Fármacos para la angina de pecho y el infarto de miocardio

Los tejidos y órganos del cuerpo necesitan el aporte arterial continuo de oxígeno y otros nutrientes vitales para mantener la vida y la salud. Debido a sus elevadas necesidades metabólicas, el corazón en particular requiere un aporte continuo de oxígeno. Si el flujo sanguíneo arterial se limita, puede alterarse la función cardiovascular, dando lugar a la angina de pecho y al infarto de miocardio (IM) y posiblemente, la muerte. Este capítulo se centra en el tratamiento farmacológico de la angina de pecho y el IM.

Conceptos clave

Los conceptos clave numerados proporcionan un breve resumen de los aspectos más importantes de cada uno de los apartados correspondientes dentro del capítulo. Si alguno de estos puntos no está claro, acuda al apartado correspondiente para su revisión.

La arteriopatía coronaria engloba tanto a la angina de pecho como al infarto de miocardio. Se produce por el estrechamiento de la luz arterial por la placa de aterosclerosis.
Para funcionar adecuadamente, el miocardio necesita el aporte continuo de oxígeno por las arterias coronarias.
La angina de pecho se debe a un estrechamiento de una arteria coronaria, que hace que el suministro de oxígeno al miocardio sea insuficiente. El dolor torácico debido a emociones o esfuerzo físico es el síntoma más característico, aunque hay formas de angina que cursan sin dolor.
El tratamiento de la angina debe incluir medidas no farmacológicas, como modificaciones de la dieta o el estilo de vida, la angioplastia o la cirugía.
Los objetivos del tratamiento farmacológico de la angina de pecho son acabar los episodios aguda y prevenir otros nuevos. Se suele conseguir mediante la reducción del trabajo cardíaco.
Los nitratos orgánicos alivian la angina mediante la dilatación de las venas y las arterias coronarias. Son el tratamiento de elección para los episodios de angina estable.
Los bloqueantes beta-adrenérgicos alivian el dolor anginoso mediante la disminución de la demanda de oxígeno del corazón. Son los fármacos de elección para la profilaxis de la angina estable.
Los bloqueantes de los canales de calcio mejoran la angina mediante la dilatación de los vasos coronarios y la reducción de la carga de trabajo del corazón. Son el tratamiento de elección para la angina vasoespástica.
El diagnóstico precoz del IM aumenta las posibilidades de supervivencia. El tratamiento precoz con antiarrítmicos trata de reducir la carga de trabajo del corazón e inhibir la aparición de arritmias mortales.
Administrados en las primeras horas posteriores al inicio del IM, los agentes trombolíticos pueden disolver los trombos y restablecer la perfusión de las zonas afectadas del miocardio.
Existen varios fármacos adicionales que se utilizan para tratar los síntomas y las complicaciones del IM agudo. Entre ellos se incluyen los agentes antiplaquetarios y anticoagulantes, los beta-bloqueantes, los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa, los analgésicos y los inhibidores de la ECA.

Etiología de la arteriopatía coronaria y de la isquemia coronaria

La arteriopatía coronaria (AC) es una de las principales causas de mortalidad en EEUU. La característica definitoria principal de la AC es el estrechamiento o la oclusión de una arteria coronaria. El estrechamiento deja a las células sin el oxígeno y los nutrientes necesarios, una situación que se denomina isquemia miocárdica. Si la isquemia se desarrolla a lo largo de un período de tiempo prolongado, el corazón puede compensar el aporte insuficiente de sangre y el paciente puede seguir asintomático. De hecho, las arterias coronarias pueden estar ocluidas hasta un 50% sin dar lugar a ninguna sintomatología. Sin embargo, a medida que la AC progresa, el miocardio no recibe suficiente oxígeno para cubrir las necesidades metabólicas del corazón y empiezan a aparecer los síntomas de la angina. La isquemia prolongada puede ocasionar un infarto de miocardio.

La causa más frecuente de AC en los adultos es la aterosclerosis, la presencia de la placa (un material graso y fibroso dentro de la pared de las arterias coronarias). La placa se desarrolla de manera progresiva a lo largo del tiempo, produciendo distintos grados de estrechamiento intravascular, lo cual ocasiona el taponamiento parcial o total de los vasos. Además, la placa disminuye la elasticidad vascular normal de modo que el vaso coronario es incapaz de dilatarse de manera apropiada cuando el miocardio demanda sangre u oxígeno adicional, como sucede durante el ejercicio. La acumulación de la placa ocurre de manera gradual, durante un período de 40 o 50 años en algunos sujetos, pero en realidad comienza a acumularse en las fases iniciales de la vida.

Irrigación del miocardio

Desde el momento en que empieza a funcionar en el útero hasta la muerte, el corazón trabaja para distribuir oxígeno y nutrientes gracias a su función de bombeo ininterrumpida. Es el órgano del cuerpo que más trabaja, funcionando de manera continua, tanto durante la actividad como en reposo. Al tratarse de un músculo, necesita un aporte continuo de nutrientes para mantenerse a sí mismo y a la circulación sistémica en un estado de equilibrio. Cualquier alteración del flujo sanguíneo a los órganos vitales o al propio miocardio, incluso durante breves períodos, puede tener consecuencias fatales.

