pruebas con frecuencia para identificar potenciales complicaciones.

Tratamiento farmacológico con hemostáticos

La última clase de agentes modificadores de la coagulación, los hemostáticos, son un pequeño grupo de medicamentos que se utilizan para prevenir y tratar el sangrado excesivo en las heridas quirúrgicas. Todos los agentes hemostáticos tienen unas indicaciones de uso muy específicas y ninguno se prescribe con frecuencia. Aunque sus mecanismos de acción difieren entre sí, todos los componentes de este grupo impiden que la fibrina se disuelva, aumentando con ello la estabilidad del coágulo.

Los hemostáticos, también llamados antifibrinolíticos, tienen el efecto opuesto al de los anticoagulantes: reducen el tiempo de hemorragia. El nombre de clase de hemostáticos deriva de su capacidad para enlentecer el flujo sanguíneo. Se utilizan para prevenir el sangrado posquirúrgico excesivo.

Consideraciones de enfermería

La función del profesional de enfermería durante el tratamiento de los problemas hemorrágicos con agentes hemostáticos incluye el control continuo de la situación del paciente y proporcionar la formación relacionada con el medicamento prescrito. Controle el proceso de coagulación en el paciente. Los cambios en los pulsos periféricos, las parestesias, el signo de Homans positivo y la presencia de venas superficiales prominentes son indicativos de coagulación en la vasculatura arterial y venosa. El dolor torácico y la disnea pueden ser indicativos de un trombo o embolia pulmonar. Su utilización está contraindicada en los pacientes con coagulación intravascular diseminada e insuficiencia renal importante.

Administre los agentes hemostáticos por vía IV. Controle con frecuencia los puntos de punción venosa en busca de una posible tromboflebitis y extravasación. Estos fármacos pueden dañar a los músculos, provocando atrofia muscular y debilidad.

Identifique y notifique la aparición de miopatía y mioglobinuria, que se identifica por una orina parda rojiza.

Educación del paciente

En lo que se refiere a los agentes hemostáticos para los trastornos de la coagulación, la educación del paciente debe incluir los objetivos del tratamiento, la razón para obtener datos previos al tratamiento, como las constantes vitales, procedimientos diagnósticos, pruebas de laboratorio y la existencia de patologías subyacentes, y los posibles efectos secundarios de la medicación. Cuando eduque a sus pacientes sobre los hemostáticos, incluya los siguientes puntos:

• Informar de inmediato en caso de nuevos episodios hemorrágicos.
• Evitar el uso de AAS y de productos sin receta médica que contengan AAS.