Fármacos para las enfermedades degenerativas del sistema nervioso
A menudo las enfermedades degenerativas del SNC son difíciles de tratar farmacológicamente. La medicación es incapaz de detener o revertir la naturaleza progresiva de estas enfermedades y a menudo sólo pueden ofrecer alivio sintomático. La enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer, las dos afecciones debilitantes y progresivas más frecuentes, son el centro de atención de este capítulo.
Conceptos clave
Los conceptos clave numerados proporcionan un breve resumen de los aspectos más importantes de cada uno de los apartados correspondientes dentro del capítulo. Si alguno de estos puntos no está claro, acuda al apartado correspondiente para su revisión.
Las enfermedades degenerativas del sistema nervioso, como la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer, producen una pérdida progresiva de la función neuronal.
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por síntomas como temblores, agarrotamiento muscular e inestabilidad postural y de ambulación, causados por la destrucción de neuronas que producen dopamina localizadas en el cuerpo estriado. El problema bioquímico subyacente es la carencia de actividad dopaminérgica y una hiperactividad relacionada con la acetilcolina.
La medicación utilizada más frecuentemente para el parkinsonismo pretende restablecer los niveles de dopamina en el cuerpo estriado del encéfalo. Levodopa es el fármaco de elección para la enfermedad de Parkinson.
En algunas ocasiones se utilizan fármacos anticolinégicos de acción central para aliviar los síntomas del parkinsonismo, aunque son menos eficaces que levodopa.
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad progresiva degenerativa que afecta a personas mayores. Entre los síntomas principales se incluyen desorientación, confusión y pérdida de memoria.
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se utilizan para ralentizar la progresión de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Estos fármacos tienen una eficacia mínima y no curan la demencia.
Enfermedades degenerativas del sistema nervioso central
Las enfermedades degenerativas del SNC incluyen un conjunto diverso de enfermedades que difieren en sus causas y consecuencias. Algunas, como la enfermedad de Huntington, son bastante raras, afectan a pacientes jóvenes y están producidas por defectos cromosómicos. Otras, como la enfermedad de Alzheimer, afectan a millones de personas, principalmente ancianos, y tienen un impacto económico y social devastador.
La etiología de la mayoría de las enfermedades neurológicas degenerativas es desconocida. La mayoría progresa desde signos y síntomas iniciales muy sutiles en el transcurso de la enfermedad, hasta déficits neurológicos y cognitivos profundos. En sus fases iniciales, estos trastornos pueden ser bastante difíciles de diagnosticar.
A excepción de la enfermedad de Parkinson, la farmacoterapia proporciona sólo un beneficio mínimo. Actualmente, la medicación es incapaz de curar ninguna de las enfermedades degenerativas del SNC.
Características de la enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del SNC causado por la muerte de las neuronas que producen el neurotransmisor cerebral dopamina. Es la segunda enfermedad degenerativa del sistema nervioso más frecuente, y afecta a más de 1,5 millones de norteamericanos. A menudo, la farmacoterapia es eficaz para reducir alguno de los angustiosos síntomas de esta enfermedad.
La enfermedad de Parkinson afecta principalmente a pacientes mayores de 50 años de edad; sin embargo, incluso los adolescentes pueden desarrollar la enfermedad. Los varones se ven afectados ligeramente más que las mujeres. La enfermedad es progresiva y, a menudo, son necesarios muchos años para la expresión de los síntomas completos. A continuación se resumen los síntomas de la enfermedad de Parkinson, o parkinsonismo:
- Temblores. Se desarrolla un movimiento en las manos y en la cabeza similar a la parálisis o temblor en reposo; el movimiento denominado de pildorero es un comportamiento común en estados progresivos, en el cual los pacientes realizan un movimiento circular de fricción entre el índice y el pulgar.
- Agarrotamiento muscular. El agarrotamiento puede recordar a los síntomas de la artrosis; los pacientes a menudo tienen dificultad para flexionar o mover los miembros. Algunos pacientes desarrollan una cara inexpresiva y rígida. Estos síntomas pueden ser menos apreciables al principio, pero progresan hasta convertirse en obvios con los años.
- Bradicinesia. El más evidente de todos los síntomas, la bradicinesia, viene marcada, por la dificultad para masticar, tragar o hablar. Los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen dificultades para iniciar el movimiento y controlar los movimientos musculares finos. A menudo andar les resulta difícil. Los pacientes arrastran los pies sin dar zancadas normales.
