Fármacos para las arritmias
Las arritmias cardíacas son anomalías de la conducción eléctrica que pueden ocasionar alteraciones de la frecuencia y el ritmo cardíaco. Engloban una serie de alteraciones diferentes que pueden ser inocuas o potencialmente mortales. Su diagnóstico es difícil porque en muchas ocasiones el paciente tiene que conectarse a un electrocardiógrafo y presentar síntomas para poder determinar el tipo exacto de alteración del ritmo que padece. El diagnóstico adecuado y el tratamiento farmacológico óptimo pueden modificar significativamente la frecuencia de las arritmias y sus consecuencias.
Conceptos clave
Los conceptos clave numerados proporcionan un breve resumen de los aspectos más importantes de cada uno de los apartados correspondientes dentro del capítulo. Si alguno de estos puntos no está claro, acuda al apartado correspondiente para su revisión.
Resulta difícil determinar la frecuencia de las arritmias cardíacas en la población ya que muchos pacientes no tienen síntomas. Las arritmias crónicas y graves pueden ser mortales.
Las arritmias se clasifican según la localización (auricular o ventricular) o el tipo de la alteración del ritmo (aleteo, fibrilación o bloqueo) que producen. La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente.
La vía de transmisión eléctrica desde el nódulo SA al nódulo AV, al tronco y las ramas del haz y las fibras de Purkinje, mantiene al corazón latiendo de manera sincronizada. Algunas células de estas regiones tienen la propiedad del automatismo.
Se puede utilizar el electrocardiógrafo para registrar episodios electrofisiológicos en el corazón y diagnosticar arritmias.
Con frecuencia el tratamiento de elección de las arritmias cardíacas consiste en un procedimiento no farmacológico como la cardioversión, la ablación y los desfibriladores-cardioversores implantables.
Los cambios en las concentraciones de sodio y potasio generan los potenciales de acción en las células miocárdicas. Se produce la despolarización cuando el sodio (y el calcio) entra rápidamente en la célula; la repolarización ocurre cuando los iones sodio son expulsados y los iones potasio entran de nuevo en la célula.
Los fármacos antiarrítmicos se clasifican según su mecanismo de acción, entre la clase I y IV. El uso de los agentes antiarrítmicos se ha ido reduciendo.
Los bloqueantes de los canales de sodio, el grupo de agentes antiarrítmicos más amplio, actúan enlenteciendo la velocidad de conducción de los impulsos a través del corazón.
Los bloqueantes beta-adrenérgicos actúan reduciendo el automatismo, así como la velocidad de conducción del impulso eléctrico a través del miocardio.
Los bloqueantes de los canales de potasio actúan prolongando el período refractario del corazón.
Los bloqueantes de los canales de calcio actúan reduciendo el automatismo y la velocidad de conducción miocárdica. Sus acciones y efectos secundarios son similares a los de los beta-bloqueantes.
La digoxina y la adenosina se utilizan para tratar arritmias específicas, pero no actúan mediante el bloqueo de determinados canales iónicos.
Frecuencia poblacional de las arritmias cardíacas
Mientras que algunas arritmias no tienen sintomatología y sus efectos sobre la función cardíaca son irrelevantes, otras son mortales y requieren un tratamiento un médico inmediato. Los síntomas típicos incluyen mareo, debilidad, disminución de la tolerancia al esfuerzo, disnea y desvanecimiento. Los pacientes pueden referir palpitaciones o la sensación de que su corazón se ha saltado un latido. Las arritmias persistentes se asocian a un riesgo aumentado de ictus e insuficiencia cardíaca. Las arritmias graves pueden producir la muerte súbita. Dado que los pacientes asintomáticos no reclaman atención médica, resulta difícil estimar la frecuencia de la enfermedad, aunque parece probable que las arritmias sean bastante frecuentes entre la población.
Clasificación de las arritmias
Las arritmias se clasifican por varios métodos. La forma más sencilla es clasificarlas según el tipo de alteración del ritmo que producen y su localización. Las arritmias que se originan en las aurículas a veces se denominan supraventriculares. La fibrilación auricular, una desorganización completa del ritmo, es el tipo de arritmia más frecuente. Aquellas que se originan en el ventrículo son generalmente más graves ya que tienen mayor probabilidad de alterar la función cardíaca normal. Aunque el diagnóstico correcto del tipo de arritmia es a veces difícil, es esencial para su tratamiento eficaz.
