Fármacos para las infecciones virales

Los virus son diminutos agentes infecciosos capaces de causar enfermedad en los humanos y otros organismos. Tras infectar un organismo, usan las enzimas y las estructuras celulares del huésped para replicarse. Aunque el número de fármacos antivirales ha aumentado espectacularmente en los últimos años debido a la investigación sobre la epidemia de sida, los antivirales siguen siendo los fármacos menos eficaces de todas las clases de antiinfecciosos.

Conceptos clave

Los conceptos clave numerados proporcionan un breve resumen de los aspectos más importantes de cada uno de los apartados correspondientes dentro del capítulo. Si alguno de estos puntos no está claro, acuda al apartado correspondiente para su revisión.

Los virus son parásitos intracelulares inanimados que necesitan las organelas del huésped para replicarse. Algunas infecciones virales son autolimitadas, mientras que otras se benefician de la farmacoterapia.
El VIH tiene como diana el linfocito T4, usando la transcriptasa inversa para elaborar el ADN viral. El resultado es la destrucción gradual del sistema inmunitario.
Los fármacos antirretrovirales usados en el tratamiento del VIH-sida no curan la enfermedad, pero ayudan a muchos pacientes a vivir más tiempo. La farmacoterapia debe iniciarse en la fase aguda (sintomática) o crónica (asintomática) de la infección por VIH.
En la farmacoterapia del VIH- sida se usan medicamentos de cinco clases farmacológicas en varias combinaciones. Recientemente se han descubierto los inhibidores de la transcriptasa inversa de nucleótido y los inhibidores de fusión.
Los inhibido res de la transcriptasa inversa bloquean la replicación del VIH a nivel de la enzima transcriptasa inversa. Estos incluyen los NRTI, NNRTI y los NtRTI.
Los inhibidores de la proteasa inhiben la ensambladura final del virión del VIH. Se usan siempre en combinación con otros antirretrovirales.
La farmacoterapia puede minimizar la gravedad de las infecciones agudas por herpes simple y prolongar el período latente de la enfermedad.
Existen fármacos disponibles para prevenir y tratar las infecciones por el virus de la gripe. La vacunación es la mejor elección, ya que los fármacos son relativamente ineficaces una vez que aparecen los síntomas de la gripe.
Las hepatitis A y B se tratan mejor mediante la inmunización. La aparición de nuevos fármacos para las hepatitis B y C ha conducido a los tratamientos para la hepatitis crónica.

Características de los virus

Los virus son agentes inanimados que infectan a las bacterias, plantas y animales. No contienen ninguna de las organelas celulares necesarias para sobrevivir por sí mismos, presentes en los organismos vivos. De hecho, la estructura de los virus es bastante primitiva en comparación con, incluso, la célula más sencilla. Rodeados por una cubierta proteica protectora o cápside, un virus posee sólo unas pocas docenas de genes bien en forma de ácido ribonucleico (ARN) o bien en forma de ácido desoxirribonucleico (DNA), que contienen la información necesaria para la replicación viral.

Algunos virus también tienen una envoltura lipídica que rodea la cápside. La envoltura vírica contiene unas «púas o espículas» de glucoproteínas y proteínas que son reconocidas como extrañas por el sistema inmune del huésped y estimulan a las defensas del cuerpo para que eliminen al invasor. Una partícula infecciosa madura se conoce con el nombre de virión.

Aunque inanimados y estructuralmente sencillos, los virus son capaces de notables hazañas. Infectan a su huésped localizando y penetrando en una célula diana y a continuación usando la maquinaria dentro de esa célula para replicarse. De este modo, los virus son parásitos intracelulares: deben estar dentro de una célula del huésped para producir infección. Los viriones, sin embargo, sólo llevan unas pocas enzimas que ayudan al patógeno a duplicar su material genético, insertando sus genes en el cromosoma del huésped y ensamblando los viriones recién formados. Estas enzimas virales únicas a veces se usan como importantes dianas para la acción de los fármacos antivirales.

El huésped viral es a menudo muy específico; puede ser una sola especie de planta, bacteria o animal, o incluso un solo tipo de célula dentro de una especie. La mayoría de las veces los virus infectan sólo una especie, aunque se han documentado casos en los que los virus mutan y cruzan las especies, como es probable el caso de VIH.