- Inestabilidad postural. Esta puede hacer que los pacientes se encorven ligeramente y pierdan el equilibrio fácilmente. Los tropiezos dan lugar a caídas frecuentes, que van asociadas a lesiones.
Aunque la enfermedad de Parkinson es un trastorno neurológico progresivo que afecta principalmente al movimiento muscular, estos pacientes desarrollan a menudo otros problemas de salud, como ansiedad, depresión, alteraciones del sueño, demencia y alteraciones del sistema nervioso autónomo, como dificultad para orinar y mantener relaciones sexuales. Se han propuesto varias teorías para explicar el desarrollo de parkinsonismo. Puesto que algunos pacientes con síntomas de Parkinson tienen antecedentes familiares de este trastorno, es altamente probable que exista un ligamiento genético. También se han sugerido numerosas toxinas ambientales como causa de la enfermedad, pero los resultados no son concluyentes. Entre los posibles agentes perjudiciales se incluyen monóxido de carbono, cianuro, manganeso, cloro y pesticidas. También se han propuesto como causas del parkinsonismo las infecciones virales, el traumatismo craneal y el ictus.
Los síntomas de parkinsonismo se desarrollan debido a la degeneración y destrucción de neuronas que producen dopamina dentro de un área del cerebro conocida como la sustancia negra. En circunstancias normales, las neuronas de la sustancia negra proporcionan dopamina al cuerpo estriado, una región del cerebro que controla los movimientos musculares inconscientes.
El equilibrio, la postura, el tono muscular y los movimientos musculares involuntarios dependen de un equilibrio apropiado entre los neurotransmisores dopamina (inhibidor) y acetilcolina (estimulante) en el cuerpo estriado. Si falta dopamina, la acetilcolina tiene un efecto estimulador más intenso en esta área. Por esta razón, la farmacoterapia para el parkinsonismo se centra no sólo en el restablecimiento de la función dopaminérgica, sino también en el bloqueo del efecto de la acetilcolina dentro del cuerpo estriado. Por tanto, el parkinsonismo aparece cuando el encéfalo experimenta una pérdida de dopamina dentro de la sustancia negra o una influencia colinérgica hiperactiva en el cuerpo estriado.
Los efectos secundarios extrapiramidales (EPS) se desarrollan por las mismas razones neuroquímicas que la enfermedad de Parkinson. Los fármacos antipsicóticos actúan bloqueando los receptores de dopamina. El tratamiento con determinados fármacos antipsicóticos puede inducir síntomas similares al parkinsonismo, o EPS, interfiriendo con la misma vía neuronal y con las funciones afectadas por la carencia de dopamina.
Los EPS pueden aparecer repentinamente y constituir una urgencia médica. Con EPS agudos, los músculos de los pacientes pueden sufrir un espasmo o bloquearse. Otros signos y síntomas de esta reacción son fiebre y confusión. Si aparecen EPS agudos en una instalación sanitaria, puede proporcionarse un tratamiento farmacológico a corto plazo administrando difenhidramina por vía parenteral. Si se reconocen EPS fuera del ámbito sanitario, debe trasladarse inmediatamente al paciente a urgencias, ya que los episodios agudos sin tratar del EPS pueden resultar mortales.
Tratamiento del parkinsonismo con fármacos dopaminérgicos
Los fármacos antiparkinsonianos se administran para reestablecer el equilibrio entre dopamina y acetilcolina en regiones específicas del cerebro. Estos fármacos incluyen fármacos dopaminérgicos y anticolinérgicos (bloqueantes colinérgicos).
Los dopaminérgicos son fármacos que reestablecen la función de la dopamina o estimulan los receptores de dopamina localizados en el encéfalo. Los esfuerzos recientes se han centrado en el uso de agonistas de dopamina para el tratamiento inicial de la enfermedad de Parkinson.
El objetivo de la farmacoterapia para la enfermedad de Parkinson es aumentar la capacidad del paciente para realizar las actividades cotidianas normales como comer, caminar, vestirse y bañarse. Aunque la farmacoterapia no cura este trastorno, los síntomas pueden reducirse drásticamente en algunos pacientes.