Las arritmias pueden aparecer tanto en un corazón sano como en un corazón enfermo. Aunque la causa real de la mayoría de las arritmias es desconocida, están estrechamente asociadas con ciertas enfermedades, principalmente enfermedades cardíacas e infarto de miocardio. Las siguientes son enfermedades o alteraciones asociadas a arritmias:
- Hipertensión arterial
- Valvulopatías cardíacas, como la estenosis mitral
- Arteriopatía coronaria
- Medicamentos como la digoxina
- Hipopotasemia
- Infarto de miocardio
- Ictus
- Diabetes mellitus
- Insuficiencia cardíaca congestiva
Vías de conducción en el miocardio
Aunque existen diferentes tipos de arritmias cardíacas, todas ellas comparten un defecto en la generación o la conducción de los impulsos eléctricos a través del miocardio. Estos impulsos eléctricos, o potenciales de acción, transmiten la señal a las células musculares cardíacas para que se contraigan y están exquisitamente coordinadas para que las diferentes cámaras del corazón se contraigan de manera sincronizada. Para que el corazón funcione adecuadamente, las aurículas deben contraerse simultáneamente, enviando la sangre que contienen a los ventrículos. Tras la contracción auricular, los ventrículos derecho e izquierdo deben contraerse simultáneamente. La falta de sincronización entre las aurículas y los ventrículos o entre el lado derecho y el izquierdo del corazón pueden tener importantes consecuencias. El tiempo total que invierte el impulso eléctrico para atravesar todo el corazón son 0,22 segundos.
El control normal de la sincronización empieza en una pequeña zona de tejido de la pared de la aurícula derecha denominado nódulo sinusal (NS). El NS o marcapasos del corazón presenta una propiedad, llamada automatismo, consistente en la capacidad de ciertas células de generar potenciales de acción de manera espontánea. El NS produce un nuevo potencial de acción aproximadamente 75 veces cada minuto en condiciones de reposo. Esto es lo que se denomina ritmo sinusal. El NS está muy influido por la actividad de los componentes simpático y parasimpático del sistema nervioso autónomo.
Una vez abandonan el NS, los potenciales de acción viajan rápidamente a través de ambas aurículas hasta el nódulo auriculoventricular (AV). El nódulo AV también tiene la propiedad del automatismo, aunque menos que el NS. En caso de que el NS no funcione, el nódulo AV puede producir espontáneamente potenciales de acción y mantener la contracción cardíaca a un ritmo de entre 40 y 60 latidos por minuto. La conducción del impulso eléctrico a través del nódulo AV, comparada con otras zonas del corazón, es lenta. Este hecho da a la contracción auricular tiempo suficiente para descargar la sangre a los ventrículos, optimizando así el gasto cardíaco.
Cuando el potencial de acción sale del nódulo AV, se transmite rápidamente por el haz auriculoventricular, o haz de His. El impulso se transmite entonces por las ramas izquierda y derecha a las fibras de Purkinje, que llevan los potenciales de acción a todas las regiones de los ventrículos de manera casi simultánea. Si el nódulo AV deja de funcionar, las células del haz AV y las fibras de Purkinje pueden seguir generando potenciales de acción con una frecuencia aproximada de 30 latidos por minuto.
Aunque los potenciales de acción se producen normalmente en el nódulo AV y se diseminan a través del miocardio de manera coordinada, otras zonas del corazón pueden ser el foco de origen de impulsos. Estas zonas, conocidas como focos ectópicos o marcapasos ectópicos, pueden enviar impulsos a través del miocardio que compiten con aquellos de la vía de conducción normal. Si bien los corazones sanos frecuentemente tienen un latido extra sin ninguna consecuencia, los focos ectópicos en los corazones enfermos pueden ocasionar arritmias.
Es importante entender que el propósito final de este sistema de conducción es conseguir que el corazón lata de forma regular y sincronizada para mantener el gasto cardíaco. Algunas arritmias se producen de manera espontánea, no producen síntomas y no alteran el gasto cardíaco. Este tipo de alteraciones pueden pasar desapercibidas para el paciente y raramente necesitan tratamiento. Otras, sin embargo, afectan de forma muy importante al gasto cardíaco, producen síntomas y pueden determinar consecuencias graves, si no mortales. Este es el tipo de arritmias que requieren tratamiento farmacológico.