El miocardio recibe la sangre a través de las arterias coronarias izquierda y derecha, que se originan en los senos aórticos en la base de la aorta. Estas arterias se dividen luego en pequeñas ramas que rodean a todo el corazón, proporcionándole un suministro constante de oxígeno y nutrientes.

Numerosos vasos pequeños, denominados anastomosis, forman una red natural de comunicación entre las arterias coronarias. En caso de que uno de los vasos coronarios tuviera un estrechamiento o se bloqueara, el flujo sanguíneo al miocardio podría mantenerse relativamente bien porque estos canales pueden puentear el bloqueo.

Patogenia de la angina de pecho

La angina de pecho consiste en un dolor torácico agudo provocado por un aporte insuficiente de oxígeno a una porción del miocardio. Más de seis millones de norteamericanos tienen angina de pecho y se producen 350.000 nuevos casos cada año. Es más prevalente en personas de más de 55 años.

La forma de presentación clásica de la angina de pecho es un dolor intenso y constante en la parte anterior del tórax, a veces acompañado por una sensación de aplastamiento o constricción. De forma típica el dolor se irradia hacia el hombro izquierdo y desciende por el brazo izquierdo. También puede extenderse hacia la parte posterior hacia la columna dorsal o hacia arriba hasta la mandíbula. En algunos pacientes el dolor se localiza en el centro del epigastrio o el área abdominal. Junto con el dolor hay una intensa sensación subjetiva de angustia o pánico con miedo a la muerte inmediata. Suele haber lividez, disnea con cianosis, diaforesis, taquicardia e hipertensión arterial.

El dolor anginoso suele precipitarse por el ejercicio físico o la excitación emocional, situaciones ambas asociadas a una mayor demanda de oxígeno por parte del miocardio. Las arterias coronarias estrechadas que contienen depósitos ateroscleróticos impiden el aporte necesario de oxígeno y nutrientes al miocardio estresado. Los episodios de angina suelen ser de escasa duración. Las necesidades aumentadas del corazón disminuyen con el reposo físico y la reducción del estrés y las molestias desaparecen en cinco o diez minutos.

Hay varios tipos de angina de pecho. Cuando la aparición de la angina es razonablemente predecible en lo que se refiere a frecuencia, duración e intensidad, se describe como angina estable o clásica. El dolor asociado a la angina estable suele aliviarse con el reposo.

Un segundo tipo de angina, conocida como angina vasoespástica o de Prinzmetal, ocurre cuando la reducción del flujo sanguíneo del miocardio se debe a espasmos de las arterias coronarias. Los vasos que se contraen pueden o no tener placas de ateroma. El dolor de la angina vasoespástica ocurre más frecuentemente durante períodos de reposo, aunque puede ocurrir de manera no predecible, con o sin relación con el reposo o la actividad.

La angina silente es una forma de la enfermedad que se produce con ausencia del dolor anginoso. Una o más arterias coronarias se obstruyen, pero el paciente permanece asintomático. Aunque los mecanismos que intervienen en la angina silente no son del todo conocidos, este cuadro se asocia a un elevado riesgo de IM agudo y muerte súbita.

Cuando los episodios de angina aparecen más frecuentemente, se hacen más intensos y ocurren durante períodos de descanso, se habla de angina inestable. La angina inestable es un tipo de síndrome coronario agudo en el que un fragmento de placa de ateromatosis se rompe dentro de una arteria coronaria. Rápidamente se forma un trombo en la placa desplazada y se produce un elevado riesgo de oclusión de la arteria. Este proceso es una urgencia médica que requiere una intervención médica agresiva porque se asocia a un riesgo elevado de IM.

El dolor de la angina frecuentemente recuerda a los signos y síntomas de un infarto de miocardio. Es extremadamente importante que el profesional de enfermería sea capaz de identificar con precisión las características que diferencian ambos procesos, ya que el tratamiento farmacológico de la angina difiere considerablemente del tratamiento del IM. La angina, aunque dolorosa y estresante, raramente tiene un desenlace mortal y el dolor torácico suele ceder inmediatamente con nitroglicerina. El infarto de miocardio, por el contrario, se asocia a una elevada mortalidad si tarda en instaurarse el tratamiento adecuado. En el caso de IM, el tratamiento farmacológico debe iniciarse inmediatamente y mantenerse de forma sistemática.

El profesional de enfermería debe saber que diversas enfermedades, muchas de ellas no cardiológicas, pueden producir dolor torácico. Entre ellas están la litiasis vesicular, la úlcera péptica, el reflujo esofágico, la enfermedad biliar, la neumonía, lesiones musculoesqueléticas y ciertos tipos de cáncer. Cuando una persona se presenta con un dolor torácico, la principal prioridad del profesional de enfermería es determinar rápidamente la causa del dolor para poder prestar de inmediato una asistencia eficaz. Esta determinación incluye una historia clínica, personal y familiar, detallada y una exploración física completa junto con una analítica y la realización de otras pruebas diagnósticas. Todo el equipo asistencial debe trabajar conjuntamente para determinar rápidamente la causa del dolor torácico.