La farmacoterapia pretende reestablecer el equilibrio funcional de dopamina y acetilcolina en el cuerpo estriado del cerebro. Se utilizan fármacos dopaminérgicos para aumentar las concentraciones de dopamina en esta región. El fármaco de elección para el parkinsonismo es la levodopa, un fármaco dopaminérgico que ha sido utilizado para este trastorno mucho más que cualquier otro. Levodopa es un precursor de la síntesis de dopamina, si se suministra directamente, induce un aumento de la biosíntesis de dopamina en las terminaciones nerviosas. Mientras que levodopa puede atravesar la barrera hematoencefálica, la dopamina no puede; por tanto, esta última no puede usarse como tratamiento. La eficacia de levodopa puede «reforzarse» si se combina con carbidopa. Esta combinación hace que haya más levodopa disponible para su entrada en el SNC.
Se han utilizado varias estrategias adicionales para potenciar la dopamina en el tratamiento del parkinsonismo. Tolapona, entacapona y selegilena inhiben las enzimas que normalmente destruyen levodopa y dopamina. Bromocriptina, pergolida, pramipexol y ropinirol activan directamente el receptor de dopamina y se denominan agonistas de dopamina. Amantadina, un agente antiviral, induce la liberación de dopamina de las terminaciones nerviosas. Todos estos fármacos se consideran complementarios a la farmacoterapia del parkinsonismo, ya que no son tan eficaces como levodopa.
Las recomendaciones recientes se han centrado en los agonistas de dopamina como línea inicial de tratamiento para la enfermedad de Parkinson. Por ejemplo, algunos estudios han propuesto que ropinirol permite controlar la discinesia con el doble de eficacia. Los pacientes que toman sólo ropinirol también experimentan menos síntomas de discinesia progresiva. Sin embargo, en términos de actividades cotidianas, algunos autores refieren que levodopa puede seguir controlando mejor los síntomas motores. Otros han sugerido que puede que levodopa tomada sola no produzca una ventaja terapéutica a largo plazo mayor que los agonistas de dopamina. Se ha comprobado que pramipexol y ropinirol son seguros y eficaces como monoterapia inicial y en combinación con levodopa. Los efectos secundarios de pramipexol y ropinirol son importantes y pueden incluir náuseas y estreñimiento, cefaleas, hipotensión ortostática, congestión nasal, ataques de sueño repentinos y alucinaciones.
Otros fármacos que reducen las necesidades de levodopa son los inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT). Al igual que levodopa, estos fármacos aumentan las concentraciones de dopamina existente en el encéfalo y mejoran las fluctuaciones motoras relacionadas con el efecto del deterioro. Un ejemplo de esta clase de fármacos es la entacapona. Entre los efectos secundarios de los inhibidores de COMT se incluyen confusión mental y alucinaciones, náuseas y vómitos, calambres, cefalea, diarrea y posible daño hepático.
Consideraciones de enfermería
La función del profesional de enfermería en el tratamiento dopaminérgico del parkinsonismo implica el control cuidadoso del estado del paciente y proporcionar educación relacionada con el tratamiento farmacológico prescrito. Antes de iniciar la farmacoterapia, obtenga los antecedentes patológicos previos del paciente. Aquellos con glaucoma de ángulo estrecho, lesiones de piel no diagnosticadas o antecedentes de hipersensibilidad no deben tomar fármacos dopaminérgicos. Los dopaminérgicos deben utilizarse con precaución en pacientes con enfermedades cardíaca, renal, hepática o endocrina graves, trastornos anímicos o antecedentes de crisis comiciales o de úlceras; o en pacientes embarazadas o lactantes. Realice análisis de sangre iniciales y periódicos que incluyan hemograma completo y estudios de la función hepática y renal. Valore las constantes vitales iniciales, especialmente la presión arterial, el estado mental y los síntomas de enfermedad de Parkinson. Evalúe por completo la compatibilidad de todos los demás medicamentos que esté tomando el paciente con los agonistas dopaminérgicos.