El electrocardiograma
La onda de actividad eléctrica a través del miocardio se puede medir utilizando un electrocardiógrafo. El registro gráfico de este aparato, o electrocardiograma (ECG), sirve para diagnosticar muchas alteraciones cardíacas, entre ellas las arritmias.
En un electrocardiograma normal se producen tres ondas diferentes: la onda P, el complejo QRS y la onda T. Los cambios en la forma de las ondas, o en su patrón temporal, pueden poner de manifiesto ciertas enfermedades. Por ejemplo, una onda R exagerada sugiere una hipertrofia ventricular, mientras que una onda T aplanada indica isquemia miocárdica. Los segmentos S-T elevados se utilizan para dirigir el tratamiento farmacológico del IM.
Tratamiento no farmacológico de las arritmias
Los objetivos terapéuticos del tratamiento farmacológico antiarrítmico son eliminar las arritmias existentes o prevenir los ritmos anómalos para reducir el riesgo de muerte súbita, ictus u otras complicaciones asociadas a esta alteración. Dado que pueden producir graves efectos secundarios, los fármacos antiarrítmicos se reservan normalmente para aquellos pacientes con clara sintomatología o cuya enfermedad no puede controlarse con otros procedimientos. El tratamiento de las arritmias asintomáticas con medicamentos produce pocos o nulos beneficios para el paciente. Los médicos utilizan diversas estrategias no farmacológicas para eliminar las arritmias.
Los tipos de arritmias más graves se corrigen mediante una descarga eléctrica en el corazón, con tratamientos como la cardioversión programada y la desfibrilación. La descarga eléctrica detiene momentáneamente todos los impulsos eléctricos del corazón, tanto normales como anormales. El cese temporal de la actividad eléctrica con frecuencia permite al NS devolver automáticamente la conducción cardíaca a un ritmo sinusal normal.
Otros tipos de tratamientos no farmacológicos incluyen la identificación y destrucción de las células miocárdicas responsables de la conducción anormal mediante un procedimiento quirúrgico denominado cateterismo-ablación. A veces se implantan marcapasos cardíacos para corregir el tipo de arritmias que hace que el corazón lata demasiado lento. El desfibrilador cardioversor implantable (DCI) se coloca en los pacientes para recuperar el ritmo normal ya sea marcando el ritmo al corazón o dándole una descarga eléctrica si se produce una arritmia. Además, los DCI son capaces de almacenar información sobre el ritmo cardíaco para que el médico la pueda analizar.
Sodio, potasio y el potencial de acción miocárdico
Dado que la mayor parte de los fármacos antiarrítmicos actúan interfiriendo con los potenciales de acción miocárdicos, es necesario entender bien este fenómeno para comprender los mecanismos de acción de estos medicamentos. Los potenciales de acción se generan tanto en las células nerviosas como en las musculares debido a diferencias de concentración de determinados iones entre el interior y el exterior de la célula. En situación de reposo, el Na+ y el Ca++ se encuentran a una concentración más elevada fuera de la célula miocárdica, mientras que el K+ está a mayor concentración en el interior de estas células. Estos desequilibrios son, en parte, responsables de la ligera carga negativa (entre 80 y 90 mV) de la parte interna de la membrana celular miocárdica respecto al exterior de la membrana. Se dice que una célula con este potencial de membrana negativo está polarizada.
Un potencial de membrana empieza cuando se abren los canales de sodio presentes en la membrana plasmática y el Na+ penetra rápidamente en la célula produciendo una rápida despolarización, o pérdida del potencial de membrana. Durante este período el Ca++ también entra en la célula a través de los canales de calcio, si bien su flujo es más lento que el del sodio. La entrada del Ca++ en las células es una señal para la liberación de más calcio intracelular almacenado en el interior del retículo sarcoplásmico. Este importante aumento de la concentración intracelular de Ca++ es el responsable de la contracción del músculo cardíaco.
Durante la despolarización, el interior de la membrana plasmática invierte temporalmente su carga, haciéndose positiva. La célula vuelve a su estado de polarización expulsando el Na+ de su interior a través de la bomba de sodio y el retorno del K+ al interior celular a través de los canales de potasio. En las células de los nódulos sinusal y AV, el flujo de Ca++ , en lugar del de Na+ , provoca una rápida despolarización de la membrana.