Tratamiento no farmacológico de la angina de pecho

Una combinación de variables influye en el desarrollo y la progresión de la angina, incluyendo los patrones dietéticos y las elecciones de estilo de vida. El profesional de enfermería tiene un papel clave para enseñar a los pacientes cómo pueden prevenir la arteriopatía coronaria y cómo disminuir la frecuencia de recurrencia de los episodios de angina. Dicho apoyo incluye la definición de un plan completo de asistencia que incluya ayuda psicosocial y un plan de educación personalizado. El paciente debe comprender las causas de la angina, identificar las enfermedades y circunstancias que la desencadenan y desarrollar una motivación para cambiar los comportamientos asociados con la enfermedad.

Resumir de nuevo los cambios de comportamiento beneficiosos que modifican el desarrollo y la progresión de la enfermedad cardiovascular (ECV) puede ser repetitivo ya que el estudiante ya ha visto estos mismos factores en los capítulos sobre la hipertensión, la hiperlipemia y la enfermedad cardíaca. Sin embargo, no se debe olvidar la importancia de la prevención y el control de la ECV mediante procedimientos no farmacológicos. Practicar hábitos de vida saludables puede prevenir la AC en muchos individuos y enlentecer su progresión en aquellos que ya tienen placa formada. Se ha demostrado que los siguientes factores reducen la incidencia de la AC:

Limitar el consumo de alcohol a cantidades pequeñas o moderadas.
Eliminar los alimentos ricos en colesterol o grasas saturadas.
Mantener las concentraciones sanguíneas de colesterol y de otros parámetros lipídicos dentro del rango de la normalidad.
Mantener la presión arterial dentro de la normalidad.
Hacer ejercicio de forma regular y mantener un peso óptimo.
Mantener la glucemia normal
No fumar.

Cuando las arterias coronarias están significativamente obstruidas, las dos intervenciones más frecuentes son la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP), en la que se coloca un injerto, y la cirugía de derivación de la arteria coronaria (CDAC). La ACTP es un procedimiento en el cual la zona estenosada se dilata utilizando bien un catéter de globo o un láser. El procedimiento básico consiste en colocar un catéter, con un pequeño globo inflable en el extremo, dentro de la sección estenosada de la arteria. Al hincharse el globo se empuja la placa contra la pared arterial, restableciéndose el flujo sanguíneo normal. Como la arteria puede volver a su estado estenosado original, en ocasiones se implanta un injerto además de la angioplastia con globo. La angioplastia con el injerto suele compensar el 90% del bloqueo de la arteria. El paciente suele recibir ácido acetilsalicílico dos horas antes del procedimiento y heparina durante las 24 horas posteriores para minimizar el riesgo de formación de trombos.

La cirugía de colocación de una derivación coronaria se reserva para los casos graves de bloqueo coronario que no pueden ser resueltos mediante otros procedimientos menos invasivos. Se utiliza un fragmento de una vena de una pierna o del tórax para crear una «derivación arterial». Un extremo del implante se conecta a la aorta y el otro extremo a la porción de la arteria coronaria distal al estrechamiento. De este modo, la sangre fluye desde la arteria aorta a través de la arteria injertada hasta el músculo cardíaco, «puenteando» el bloqueo de la arteria coronaria. El resultado es un aumento del aporte sanguíneo al músculo del corazón, que reduce la angina y el riesgo de IM.

Objetivos del tratamiento farmacológico de la angina de pecho

Son varios los objetivos terapéuticos deseados en un paciente en tratamiento para la angina de pecho. Un primer objetivo es reducir la intensidad y frecuencia de los episodios de angina. Además, un tratamiento farmacológico exitoso debería aumentar la tolerancia al ejercicio y permitir al paciente participar más activamente en las actividades cotidianas. Los objetivos a largo plazo incluyen prolongar la vida del paciente mediante la evitación de las graves consecuencias de la cardiopatía isquémica como las arritmias, la insuficiencia cardíaca y el IM. Para ser más eficaz, el tratamiento farmacológico debe acompañarse de cambios en el estilo de vida que favorezcan un corazón sano.

Aunque se utilizan varias clases de medicamentos para tratar la enfermedad, los antianginosos pueden adscribirse a dos categorías básicas: aquellos que terminan un episodio agudo de angina en progreso y los que disminuyen la frecuencia de los episodios de angina. Los agentes antianginosos consiguen sus efectos básicamente mediante la reducción de la demanda de oxígeno del miocardio. Esto puede conseguirse por los siguientes mecanismos:

Disminución de la frecuencia cardíaca
Dilatación las venas, de modo que el corazón recibe menos sangre (reducción de la precarga)
Reducción de la fuerza de contracción del corazón (reducción de la contractilidad)
Disminución de la presión arterial, lo que disminuye la resistencia que tiene que vencer el corazón para expulsar la sangre desde sus cámaras (reducción de la poscarga)

La farmacoterapia de la angina utiliza tres clases de fármacos: los nitratos orgánicos, los antagonistas beta-adrenérgicos y los bloqueantes de los canales de calcio. Los nitratos orgánicos de acción rápida son el tratamiento de elección para acabar un episodio agudo de angina. Los bloqueantes beta-adrenérgicos son la primera opción para el tratamiento profiláctico, aunque los bloqueantes de los canales de calcio se usan cuando el paciente no tolera bien los beta-bloqueantes. Los nitratos de acción sostenida, administrados por vía oral o percutánea, son alternativas eficaces. La angina persistente requiere un tratamiento combinado de dos o más tipos de fármacos, como un bloqueante beta-adrenérgico y un nitrato de acción prolongada o un bloqueante de los canales de calcio.