Durante el tratamiento inicial, controle de forma estrecha la presión arterial, el pulso y la respiración, ya que estos fármacos pueden producir hipotensión y taquicardia. En los pacientes que se prevé vayan a tomar el fármaco a largo plazo, debe controlarse adicionalmente la diabetes y la acromegalia. Controle cuidadosamente si los pacientes duermen excesivamente durante el día, presentan espasmos oculares, movimientos involuntarios, temblores de mano, fatiga, ansiedad, cambios en el estado de ánimo, confusión, agitación, náuseas, vómitos, anorexia, sequedad de boca y estreñimiento. Las fasciculaciones y los cambios del estado de ánimo pueden indicar toxicidad y también deben notificarse. Al inicio del tratamiento, ayude al paciente en la administración del fármaco y en las actividades cotidianas, incluso a caminar. Es normal que la orina y la sudoración del paciente presenten un color más oscuro.
Educación del paciente
La educación del paciente en lo que respecta a los fármacos dopaminérgicos incluirá los objetivos del tratamiento, las razones para obtener datos iniciales, como las constantes vitales y la existencia de trastornos subyacentes como glaucoma o enfermedad renal, y los posibles efectos secundarios del fármaco. Incluya los puntos siguientes cuando se eduque a los pacientes sobre el uso de fármacos dopaminérgicos:
- Aumentar la ingesta de fibra y de líquidos para prevenir el estreñimiento.
- Evitar alimentos ricos en piridoxina (vitamina B 6 ), como carne, hígado, jamón, cerdo, yemas de huevo, batatas y harina de avena, ya que disminuyen los efectos de estos medicamentos.
- Evitar todos los fármacos sin receta médica y los cereales enriquecidos debido a la posible presencia de piridoxina.
- Notificar inmediatamente espasmos musculares, guiños espasmódicos y aumento de la bradicinesia.
- Pueden pasar varios meses antes de que se consigan los efectos terapéuticos completos de la farmacoterapia.
- No suspender la toma del medicamento de forma brusca, ya que puede aparecer una crisis de parkinsonismo.
- Cambiar de posición lentamente para prevenir mareos o desmayos.
Tratamiento de la enfermedad de Parkinson con anticolinérgicos
Los anticolinérgicos inhiben la acción de la acetilcolina en el cerebro. Se utilizan antes en la pauta de tratamiento para la enfermedad de Parkinson.
Una segunda estrategia para cambiar el equilibrio entre dopamina y acetilcolina en el encéfalo es administrar bloqueantes colinérgicos o anticolinérgicos. Bloqueando el efecto de la acetilcolina, los anticolinérgicos inhiben la hiperactividad de este neurotransmisor en el cuerpo estriado del encéfalo.
Los anticolinérgicos, como la atropina, fueron los primeros fármacos utilizados para tratar el parkinsonismo. El gran número de efectos secundarios periféricos ha limitado su uso. Los anticolinérgicos utilizados en la actualidad para el parkinsonismo actúan a nivel central y producen menos efectos secundarios. Aunque los anticolinérgicos actúan en el SNC, los efectos autónomos como sequedad de boca, visión borrosa, taquicardia, retención de orina y estreñimiento, siguen siendo problemáticos. Los anticolinérgicos de acción central no son tan eficaces como levodopa a la hora de aliviar los síntomas graves del parkinsonismo. Se utilizan antes en el transcurso de la enfermedad, cuando los síntomas son menos graves, en pacientes que no toleran la levodopa y en politerapia con otros fármacos antiparkinsoniano.
Consideraciones de enfermería
La función del profesional de enfermería en el tratamiento anticolinérgico para el parkinsonismo implica el control cuidadoso del estado del paciente y proporcionar educación relacionada con el tratamiento farmacológico prescrito. Evalúe y controle cuidadosamente a los pacientes que toman esta clase de fármacos (al igual que se hace con aquellos que toman fármacos dopaminérgicos). Antes de que un paciente inicie el tratamiento, obtener una anamnesis minuciosa. Los pacientes menores de 3 años y los que presentan hipersensibilidad, glaucoma de ángulo estrecho, miastenia grave u obstrucción conocida urinaria o del tubo digestivo no deben tomar bloqueantes colinérgicos.
Estos fármacos deben usarse con precaución en pacientes ancianos debido a su metabolismo reducido y a la precaución utilizada con pacientes que presentan arritmias, hipertrofia prostática benigna (HPB) o en mujeres embarazadas o lactantes. Antes de iniciar el tratamiento, obtenga los antecedentes farmacológicos y realice una exploración completa que incluya un hemograma, pruebas de función hepática y renal, constantes vitales, estado mental y progresión de la enfermedad de Parkinson para establecer los datos iniciales. Estas pruebas deben repetirse a lo largo del tratamiento para ayudar a determinar la eficacia del fármaco.