Aunque puede parecer complicado aprenderse los diferentes iones implicados en un potencial de acción, es muy importante entender el proceso para la farmacología cardíaca. El bloqueo de los canales de potasio, sodio o calcio es una de las estrategias farmacológicas utilizadas para eliminar o prevenir las arritmias.
La acción de bombeo del corazón requiere períodos alternativos de contracción y relajación del músculo cardíaco. Existe un breve período de tiempo tras la despolarización, y durante la mayor parte de la repolarización, durante el cual la célula no puede iniciar otro potencial de acción. Este período, denominado período refractario, garantiza que la célula miocárdica acabe de contraerse antes de que el segundo potencial de acción empiece. Algunos agentes antiarrítmicos consiguen sus efectos prolongando la duración del período refractario.
Mecanismos y clasificación de los fármacos antiarrítmicos
Los fármacos antiarrítmicos actúan modificando algunas propiedades electrofisiológicas específicas del corazón. Consiguen este efecto mediante dos mecanismos básicos: bloqueo del flujo a través de los canales iónicos (conducción) o alteración de la actividad automática (automatismo).
Los fármacos antiarrítmicos se clasifican según la fase en la que alteran el potencial de acción. Estos fármacos se agrupan en cuatro clases principales, denominadas clase I, II, III y IV, y un quinto grupo que incluyen otros fármacos de distintos tipos que no actúan mediante ninguno de los cuatro primeros mecanismos.
El uso de los fármacos antiarrítmicos ha disminuido mucho en los últimos años. Los estudios de investigación han encontrado que el uso profiláctico de los antiarrítmicos puede en realidad aumentar la mortalidad del paciente. Esto se debe a que los fármacos que alteran el ritmo cardíaco muestran un margen estrecho entre el efecto terapéutico y el tóxico. Estos medicamentos no sólo corrigen las arritmias, sino que también pueden empeorarlas o incluso generar unas nuevas. Estas propiedades proarrítmicas han condicionado una disminución del uso de los fármacos de la clase I y un aumento de la prescripción de los de clase II y III (específicamente, la amiodarona).
Otra razón de la disminución del uso de los fármacos antiarrítmicos es el éxito de las técnicas no farmacológicas. La investigación ha demostrado que la ablación mediante catéter y los desfribriladores implantables son más eficaces para controlar ciertos tipos de arritmias que el uso profiláctico de medicamentos.
Tratamiento de las arritmias con bloqueantes de los canales de sodio
La primera vez que se utilizó la quinidina, un bloqueante de los canales de sodio, con fines médicos, fue en el siglo XVIII. Este es el grupo más amplio de antiarrítmicos.
Los bloqueantes de los canales de sodio, los fármacos de la clase I, se dividen en tres subgrupos, IA, IB y IC, basándose en sutiles diferencias en su mecanismo de acción. Dado que el potencial de acción depende de la apertura de los canales de sodio, el bloqueo de estos canales impide la despolarización. La diseminación de los potenciales de acción por el miocardio se enlentece y se suprimen las áreas de actividad de marcapasos ectópico.
Los bloqueantes de los canales de sodio son similares en estructura y acción a los anestésicos locales. De hecho, la lidocaína es un antiarrítmico de clase I que es un anestésico local prototípico. Este efecto similar a la anestesia ralentiza la conducción del impulso eléctrico a través del corazón. Algunos, como la quinidina y la procainamida, son eficaces para muchos tipos de arritmias. El resto de los fármacos de clase I son más específicos y sólo están indicados en arritmias ventriculares con riesgo vital. Aunque ha sido un fármaco prototípico durante muchas décadas, en la actualidad la quinidina se usa raramente gracias a la disponibilidad de otros antiarrítmicos más seguros.
Los efectos secundarios de los bloqueantes de los canales de sodio varían con cada agente individual. Todos ellos pueden provocar nuevas arritmias o empeorar las ya existentes. La reducción de la frecuencia cardíaca que producen puede dar lugar a hipotensión arterial, mareos y síncopes. Algunos fármacos de clase I tienen unos significativos efectos colaterales anticolinérgicos, como la sequedad de boca, el estreñimiento y la retención urinaria. La lidocaína puede presentar signos de toxicidad a nivel del SNC, como somnolencia, confusión mental y convulsiones.
Se debe ser especialmente cauto en los pacientes ancianos, ya que los efectos colaterales anticolinérgicos pueden empeorar la dificultad urinaria de pacientes con hipertrofia prostática.