Tratamiento de la angina de pecho con nitratos orgánicos

Tras el descubrimiento de sus propiedades médicas en 1857, los nitratos orgánicos se convirtieron en el elemento central del tratamiento de la angina. Su mecanismo de acción es el resultado de la formación de ácido nítrico, un potente vasodilatador, en el músculo liso vascular.

Su acción terapéutica principal es su habilidad para relajar el músculo liso tanto arterial como venoso. La dilatación de las venas reduce la cantidad de sangre que vuelve al corazón (precarga) de modo que los compartimentos cardíacos tienen un menor volumen. Con menos sangre que bombear por los ven trícu los, el gasto cardíaco se reduce, al igual que el esfuerzo cardíaco, con la consiguiente disminución de la demanda de oxígeno por el miocardio. El resultado del tratamiento es el alivio del dolor torácico y los episodios de angina se hacen menos frecuentes.

Los nitratos orgánicos también pueden dilatar las arterias coronarias, lo que se consideró durante un tiempo que era su principal mecanismo de acción. Parece lógico que la dilatación de una arteria coronaria parcialmente obstruida permitiera aumentar el aporte de oxígeno hasta el tejido isquémico. Si bien efectivamente se produce este mecanismo, ya no se considera el mecanismo de acción básico de los nitratos en la angina estable.

Esta acción, sin embargo, es esencial para el tratamiento de la angina vasoespástica, en la cual el dolor torácico se debe a los espasmos de la arteria coronaria. Los nitratos orgánicos pueden deshacer estos espasmos y permiten que llegue más oxígeno al miocardio, eliminado así el dolor.

Hay dos tipos de nitratos orgánicos: de acción corta o prolongada. Los nitratos de acción corta, como la nitroglicerina, se administran por vía sublingual para acabar un episodio agudo de angina. Los nitratos de acción prolongada, como el dinitrato de isosorbida, se administran por vía oral o con un parche transcutáneo para disminuir la frecuencia e intensidad de los episodios de angina. Los nitratos de acción prolongada también se utilizan ocasionalmente para tratar síntomas de la insuficiencia cardíaca.

La tolerancia al tratamiento es un problema importante con los nitratos orgánicos de acción prolongada. El grado de tolerancia depende de la frecuencia de administración del medicamento. Aunque la tolerancia aparece rápidamente, en algunos pacientes al cabo de tan sólo 24 horas de tratamiento, también desaparece rápidamente cuando cesa su administración. Con frecuencia se aconseja a los pacientes que retiren el parche transcutáneo durante 6 a 12 horas cada día o no tomar la dosis nocturna de la medicación oral para retrasar el desarrollo de la tolerancia. Como las necesidades de oxígeno del corazón durante el sueño son menores, el paciente con angina estable sufre menos episodios de angina durante el período sin tratamiento.

Consideraciones de enfermería

La función del profesional de enfermería durante el tratamiento de la angina de pecho con nitratos incluye el control continuo de la situación del paciente y proporcionar la formación relacionada con el medicamento prescrito. Mida la presión arterial del paciente antes de iniciar la administración de los nitratos. Los nitratos están contraindicados en los pacientes con el diagnóstico de taponamiento cardíaco y pericarditis porque estas enfermedades disminuyen el gasto cardíaco y la vasodilatación puede producir una grave hipotensión. Los nitratos también están contraindicados en los pacientes con una herida en la cabeza, shock e hipertensión intracraneal porque la vasodilatación es perjudicial para estos pacientes. Utilice los nitratos con cautela en pacientes con hepatopatías o nefropatías graves o con IM precoz.

Está contraindicado ingerir alcohol con los nitratos porque el alcohol puede causar una hipotensión intensa y colapso cardiovascular. La combinación de nitratos de liberación lenta como el dinitrato de isosorbida o el mononitrato de isosorbida con la ingesta de alcohol puede producir graves complicaciones cardiovasculares.

Si se produce hipotensión, interrumpa la administración de nitratos o retire las formas de administración tópicas hasta que la presión arterial se normalice. Para evitar la hipotensión, registre la presión arterial con frecuencia durante el tratamiento con nitratos. Los nitratos por vía IV se asocian a un riesgo notable de producir una importante hipotensión. Ajuste el ritmo de administración de las soluciones de nitratos para conseguir el deseado efecto de alivio del dolor o hasta que se alcance una determinada tensión arterial. No administre las otras modalidades de nitratos y elimine los nitratos por vía tópica durante la infusión de nitratos IV.