Muchas infecciones virales, como las causadas por los rinovirus que producen el resfriado común, son autolimitadas y no precisan intervención médica alguna. Aunque los síntomas pueden ser molestos, se resuelven en 7-10 días y el virus no produce efectos permanentes si por lo demás el paciente está sano. Algunas infecciones virales, sin embargo, requieren tratamiento farmacológico para prevenir la infección o para aliviar los síntomas. Por ejemplo, VIH es uniformemente mortal si no se trata. El virus de la hepatitis B puede ocasionar un daño hepático permanente y aumentar el riesgo de que el paciente sufra un carcinoma hepatocelular. Aunque no amenazan la vida de la mayoría de los pacientes, los virus herpes pueden producir dolor importante y, en el caso del herpes ocular, incapacidad permanente.

La farmacoterapia antiviral puede ser sumamente desafiante debido a la rápida tasa de mutación de los virus, que puede hacer rápidamente ineficaces los fármacos. También complica el tratamiento la naturaleza intracelular del virus, que le hace difícil eliminar el patógeno sin tener que administrar dosis excesivamente altas de los fármacos que lesionen las células normales. Los fármacos antivirales tienen espectros reducidos de actividad, habitualmente limitados a un virus específico.

Replicación del VIH

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) se caracteriza por una inmunodepresión profunda que conduce a la aparición de infecciones oportunistas y tumores malignos que no se encuentran comúnmente en pacientes con defensas inmunes intactas. Los fármacos antirretrovirales para el VIH-sida retrasan el crecimiento del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) por varios mecanismos diferentes. La resistencia a estos fármacos es un problema clínico importante y la curación farmacológica del VIH-sida todavía no es alcanzable.

La infección por VIH aparece tras la exposición a líquidos corporales contaminados, la mayor parte de las veces, sangre o semen. La transmisión puede producirse a través de las relaciones sexuales (oral, anal o vaginal) o a través del contacto de líquidos infectados con piel o membranas mucosas rotas o pinchazos de agujas. Los recién nacidos pueden recibir el virus durante el nacimiento o la lactancia.

Poco tiempo después de penetrar en el organismo, el virus se une a su diana preferida: el receptor CD4 sobre los linfocitos T4 (colaboradores). Durante esta fase temprana, las proteínas estructurales de la superficie del VIH se fusionan con el receptor CD4. El virus pierde su cubierta y el material genético del VIH, ARN de una cadena, entra en la célula. Después de penetrar en la célula del huésped, las cadenas de ARN son convertidas en ADN por la enzima viral transcriptasa inversa. El ADN viral penetra en el núcleo del linfocito T4 donde se acaba incorporando al ADN del huésped. Puede permanecer en él durante muchos años antes de activarse para empezar a producir más partículas víricas. Los nuevos viriones acaban saliendo de la célula del huésped y penetran en el torrente sanguíneo. Los nuevos viriones, no obstante, no son todavía contagiosos. Como etapa final, la enzima viral proteasa rompe algunas de las proteínas asociadas con el ADN del VIH, capacitando al virión para infectar a otros linfocitos T4. Una vez que aparece el brote, el sistema inmune reconoce que la célula está infectada y mata al linfocito T4. Desgraciadamente, es demasiado tarde; un paciente infectado por el VIH puede producir una cantidad de 10.000 millones de viriones cada día y el devastado sistema inmune del paciente es incapaz de eliminarlos. El conocimiento del ciclo de replicación del VIH es crítico para comprender la farmacoterapia del VIH-sida.

Sólo unos pocos virus como el VIH son capaces de elaborar ADN a partir del ARN usando la transcriptasa inversa; ninguna bacteria, planta o animal son capaces de realizar esta función metabólica única. Todos los organismos vivos elaboran ARN a partir del ADN. Dado su «retroceso» o síntesis inversa, estos virus también se llaman retrovirus y los fármacos usados para tratar las infecciones por VIH se denominan antirretrovirales. La progresión del VIH a sida se caracteriza por la destrucción gradual del sistema inmune, medido por el descenso en el número de linfocitos T CD4. Desgraciadamente, el linfocito T CD4 es la principal célula que coordina la respuesta inmune. Cuando el recuento de células T CD4 desciende por debajo de un cierto nivel, el paciente empieza a sufrir enfermedades oportunistas bacterianas, fúngicas o virales, y ciertos tumores malignos. Se alcanza un punto en el que el paciente es incapaz de preparar ningún tipo de defensas inmunes y termina falleciendo.