Consideraciones de enfermería
La función del profesional de enfermería durante el tratamiento de las arritmias con bloqueantes de los canales de sodio incluye el control continuo de la situación del paciente y proporcionar la formación relacionada con el medicamento prescrito. Antes de iniciar el tratamiento con agentes antiarrítmicos de la clase I, obtenga una anamnesis detallada y haga una exploración física completa, incluyendo un ECG basal, las constantes vitales, pruebas de función hepática y renal y concentraciones de electrólitos, ya que estos fármacos tienen importantes efectos sobre el corazón. Investigue cuidadosamente el uso de otros medicamentos, ya que estos fármacos presentan interacciones farmacológicas con un gran número de compuestos, entre ellos la digoxina, la cimetidina, los antiepilépticos, la nifedipina y la warfarina.
Vigile al paciente durante el tratamiento por si aparecieran cambios en el ECG, como un alargamiento de los intervalos P-R y Q-T y un ensanchamiento del complejo QRS. Registre con frecuencia la presión arterial ya que estos medicamentos pueden provocar hipotensión. Otros medicamentos de esta clase pueden producir embolias arteriales. Este efecto adverso se debe a la formación de pequeños trombos en la aurícula cuando el paciente se trata por tener una fibrilación auricular. Vigile los cambios en el nivel de conciencia de los pacientes y su función respiratoria e informe de inmediato al médico si observa alguna anomalía.
Evalúe la concentración plasmática del fármaco durante el tratamiento y controle la aparición de diarrea, que se produce en aproximadamente uno de cada tres pacientes tratados con quinidina. Este efecto secundario se debe a la similitud química con la quinina en estructura y acción. La diarrea puede ser importante, de manera que tendrá que poner en práctica las medidas oportunas en relación con la diarrea para mantener el equilibrio hidroelectrolítico.
Educación del paciente
En lo que se refiere a los bloqueantes de los canales de sodio, la educación del paciente debe incluir los objetivos del tratamiento, la razón para obtener datos previos al tratamiento, como las constantes vitales y la existencia de alteraciones cardíacas y renales subyacentes, y los posibles efectos secundarios de la medicación. Cuando eduque a sus pacientes sobre los bloqueantes de los canales de sodio, incluya los siguientes puntos:
- No saltarse dosis de la medicina, aunque se sienta bien. No tomar dos dosis juntas si se ha olvidado la primera.
- Evitar el consumo de alcohol, cafeína y tabaco.
- Acudir a todos los controles analíticos programados.
- Informar de inmediato en caso de que aparezca alguno de los siguientes síntomas: disnea, signos de sangrado, moratones demasiado grandes, fiebre, náuseas, cefalea persistente, cambios en la capacidad visual o auditiva, diarrea o mareos.
Tratamiento de las arritmias con bloqueantes beta-adrenérgicos
Los antagonistas beta-adrenérgicos se utilizan mucho para los problemas cardiovasculares. Su capacidad para reducir la frecuencia cardíaca y la velocidad de conducción puede eliminar varios tipos de arritmias.
Los beta-bloqueantes se utilizan para tratar un gran número de enfermedades cardiovasculares, entre ellas la hipertensión arterial, el IM, la insuficiencia cardíaca y las arritmias. Tal como se podría esperar por sus efectos sobre el sistema nervioso autónomo, los beta-bloqueantes reducen la frecuencia cardíaca y disminuyen la velocidad de conducción del impulso eléctrico a través del nódulo AV. El automatismo cardíaco se reduce y varios tipos de arritmias se estabilizan. La principal aplicación de los beta-bloqueantes como antiarrítmicos es el tratamiento de las arritmias auriculares asociadas con la insuficiencia cardíaca. En los pacientes post-IM, los beta-bloqueantes disminuyen el riesgo de muerte súbita debido a sus efectos antiarrítmicos.
Sólo se han aprobado unos pocos beta-bloqueantes para el tratamiento de las arritmias debido a sus potenciales efectos secundarios. El bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos del corazón provoca bradicardia. La hipotensión puede producir mareos y un posible síncope. Aquellos beta-bloqueantes que afectan también a los receptores beta2-adrenérgicos actuarán también en el pulmón, pudiendo ocasionar un broncoespasmo. Esto tiene especial importancia en pacientes con asma o en ancianos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
La interrupción brusca del tratamiento con los beta-bloqueantes puede dar lugar a arritmias e hipertensión arterial.