Educación del paciente

En lo que se refiere a los nitratos orgánicos, la educación del paciente debe incluir los objetivos del tratamiento, la razón para obtener datos previos al tratamiento, como las constantes vitales y la existencia de alte raciones cardíacas y renales subyacentes, y los posibles efectos secundarios de la medicación. Cuando eduque a sus pacientes sobre los nitratos, incluya los siguientes puntos:

Evitar o limitar el consumo de alcohol; como consecuencia de la hipotensión se pueden producir sofocos, debilidad y desvanecimientos.
Cuando se utilicen parches trascutáneos, rotar el lugar de aplicación y lavar bien la piel cuando se quite el parche.
Cuando se recibe un nitrato por vía sublingual, permitir que el comprimido se disuelva debajo de la lengua sin masticar o tragar la medicación.
Permanecer sentado o tumbado cuando tome un nitrato sublingual para evitar los mareos.
Si las molestias torácicas no desaparecen después de administrar tres dosis de nitroglicerina, a intervalos de 5 minutos, llamar al sistema de asistencia médica urgente.
Informar inmediatamente si nota visión borrosa, sequedad de boca o fuerte cefalea, que pueden ser indicativos de una sobredosis.
Mantener la medicación en su presentación original, lejos del calor, la luz y la humedad.
Sustituir la prescripción de nitrato sublingual cada 6 horas.

Tratamiento de la angina con bloqueantes beta-adrenérgicos

Los beta-bloqueantes o beta-antagonistas reducen el trabajo cardíaco disminuyendo la frecuencia y la contractilidad cardíacas.

Estos medicamentos son tan eficaces como los nitratos orgánicos en la disminución de la frecuencia e intensidad de los episodios de angina debidos al ejercicio. A diferencia de lo que ocurre con los nitratos, no se desarrolla tolerancia al efecto antianginoso de los beta-bloqueantes. Son ideales para los pacientes que tienen hipertensión arterial y arteriopatía coronaria debido a su efecto antihipertensivo. Se consideran el tratamiento de elección para la profilaxis de la angina crónica. Los beta-bloqueantes tienen múltiples indicaciones médicas.

Consideraciones de enfermería

La función del profesional de enfermería durante el tratamiento de la angina de pecho con antagonistas beta-adrenérgicos incluye el control continuo de la situación del paciente y proporcionar la formación relacionada con el medicamento prescrito. Antes de administrar los beta-bloqueantes, mida la frecuencia cardíaca apical, especialmente si el paciente está en tratamiento con digoxina, ya que ambos fármacos enlentecen la conducción eléctrica AV. Los beta-bloqueantes bajan la presión arterial; por tanto, tome las constantes vitales antes de iniciar el tratamiento y contrólelas durante el mismo para evitar la hipotensión. Mida y controle de manera continua la función respiratoria durante el tratamiento con los beta-bloqueantes. Generalmente se producen efectos adversos con las dosis altas de estos compuestos.

Dado que los antagonistas beta-adrenérgicos reducen la frecuencia y la conducción cardíacas, están contraindicados en caso de bradicardia, bloqueos de conducción de segundo y tercer grado, insuficiencia cardíaca grave y shock cardiogénico.

Utilice los beta-bloqueantes con precaución en los pacientes que padecen alguno de los siguientes trastornos: insuficiencia cardíaca (en tratamiento con digoxina y diuréticos), asma, EPOC y función renal disminuida. Advierta a los pacientes diabéticos que los síntomas indicativos de hipoglucemia como palpitaciones, sudoración y nerviosismo pueden no aparecer durante el tratamiento con beta-bloqueantes. Controle la glucemia en los diabéticos porque puede ser necesario ajustar la dosis de insulina.

No interrumpa el tratamiento con beta-bloqueantes de manera súbita ya que tras su uso a largo plazo el corazón se habitúa al bloqueo de las catecolaminas que producen estos fármacos. Si los beta-bloqueantes se interrumpen de manera brusca, los receptores beta se estimulan, provocando excitación. Esto puede agravar la angina y causar taquicardia o IM en pacientes con enfermedad cardiovascular. Vigile que no aparezca cansancio durante el ejercicio porque el efecto de bloqueo impide que aumente la frecuencia cardíaca durante el ejercicio físico. Antes de administrar los betabloqueantes debe valorar la situación del corazón midiendo la frecuencia cardíaca y revisando el ECG.

Educación del paciente

En lo que se refiere al tratamiento de la angina con los bloqueantes beta-adrenérgicos, la educación del paciente debe incluir los objetivos del tratamiento, la razón para obtener datos previos al tratamiento como las constantes vitales y la existencia de alteraciones subyacentes, y los posibles efectos secundarios de la medicación. Cuando eduque a sus pacientes sobre los beta-bloqueantes, incluya los siguientes puntos:

Levantarse lentamente desde una posición de sentado o tumbado para evitar el mareo.
Notificar si siente mareos o sensación de desvanecimiento.
No interrumpir el tratamiento bruscamente; puede producir angina o IM.
No tomar otros medicamentos con receta o de libre dispensación, tratamientos de herbolario, vitaminas o minerales sin informar a su médico.
Tomarse el pulso todos los días. Dejar de tomar la medicina si la frecuencia es inferior a 60 latidos por minuto y ponerse de inmediato en contacto con su médico.
Informar si tiene síntomas de depresión o cansancio.
Tomar la presión arterial a diario e informar al médico si es de 90/60 mm Hg o menos.
Tener a mano alguna prenda de abrigo ya que los betabloqueantes pueden aumentar la sensibilidad al frío.