Educación del paciente
La educación del paciente, en lo que se refiere a los fármacos anticolinérgicos, debe incluir los objetivos del tratamiento, los motivos para obtener datos iniciales, como constantes vitales, la existencia de trastornos subyacentes, como enfermedad de próstata, y posibles efectos secundarios farmacológicos. Incluya los siguientes puntos en la educación de los pacientes sobre anticolinérgicos:
- Aumentar la ingesta de fibra y de líquidos para prevenir el estreñimiento.
- Para ayudar a aliviar la sequedad de boca, tomar frecuentemente bebidas frías, chupar caramelos sin azúcar o hielo picado y mascar chicles sin azúcar.
- Administrar con alimentos o leche para prevenir las molestias digestivas.
- Hacer que el paciente sea evaluado periódicamente por un oftalmólogo, ya que los anticolinérgicos pueden inducir el desarrollo de glaucoma.
- Evitar conducir, ya que puede aparecer somnolencia.
- No detener bruscamente la administración del fármaco, ya que pueden aparecer síntomas de retirada, como temblores, insomnio y nerviosismo.
- Evitar el consumo de alcohol.
- Notificar inmediatamente la desorientación, depresión, alucinaciones, confusión, alteración de la memoria, nerviosismo, psicosis, alteraciones en la visión, náuseas/ vómitos, retención de orina o disuria.
- Usar gafas oscuras y evitar la exposición a la luz solar brillante si es necesario.
Características de la enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad devastadora, progresiva y degenerativa que generalmente empieza a partir de los 60 años. A los 85 años, puede afectar hasta al 50% de la población.
La farmacoterapia tiene una eficacia limitada a la hora de mejorar la función cognitiva de los pacientes con enfermedad de Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer (EA) es responsable del 70% de todas las demencias. La demencia es un trastorno degenerativo caracterizado por pérdida de memoria progresiva, confusión e incapacidad para pensar o comunicarse de forma eficaz. Normalmente la consciencia y la percepción no se ven afectadas. Las causas conocidas de demencia incluyen infartos cerebrales múltiples, infecciones graves y toxinas. Aunque la causa de la mayoría de las demencias es desconocida, normalmente se asocian con atrofia cerebral u otros cambios estructurales en el cerebro. Generalmente, el paciente vive de 5 a 10 años tras el diagnóstico; la EA es la cuarta causa principal de muerte.
A pesar de la extensa investigación en marcha, la etiología de la enfermedad de Alzheimer sigue siendo desconocida. La forma familiar de desarrollo más temprano de esta enfermedad, que supone aproximadamente el 10% de los casos, se asocia con defectos genéticos en el cromosoma 1, 14 o 21. La inflamación crónica y el exceso de radicales libres pueden causar daño neuronal. Los factores ambientales, inmunológicos y nutricionales, así como los virus, se consideran fuentes posibles de daño cerebral.
Aunque la causa puede ser desconocida, se ha documentado un daño estructural en el cerebro de los pacientes con Alzheimer. Las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares, encontrados en el cerebro durante la autopsia aparecen en prácticamente todos los pacientes con EA. Se sospecha que estos cambios estructurales están producidos por una inflamación crónica o por daños oxidativos celulares alrededor de las neuronas. Se observa una pérdida tanto del número como de la función de las neuronas.
Los pacientes con Alzheimer experimentan una pérdida drástica de su capacidad para realizar tareas que requieran de la acetilcolina como neurotransmisor. Debido a que la acetilcolina es el principal neurotransmisor dentro del hipocampo, un área del cerebro responsable del aprendizaje y de la memoria, y de otras partes de la corteza cerebral, la función neuronal dentro de estas áreas del cerebro se ve especialmente afectada. Por tanto, entre los síntomas iniciales de la EA se encuentran la incapacidad para recordar y retener información. Los síntomas de esta enfermedad son los siguientes:
- Alteración de la memoria y del sentido común
- Confusión o desorientación
- Incapacidad para reconocer a familiares o amigos
- Comportamiento agresivo
- Depresión
- Psicosis, que incluye la paranoia y los delirios
- Ansiedad
Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer con inhibidores de la acetilcolinesterasa
Los fármacos para la enfermedad de Alzheimer (EA) se utilizan para desacelerar la pérdida de memoria y otros síntomas progresivos de demencia. Algunos fármacos se administran para tratar síntomas asociados, como la depresión, ansiedad o psicosis. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa son la clase de fármacos para el tratamiento de la EA utilizados con más frecuencia. La memantina, el primero de una nueva clase de fármacos denominados inhibidores glutamérgicos, se aprobó en octubre de 2003.