Consideraciones de enfermería
La función del profesional de enfermería durante el tratamiento de las arritmias cardíacas con los bloqueantes beta-adrenérgicos incluye el control continuo de la situación del paciente y proporcionar la formación relacionada con el medicamento prescrito.
Todos los medicamentos de este grupo están contraindicados en pacientes con bloqueo cardíaco, bradicardia intensa, bloqueo AV y asma. Puesto que los beta-bloqueantes disminuyen las contracciones del miocardio y la velocidad de conducción a través del nódulo AV, predisponen a los pacientes con una alteración cardíaca previa a una disminución significativa de la frecuencia cardíaca que puede no ser bien tolerada. Controle las constantes vitales ya que la reacción adversa más frecuente de estos medicamentos es la hipotensión arterial. Vigile que no se produzca una hipoglucemia. Se describe una incidencia aumentada de hipoglucemia en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 porque los beta-bloqueantes pueden inhibir la glucogenólisis.
Consideraciones por edades
Vigile en los pacientes ancianos la posible aparición de alteraciones cognitivas y depresión, igual que alucinaciones y psicosis, más frecuentes con dosis elevadas. Al parecer estos efectos se relacionan con la solubilidad lipídica de estos medicamentos y su capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica.
Educación del paciente
En lo que se refiere a los betabloqueantes, la educación del paciente debe incluir los objetivos del tratamiento, la razón para obtener datos previos al tratamiento, como las constantes vitales y la existencia de alteraciones cardíacas y renales subyacentes, y los posibles efectos secundarios de la medicación. Cuando eduque a sus pacientes sobre los beta-bloqueantes, incluya los siguientes puntos:
- Controlar la frecuencia del pulso antes de tomar la medicación e informar al médico si la frecuencia es inferior a 60 latidos por minuto.
- Incorporarse lentamente desde la posición de sentado o acostado para evitar los mareos.
- Informar de inmediato si aparecen los siguientes síntomas: disnea, sensación de que se salta algún latido cardíaco, micción dolorosa o dificultosa, nicturia frecuente, ganancia de más de 1 kg de peso, mareos, insomnio, somnolencia o desorientación.
Tratamiento de las arritmias con bloqueantes de los canales de potasio
Aunque se trata de un pequeño grupo de fármacos, los bloqueantes de los canales de potasio tienen importantes aplicaciones en el tratamiento de las arritmias. Estos fármacos alargan la duración del potencial de acción y reducen el automatismo.
Los fármacos de la clase III ejercen sus efectos mediante el bloqueo de los canales de potasio en las células miocárdicas. Una vez ha pasado el potencial de acción y la célula miocárdica está en un estado de despolarización, la repolarización depende de la reintroducción del potasio en el interior de la célula. Mediante el bloqueo de los canales de potasio, los medicamentos de la clase III retrasan la repolarización de las células miocárdicas y alargan el período refractario, lo cual produce una normalización de las arritmias. La mayoría de los fármacos de este grupo tienen múltiples acciones y también afectan a los receptores adrenérgicos y a los canales de sodio. Por ejemplo, además de bloquear los canales de potasio, el sotalol se considera un bloqueante beta-adrenérgico.
Los bloqueantes de los canales de potasio se reservan para las arritmias graves. La amiodarona es uno de los medicamentos de esta clase más frecuentemente utilizados y se presenta en este capítulo como un fármaco prototípico de la clase III de antiarrítmicos. Se ha utilizado para tratar múltiples tipos de arritmias auriculares y ventriculares. La dofetilida y la ibutilida se usan para controlar la fibrilación o aleteo auricular. El sotalol está aprobado para tratar determinados tipos de arritmias auriculares y ventriculares cuando otros fármacos más seguros no han podido controlarlas. El bretilio se usa muy poco, pero tienen una indicación muy importante, que es tratar las arritmias ventriculares graves cuando otros tratamientos han fracasado.
Los fármacos de esta clase tienen un uso limitado por sus efectos secundarios. Igual que otros antiarrítmicos, los bloqueantes de los canales de potasio reducen la frecuencia cardíaca, ocasionando una importante bradicardia con posible hipotensión arterial. Estos efectos secundarios aparecen en un número significativo de pacientes. Estos fármacos pueden empeorar las arritmias, especialmente después de las primeras dosis. Los ancianos con insuficiencia cardíaca previa deben controlarse estrechamente porque son especialmente propensos a sufrir los efectos adversos cardíacos de los bloqueantes de los canales de potasio.