Tratamiento de la angina con bloqueantes de los canales de calcio

Los bloqueantes de los canales de calcio tienen diversos efectos sobre el corazón, la mayoría de los cuales son similares a los de los beta-bloqueantes. Al igual que los beta-bloqueantes, los bloqueantes de los canales de calcio (BCC) se usan para diversas enfermedades cardiovasculares, como la hipertensión arterial y las arritmias.

Los BCC tienen varias acciones cardiovasculares que son beneficiosas para los pacientes con angina. La más importante, los BCC relajan el músculo liso arteriolar, bajando así la tensión arterial. Esta reducción de la poscarga disminuye la necesidad miocárdica de oxígeno. Algunos BCC también disminuyen la velocidad de conducción en el corazón, lo cual produce un descenso de la frecuencia cardíaca y contribuye a reducir el esfuerzo cardíaco. Un efecto adicional de los BCC es su capacidad para dilatar las arterias coronarias, llevando así más oxígeno al miocardio. Esto es especialmente importante en los pacientes con angina vasoespástica. Los BCC se consideran los fármacos de elección para el tratamiento de esta enfermedad ya que son capaces de eliminar el espasmo vascular. También pueden usarse en la angina estable para aquellos pacientes que no toleran los beta-bloqueantes. En pacientes con síntomas persistentes, los BCC pueden combinarse con los nitratos orgánicos o los beta-bloqueantes.

Consideraciones de enfermería

La función del profesional de enfermería durante el tratamiento de la angina con BCC incluye el control continuo de la situación del paciente y proporcionar la formación relacionada con el medicamento prescrito. Antes de administrar los BCC, mida las constantes vitales por sus efectos en la presión arterial y la frecuencia cardíaca. No administre los BCC a pacientes hipotensos y/o que tienen una frecuencia cardíaca de 60 latidos por minuto o menos.

Mida la presión arterial en ambos brazos y con el paciente sentado, tumbado y de pie para descartar una hipotensión ortostática. No administre los BCC a pacientes con el síndrome del seno enfermo o con bloqueo de la conducción AV de tercer grado sin marcapasos porque estos fármacos afectan a la conducción miocárdica. Haga un ECG antes de iniciar el tratamiento para comprobar que no hay ninguna alteración de la conducción.

Algunos BCC reducen la contractilidad miocárdica y pueden empeorar la insuficiencia cardíaca. Compruebe si hay síntomas de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca como aumento del edema periférico, disnea y congestión pulmonar. Pese a diario a los pacientes con insuficiencia cardíaca para controlar la retención de líquido (un aumento rápido de 1 kg o más). Los BCC pueden producir estreñimiento, por lo que debe valorar la función intestinal y tomar medidas para disminuir la incidencia de este problema. Administre las cápsulas de liberación lenta enteras porque si se parten o machacan pueden hacer que el fármaco se absorba rápidamente y produzca una hipotensión grave.

Educación del paciente

En lo que se refiere a los BCC, la educación del paciente debe incluir los objetivos del tratamiento, la razón para obtener datos previos al tratamiento como las constantes vitales y la existencia de alteraciones hepáticas o renales subyacentes, y los posibles efectos secundarios de la medicación. Cuando eduque a sus pacientes sobre los BCC, incluya los siguientes puntos:

Respetar todas las citas de consultas de seguimiento médico y para controles analíticos.
Controlar diariamente la tensión arterial y el pulso. Dejar de tomar el medicamento si la tensión arterial baja por debajo de 90/60 mm Hg o si la frecuencia cardíaca es de 60 latidos por minuto o menos, e informe de inmediato a su médico.
Anotar la frecuencia e intensidad de cada episodio de angina y llevar el registro a cada consulta con el médico.
Si está sentado o tumbado, levantarse lentamente para evitar los mareos.
Informar de inmediato a su médico si se nota alguno de los síntomas de insuficiencia cardíaca como un aumento de peso rápido, edemas en las piernas, enlentecimiento de la frecuencia cardíaca y disnea.
No interrumpir de forma brusca la administración de la medicación porque puede producirse una angina o un IM.
Ingerir los comprimidos de liberación lenta en ayunas y no fraccionar o triturar los comprimidos.
Tomar medidas para evitar el estreñimiento.
Informar a su médico si se nota débil o con un cansancio inusual.

Diagnóstico del infarto de miocardio

Los ataques de corazón o infartos de miocardio (IM) son los responsables de un importante número de muertes cada año. Algunos pacientes mueren antes de llegar a un centro médico en donde puedan ser tratados y muchos otros mueren en las 48 horas posteriores al IM inicial. Sin duda, el IM es una enfermedad grave y temible, responsable de un buen porcentaje de los casos de muerte súbita.

La principal causa del infarto de miocardio es una arteriopatía coronaria en fases avanzadas. El crecimiento de la placa puede estrechar mucho una o varias ramas de las arterias coronarias. Se pueden romper y desprender fragmentos de la placa inestable que se enclavan en un pequeño vaso que irriga un fragmento del miocardio. La placa ulcerada activa la cascada de coagulación y provoca la agregación plaquetaria y la adherencia. Un nuevo trombo crece rápidamente sobre la placa existente, haciendo inminente la obstrucción del vaso.