La FDA ha aprobado sólo algunos fármacos para el tratamiento de la EA. Los más eficaces de estos medicamentos actúan intensificando el efecto de la acetilcolina sobre el receptor colinérgico.
La acetilcolina se degrada de forma natural en la sinapsis mediante la enzima acetilcolinesterasa (AchE). Cuando se inhibe la AchE, los niveles de acetilcolina se elevan y producen un efecto más profundo sobre el receptor. Los inhibidores de la AchE son parasimpaticomiméticos de acción indirecta.
El objetivo de la farmacoterapia en el tratamiento de la EA es mejorar la función en tres dominios: actividades cotidianas, comportamiento y capacidad intelectual. Aunque los inhibidores de la AchE mejoran los tres dominios, su eficacia, en el mejor de los casos, es modesta. Estos fármacos no curan la EA, sólo ralentizan su progresión. El tratamiento se empieza tan pronto como se establece el diagnóstico de EA. Estos fármacos son ineficaces para el tratamiento de los estadios graves de este trastorno, probablemente porque muchas neuronas han muerto; el aumento del nivel de acetilcolina es eficaz sólo si existen neuronas presentes que funcionan. A menudo, conforme progresa la enfermedad se interrumpe el tratamiento con inhibidores de la AchE, ya que su beneficio terapéutico no supera su coste o los riesgos de efectos secundarios.
Todos los inhibidores de la acetilcolinesterasa utilizados para tratar la EA tienen una eficacia similar. Los efectos secundarios son los previstos para fármacos que potencian el sistema nervioso parasimpático. El aparato digestivo es el más afectado, notificándose náuseas, vómitos y diarrea. De los fármacos disponibles para la EA, la tacrina se asocia a hepatotoxicidad. Rivastigmina se asocia a pérdida de peso, un efecto secundario potencialmente grave en determinados pacientes ancianos. Cuando se interrumpe el tratamiento, las dosis de inhibidores de AchE deben reducirse gradualmente.
En 2003, la Food and Drug Administration (FDA) aprobó el uso de memantina para el tratamiento de la EA moderada a grave. Su mecanismo de acción difiere del de los inhibidores de la colinesterasa. A diferencia de estos inhibidores de la colinesterasa que antagonizan el defecto colinérgico en los encéfalos de pacientes con EA, la memantina reduce las concentraciones anormalmente elevadas de glutamato. El glutamato ejerce sus efectos neuronales a través de la interacción con el receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA). Cuando se une al receptor, el glutamato hace que el calcio entre en las neuronas, produciendo un efecto excitatorio. Demasiado glutamato en el cerebro puede ser responsable de la muerte de células cerebrales. Memantina puede tener una función protectora, reduciendo la sobrecarga de calcio neuronal.
Como la memantina y los inhibidores de la colinesterasa actúan mediante mecanismos diferentes, pueden tomarse combinados. Donepecilo y memantina se aprobaron para el tratamiento de la EA progresiva. Cuando se toman conjuntamente, estos fármacos no interfieren entre sí en cuanto a su absorción, distribución, metabolismo o eliminación. Existen datos que indican que memantina puede ser eficaz para el tratamiento de la demencia vascular.
Aunque los inhibidores de la acetilcolinesterasa han sido la base del tratamiento de la demencia de la EA, se han investigado los posibles beneficios de otros fármacos con respecto al retraso de la progresión de la enfermedad. Debido a que al menos algunos de los cambios neuronales en la EA están producidos por daño oxidativo celular, se han examinado los efectos de antioxidantes como la vitamina E en los pacientes con EA. Otros fármacos que se están examinando actualmente son fármacos antiinflamatorios, como los inhibidores de la COX-2, estrógenos y ginkgo biloba.