La amiodarona puede producir toxicidad pulmonar en un importante porcentaje de pacientes. El sotalol y la ibutilida pueden producir torsades de pointes, un tipo de taquicardia ventricular que puede ser rápidamente mortal si no se diagnostica y trata. Su tratamiento incluye la administración IV de sulfato de magnesio y cloruro potásico.
Consideraciones de enfermería
La función del profesional de enfermería durante el tratamiento de las arritmias cardíacas con bloqueantes de los canales de potasio incluye el control continuo de la situación del paciente y proporcionar la formación relacionada con el medicamento prescrito. Todos los medicamentos de esta clase deben utilizarse con precaución en pacientes con bloqueo cardíaco. Tome las constantes vitales y obtenga un ECG basal de los pacientes. En el caso de la amiodarona, debido a su toxicidad pulmonar, haga una radiografía de tórax y pruebas de función pulmonar.
Una vez iniciado el tratamiento, controle las constantes vitales y el ECG durante el tratamiento por vía IV. Interrumpa la administración si la frecuencia del pulso baja de 60 latidos por minuto o si la presión arterial sistólica cae por debajo de los 90 mm Hg. Valore los signos de toxicidad pulmonar, incluidos la tos y la disnea, en el caso de la amiodarona. Controle la ganancia de peso del paciente, la disminución de la diuresis y la aparición de disnea y crepitantes pulmonares, ya que pueden indicar el empeoramiento de una insuficiencia cardíaca congestiva. Controle la concentración plásmática del fármaco, como corresponde. En la sección «Proceso de enfermería: Pacientes en tratamiento con antiarrítmicos» de la página 370 se proporciona información adicional.
Consideraciones por edades
No se recomienda el uso de estos medicamentos durante el embarazo (categorías C y D) o durante la lactancia.
Educación del paciente
En lo que se refiere a los bloqueantes de los canales de potasio, la educación del paciente debe incluir los objetivos del tratamiento, la razón para obtener datos previos al tratamiento, como las constantes vitales y la existencia de alteraciones cardíacas y renales subyacentes, y los posibles efectos secundarios de la medicación. Cuando eduque a sus pacientes sobre los bloqueantes de los canales de potasio, incluya los siguientes puntos:
- Someterse a controles oftalmológicos frecuentes dado el riesgo de posibles alteraciones de la capacidad visual.
- Evitar la exposición solar excesiva y usar cremas de protección solar.
- Tomar la medicación con comida o con un pequeño aperitivo.
- Informar de inmediato ante la aparición de disnea, si percibe como si se hubiera saltado un latido, tos, alteraciones visuales, ojos y piel amarillentos (ictericia), dolor en el hipocondrio derecho y mareos.
Tratamiento de las arritmias con bloqueantes de los canales de calcio
Al igual que los beta-bloqueantes, los bloqueantes de los canales de calcio se utilizan ampliamente en varias enfermedades cardiológicas. Son capaces de controlar ciertos tipos de arritmias mediante el enlentecimiento de la velocidad de conducción.
Aunque existen unos 10 bloqueantes de los canales de calcio (BCC) disponibles para tratar las enfermedades cardiovasculares, sólo un pequeño número de ellos tiene la aprobación para el tratamiento de las arritmias. Unos pocos BCC, como el diltiacem y el verapamilo, bloquean los canales de calcio tanto en el corazón como en las arteriolas; el resto son específicos de los canales de calcio del músculo liso vascular. El diltiacem es un fármaco prototípico para el tratamiento de la angina de pecho.
El bloqueo de los canales de calcio tiene una serie de efectos en el corazón, la mayoría de los cuales son similares a los de los bloqueantes beta-adrenérgicos. Entre ellos está la reducción del automatismo a nivel del NS y una conducción del impulso eléctrico a través del nódulo AV más lenta. Esto disminuye la frecuencia cardíaca y alarga el período refractario. Los bloqueantes de los canales de calcio sólo son eficaces en las arritmias supraventriculares.