Falta de su suministro de oxígeno, esa área del miocardio se hace isquémica y los miocitos comienzan a morir al cabo de unos 20 minutos salvo que se restablezca rápidamente el flujo sanguíneo. La muerte del tejido miocárdico, que puede ser irreversible, libera una serie de marcadores enzimáticos que pueden medirse en sangre para confirmar que el paciente ha sufrido un IM.

Un dolor torácico extremo es normalmente el primer síntoma que lleva a los pacientes a buscar atención médica. Un electrocardiograma puede dar importantes claves sobre la extensión y localización del IM. La zona infartada del miocardio es no conductora, produciendo alteraciones en las ondas Q y T y del segmento S-T. Los análisis de laboratorio se solicitan para ayudar al diagnóstico y para controlar la evolución después de un IM.

El diagnóstico precoz del IM y el tratamiento farmacológico apropiado pueden reducir de forma significativa la mortalidad y la incapacidad a largo plazo asociadas con la IM. Los objetivos del tratamiento farmacológico de un paciente con un IM agudo son:

Restablecer el suministro de sangre (reperfusión) al miocardio dañado lo antes posible mediante el uso de trombolíticos.
Reducir la demanda miocárdica de oxígeno con nitratos orgánicos, beta-bloqueantes o BCC para prevenir infartos adicionales.
Controlar o prevenir las arritmias asociadas con beta-bloqueantes u otros antiarrítmicos.
Disminuir la mortalidad post-MI con ácido acetilsalicílico e inhibidores de la ECA.
Controlar el dolor intenso del IM y la ansiedad asociada con analgésicos narcóticos.

Tratamiento de la angina con agentes trombolíticos

En el tratamiento del IM, la terapia trombolítica se administra para disolver los trombos que obstruyen las arterias coronarias y restablecer así la circulación del miocardio. La rápida restauración de la circulación cardíaca reduce la mortalidad asociada al IM agudo. Una vez se ha disuelto exitosamente el trombo inicial, se empieza con el tratamiento anticoagulante para prevenir la formación de nuevos trombos.

La máxima eficacia de los trombolíticos se consigue cuando se administran entre los 20 minutos y las 12 horas posteriores al inicio de los síntomas del IM. Si se administran pasadas 24 horas, el tratamiento es básicamente ineficaz. Además, los estudios han demostrado que en los pacientes mayores de 75 años estos fármacos no consiguen reducir la mortalidad. El tratamiento trombolítico es caro y puede producir graves efectos secundarios; por eso, es importante identificar qué factores contribuyen al éxito del tratamiento. Se están elaborando directrices de uso clínico para identificar a aquellos pacientes que más se pueden beneficiar del tratamiento trombolítico.

Los agentes trombolíticos tienen un margen de seguridad muy estrecho entre la disolución de un trombo y la producción de un efecto adverso grave. Aunque el tratamiento generalmente se dirige a un solo trombo en una arteria específica, una vez inyectado en la sangre, el medicamento viaja por todos los vasos y puede producir efectos adversos en cualquier lugar del cuerpo. El principal riesgo de los agentes trombolíticos es el sangrado excesivo debido a que interfiere el proceso normal de coagulación sanguínea.

Deben controlarse las constantes vitales de manera permanente; los signos de sangrado obligan a interrumpir el tratamiento. Como estos fármacos se destruyen rápidamente en la sangre, los efectos adversos cesan rápidamente una vez se interrumpe su infusión.

Consideraciones de enfermería

La función del profesional de enfermería durante el tratamiento del IM con agentes trombolíticos incluye el control continuo de la situación del paciente y proporcionar la formación relacionada con el medicamento prescrito. Compruebe que no existen otras patologías que puedan contraindicar el tratamiento trombolítico como traumatismo reciente, biopsias, cirugía, punción lumbar, sangrado gastrointestinal, posparto (durante 10 días), hemorragia cerebral, alteraciones de la coagulación y trombocitopenia ya que los agentes trombolíticos ponen al paciente en un alto riesgo de sangrado. No se deben administrar a pacientes con tromboflebitis séptica porque los trombolíticos disolverían el coágulo beneficioso, produciendo un mayor daño al paciente. Utilícelos con precaución en cualquier situación, como las hepatopatías o nefropatías graves, en la que pueda haber un riesgo significativo de sangrado.

Ponga vías IV y arterial e introduzca una sonda de Foley antes de empezar el tratamiento para disminuir las posibilidades de sangrado por estos puntos. Controle las constantes vitales, los aportes y pérdidas de líquido y los cambios en los valores de la analítica (hematocrito, hemoglobina, plaquetas y estudios de coagulación) que puedan ser indicativos de sangrado. Puesto que el sangrado cerebral es un riesgo, evalúe los cambios de la situación mental y neurológica. Controle la función cardíaca por si aparecen arritmias porque la perfusión del tejido cardíaco se restablece después del IM. Solicite pruebas de laboratorio como un hemograma completo, el cociente normalizado internacional, el tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial para valorar la posibilidad de una hemorragia interna. El riesgo aumentado de sangrado del paciente se mantiene durante los 2 o 4 días posteriores al tratamiento.