En la mayoría de los pacientes con EA se observa agitación. Esta puede ir acompañada de delirios, paranoia, alucinaciones u otros síntomas psicóticos. Para controlar estos episodios pueden usarse fármacos antipsicóticos atípicos, como risperidona y olanzapina. Ocasionalmente se prescriben antipsicóticos convencionales, como haloperidol, aunque los efectos secundarios extrapiramidales limitan a menudo su uso.
En pacientes con EA pueden aparecer ansiedad y depresión, aunque no tan frecuentemente como agitación. Para controlar la inquietud y la aprehensión excesivas se utilizan ansiolíticos, como la buspirona, o alguna benzodiacepina. Los estabilizantes del estado de ánimo, como sertralina, citalopram o fluoxetina, se administran cuando la depresión mayor interfiere con las actividades cotidianas.
Consideraciones de enfermería
El siguiente texto recoge las consideraciones de enfermería que se aplican a los fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa cuando se administran para tratar la enfermedad de Alzheimer.
La función del profesional de enfermería en el tratamiento con inhibidores de AchE (parasimpaticomiméticos) para la EA implica el control cuidadoso del estado del paciente y proporcionar educación relacionada con el tratamiento farmacológico prescrito. Antes de iniciar la farmacoterapia, obtenga los antecedentes patológicos previos del paciente. Los niños pequeños y los pacientes que presentan hipersensibilidad no deben tomar inhibidores de la AchE. Los pacientes con glaucoma de ángulo estrecho o lesiones cutáneas no diagnosticadas no deben tomar rivastigmina. Todos los inhibidores de la AchE deben utilizarse con precaución en pacientes con enfermedades cardíacas, renales, hepáticas o respiratorias graves (como asma o EPOC); con antecedentes de crisis comiciales, hemorragia GI o úlceras pépticas, y en aquellas que estén embarazadas o en período de lactancia. Obtenga pruebas de laboratorio al inicio y periódicamente, incluido hemograma completo y pruebas de la función hepática y renal. Valore las constantes vitales iniciales y contrólelas cuidadosamente a lo largo del tratamiento, ya que estos medicamentos pueden producir hipotensión. Valore al inicio el estado mental y otros signos de EA para ayudar a determinar la eficacia de la medicación. Evalúe todos los demás medicamentos tomados por el paciente para determinar posibles interacciones con los inhibidores de la AchE.
Controle en los pacientes efectos o reacciones secundarias, como cambios en el estado mental, cambios anímicos, mareos, confusión, insomnio, náuseas, vómitos y anorexia. Adicionalmente, controle la frecuencia urinaria, hepatotoxicidad y hemorragia digestiva en aquellos que estén tomando tacrina.
Los profesionales de enfermería pueden atender a los pacientes con EA en instalaciones de atención aguda o crónica, o pueden proporcionar apoyo y educación a cuidadores a domicilio. Las familias y los pacientes con capacidad para entenderlo deben saber que la medicación disponible en la actualidad puede ralentizar la progresión de la enfermedad, pero no curarla.
Educación del paciente
La educación del paciente en lo que respecta a los inhibidores de la AChE incluirá los objetivos del tratamiento, las razones para obtener datos iniciales, como las constantes vitales y la existencia de trastornos subyacentes como glaucoma o enfermedad renal, y los posibles efectos secundarios del fármaco. Incluya los siguientes puntos en la educación de los pacientes sobre inhibidores de la acetilcolinesterasa:
- Tomar el fármaco con alimentos o leche para disminuir las molestias GI.
- Tomar el fármaco estrictamente como se ha descrito, o pueden aparecer efectos secundarios graves.
- Notificar cualquier cambio en el estado mental o anímico.
- Notificar mareos, confusión, insomnio, estreñimiento, náuseas, frecuencia urinaria, hemorragia digestiva, vómitos, crisis comiciales o anorexia.
- Mantener las citas programadas con el profesional sanitario.
- Para ayudar a aliviar la sequedad de boca, tomar frecuentemente bebidas frías, chupar caramelos sin azúcar o mascar chicles sin azúcar.
- Aumentar la ingesta de fibra y de líquidos para prevenir el estreñimiento.
- Reconocer e informar de náuseas y vómitos graves, sudoración, salivación, hipotensión, bradicardia, convulsiones y aumento de debilidad muscular (especialmente de los músculos respiratorios).