Los bloqueantes de los canales de calcio son un tipo de medicación segura que la mayor parte de los pacientes toleran bien. Igual que con otros antiarrítmicos, la bradicardia y la hipotensión arterial son efectos adversos frecuentes. Dado que los efectos cardiológicos de los BCC son casi idénticos de los de los bloqueantes beta-adrenérgicos, los pacientes que reciben de forma simultánea ambos compuestos tienen un riesgo especialmente alto de bradicardia y posible insuficiencia cardíaca.
Como con frecuencia los ancianos presentan múltiples enfermedades cardiovasculares, como hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca y arritmias, no es raro encontrar ancianos que están tomando a la vez fármacos de diversas clases.
Consideraciones de enfermería
La función del profesional de enfermería durante el tratamiento de las arritmias cardíacas con bloqueantes de los canales de calcio incluye el control continuo de la situación del paciente y proporcionar la formación relacionada con el medicamento prescrito. Nunca debe iniciarse el tratamiento con bloqueantes de los canales de calcio en pacientes con el síndrome del seno enfermo, bloqueo cardíaco, hipotensión arterial grave, shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca congestiva grave. Se puede administrar cloruro cálcico en embolada IV lenta para revertir la hipotensión arterial o el bloqueo cardíaco inducido por los BCC. Antes de iniciar el tratamiento, obtenga las constantes vitales y un ECG del paciente. Recopile toda la información sobre los tratamientos farmacológicos a que está sometido el paciente, ya que los BCC pueden interactuar con otros medicamentos, especialmente con los bloqueantes beta-adrenérgicos, produciendo efectos aditivos sobre la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Deben controlarse las constantes vitales de manera regular durante el tratamiento con los BCC para evitar la hipotensión arterial y la bradicardia. Vigile que no se produzca ganancia de peso, disminución de la diuresis, disnea y crepitantes pulmonares ya que estos fármacos pueden empeorar la insuficiencia cardíaca congestiva.
Consideraciones por edades
Al producir vasodilatación de las arteriolas periféricas y disminuir la resistencia periférica vascular total, algunos pacientes, especialmente los ancianos, pueden ser incapaces de soportar los cambios rápidos de la presión arterial que producen los BCC. No se recomienda el uso de estos medicamentos durante el embarazo (categorías C) o la lactancia.
Educación del paciente
En lo que se refiere a los BCC utilizados para tratar las arritmias cardíacas, la educación del paciente debe incluir los objetivos del tratamiento, la razón para obtener datos previos al tratamiento como las constantes vitales y la existencia de enfermedades subyacentes, y los posibles efectos secundarios de la medicación.
Cuando eduque a sus pacientes sobre los BCC, incluya los siguientes puntos:
- Informar de cualquier sensación de que el corazón se ha saltado un latido.
- Tomar la presión arterial con frecuencia e informar de los cambios (tanto presión arterial baja o alta).
- Controlar el pulso frecuentemente e informe al médico si su frecuencia es inferior a 60 pulsaciones por minuto.
- Informar en caso de disnea o edemas en pies y tobillos.
- Incorporarse lentamente desde la posición de sentado o acostado para prevenir los mareos.
- Ingerir alimentos ricos en fibra.
- No tomar el verapamilo con zumo de pomelo.
Otros fármacos antiarrítmicos
Existen otros muchos medicamentos que se utilizan ocasionalmente para tratar arritmias específicas y que no actúan por ninguno de los mecanismos previamente descritos. Aunque la digoxina se utiliza principalmente para tratar la insuficiencia cardíaca, también se prescribe para ciertos tipos de arritmias en virtud de su capacidad para disminuir el automatismo del NS y enlentecer la conducción a través del nódulo AV. Los pacientes en tratamiento con digoxina deben ser vigilados estrechamente, ya que cuando alcanzan concentraciones excesivas pueden producir arritmias cardíacas graves y las interacciones con otros medicamentos son frecuentes. La digoxina se presenta como el fármaco prototípico de los glucósidos cardíacos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
La adenosina es un nucleósido de origen natural. Cuando se administra en embolada IV en uno o dos segundos, la adenosina elimina taquicardias auriculares graves mediante el enlentecimiento de la conducción a través del nódulo AV y la disminución del automatismo del NS. Su única indicación es una arritmia específica denominada taquicardia supraventricular paroxística (TSVP), para cuyo tratamiento es el fármaco de elección. Aunque es frecuente la disnea, los efectos adversos son autolimitados ya que su semivida es de 10 segundos.