Educación del paciente

En lo que se refiere al tratamiento trombolítico, la educación del paciente debe incluir los objetivos del tratamiento, la razón para obtener datos previos al tratamiento como las constantes vitales y la existencia de alteraciones cardíacas y renales subyacentes, y los posibles efectos secundarios de la medicación. Cuando eduque a sus pacientes sobre los agentes trombolíticos, incluya los siguientes puntos:

Evitar tocar los lugares donde se colocaron las vías IV para evitar el sangrado.
Durante la infusión mantener la actividad física al mínimo.
Informar en caso de sangrado a partir de líneas IV antiguas, las encías, el recto, la vagina, la nariz y en la orina. La vigilancia debe mantenerse durante los cuatro días posteriores a la infusión.

Medicamentos para los síntomas y las complicaciones del infarto agudo de miocardio

Las necesidades más urgentes para el paciente con un IM son asegurar que el corazón sigue funcionando y minimizar el daño permanente producido por el infarto. Además del tratamiento trombolítico para restablecer la perfusión del miocardio, nada más presentarse los síntomas se administran fármacos de otras clases para prevenir el reinfarto y en última instancia, para reducir la mortalidad del episodio.

Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes

Salvo que esté contraindicado, tan pronto como se sospecha el IM se administran entre 160 y 325 mg de ácido acetilsalicílico.

La utilización del ácido acetilsalicílico durante las semanas posteriores al IM agudo disminuye drásticamente la mortalidad, probablemente por su acción antiagregante. La baja dosis de mantenimiento utilizada (75-150 mg/día) raramente produce sangrado digestivo.

Los bloqueantes del receptor de adenosina difosfato (ADP), clopidogrel y ticlopidina, son agentes antiagregante eficaces aprobados para la prevención del ictus trombolítico y el IM. Al ser estos fármacos considerablemente más caros que el ácido acetilsalicílico, su utilización sólo se plantea en pacientes alérgicos al ácido acetilsalicílico o para aquellos con riesgo de sangrado digestivo.

Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa son agentes antiagregantes con un mecanismo de acción diferente al del ácido acetilsalicílico. A veces se utilizan en caso de angina inestable o de IM, o en pacientes que se van a someter a una ACTP. El medicamento más común de este grupo, el abciximab, se empieza a administrar en el momento de hacer la ACTP y se continúa durante 12 horas más después del procedimiento.

Una vez diagnosticado en urgencias el IM, a los pacientes se les empieza a tratar de inmediato con el anticoagulante heparina para prevenir la formación de trombos adicionales. El tratamiento con heparina se mantiene durante 48 horas, o hasta que se realiza la ACTP, momento en el cual se cambia a la warfarina.

Una alternativa es administrar una heparina de bajo peso molecular, como la enoxaparina.

Nitratos

Los nitratos tienen aplicación en el paciente con sospecha de un IM. Cuando comienza el dolor torácico, se administra la nitroglicerina sublingual para ayudar en el diagnóstico y se pueden dar tres dosis a intervalos de 5 minutos. El dolor que persiste pasados 5 o 10 minutos después de la primera dosis puede indicar la existencia de un IM y el paciente debe buscar asistencia médica de inmediato.

Los pacientes con dolor persistente, insuficiencia cardíaca o hipertensión grave pueden recibir nitroglicerina por vía IV durante las 24 horas siguientes al inicio del dolor. La dilatación arterial y venosa producida por este medicamento reduce las necesidades miocárdicas de oxígeno. Los nitratos orgánicos también eliminan el vasoespasmo coronario que puede existir durante la fase aguda del IM. Salvo que sean necesarios para aliviar el dolor de la angina estable, la administración de los nitratos orgánicos cesa al dar de alta del hospital al paciente.

Bloqueantes beta-adrenérgicos

Los beta-bloqueantes disminuyen la demanda de oxígeno del miocardio, lo cual es crítico en los pacientes que han sufrido un IM reciente. Además, enlentecen la conducción de los impulsos eléctricos a través del corazón, suprimiendo de este modo las arritmias, que son complicaciones graves y a veces mortales del IM. Los estudios han demostrado claramente que los betabloqueantes pueden reducir la mortalidad asociada al IM si se administran dentro de las primeras ocho horas del IM. Inicialmente se pueden administrar por vía intravenosa y luego pasarse a la vía oral para el tratamiento crónico. Salvo que exista alguna contraindicación, el tratamiento con los beta-bloqueantes continúa durante el resto de la vida del paciente. En aquellos que no los toleran, los bloqueantes de los canales de calcio son una alternativa.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)

La investigación clínica ha demostrado que los pacientes con un IM tratados con el inhibidor de la ECA captopril o lisinopril tienen una mayor supervivencia. El máximo de eficacia se obtiene si el tratamiento se inicia en las 24 horas siguientes al inicio de los síntomas. La administración por vía oral se inicia una vez que el tratamiento trombolítico se completa y se ha estabilizado al paciente. Se puede recurrir a la administración IV durante el tratamiento farmacológico de las fases iniciales del IM.

Control del dolor

El dolor asociado al IM puede ser debilitante. El control del dolor es esencial para garantizar el bienestar del paciente y reducir su estrés. Se utilizan los analgésicos narcóticos, como el sulfato de morfina o el fentanilo, para aliviar el dolor extremo y para sedar al paciente ansioso. En el capítulo 18 se presenta la farmacología de los analgésicos narcóticos.

Sistema Cardiovascular

Última actualización el 10/12/2020