Principios generales de la farmacoterapia para VIH

La aparición generalizada de la infección por VIH en 1981 generó enormes retos de salud pública y una necesidad sin precedentes de desarrollar nuevos fármacos antivirales. El VIH-sida es diferente de otras enfermedades infecciosas porque se transmite por vía sexual, es uniformemente mortal y exige un continuo suministro de nuevos fármacos para la supervivencia del paciente. Los desafíos del VIH-sida han dado como resultado el de sarro llo de aproximadamente 20 nuevos fármacos antirretrovirales y muchos otros están en varias fases de ensayos clínicos.

Desgraciadamente, las esperanzas iniciales de curar el VIH-sida mediante tratamiento antirretroviral o vacunas no se han cumplido; ninguno de estos fármacos consigue la curación de esta enfermedad. Interrumpir el tratamiento antirretroviral casi siempre determina un rápido rebote de la replicación del VIH.

Este virus muta de forma extremadamente rápida y se desarrollan cepas resistentes de forma tan veloz que el planteamiento de nuevos enfoques sobre tratamiento farmacológico antirretroviral debe permanecer en constante proceso.

Aunque la farmacoterapia para el VIH-sida no ha conseguido la curación, sí ha supuesto varios éxitos terapéuticos. Por ejemplo, muchos pacientes con la infección por VIH son capaces de vivir con la enfermedad, libres de síntomas durante un mayor período de tiempo debido a los medicamentos. Es más, la transmisión del virus de una madre infectada por VIH a su recién nacido se ha reducido de forma espectacular. Junto con una mejor educación y prevención del paciente, los éxitos en la farmacoterapia han contribuido a un 70% de descenso en la tasa de mortalidad debida al VIH-sida en EEUU Desgraciadamente, este descenso no se ha observado en los países africanos, donde los fármacos antivirales no están tan fácilmente disponibles, en gran parte debido a su elevado coste. Se estima que aproximadamente 25 millones de africanos padecen el VIH-sida, incluido más de un tercio de to da la población adulta en varias naciones.

Después de que el VIH incorpora su ADN viral en el núcleo del linfocito T4, puede permanecer latente durante varios meses a muchos años. Durante esta fase latente crónica, los pacientes están asintomáticos y puede que incluso no se den cuenta de que están infectados. Una vez se establece el diagnóstico, sin embargo, debe tomarse una decisión sobre cuándo empezar la farmacoterapia. La ventaja de empezar durante la etapa asintomática es que la carga viral puede reducirse. Presumiblemente, un tratamiento temprano retrasará el inicio de los síntomas agudos y el desarrollo del sida. Un tratamiento precoz es especialmente crítico en los niños menores de 12 meses, porque la progresión a sida puede ser rápidamente mortal para estos niños.

Desgraciadamente, la decisión de empezar el tratamiento durante la fase asintomática tiene muchas consecuencias negativas. Los fármacos para el VIH-sida son caros; el tratamiento con algunos de los nuevos agentes cuesta más de 20.000 dólares al año. Estos fármacos producen varios efectos secundarios molestos y potencialmente graves que disminuyen la calidad de vida del paciente. El tratamiento durante muchos años promueve la resistencia viral; de este modo, cuando se acaba de sarro llando la etapa aguda, los fármacos pueden no resultar ya eficaces. Dadas estas consecuencias, los protocolos actuales exigen retrasar el tratamiento en pacientes adultos asintomáticos que tienen recuentos de células T CD4 mayores de 350 células/mcL.

La decisión de empezar el tratamiento durante la fase aguda es más fácil porque los graves síntomas del sida pueden conducir a la muerte de forma rápida. De este modo, el tratamiento casi siempre se inicia durante esta fase cuando el recuento de células T CD4 desciende por debajo de 200 células/mcL o los síntomas que definen al sida se hacen evidentes.

Los objetivos terapéuticos de la farmacoterapia del VIH-sida incluyen los siguientes:

Reducción de la carga de ARN del VIH en la sangre a un nivel indetectable o menos de 50 copias/mL
Prolongación de la vida
Mayor calidad de vida
Reducción de la transmisión de la madre al niño en pacientes embarazadas infectadas por VIH

Las dos pruebas de laboratorio que se usan para guiar la farmacoterapia son el recuento absoluto de células T CD4 y la medida de la cantidad de ARN del VIH en el plasma. El número de células T CD4 es un indicador importante de la función inmune y predice la probabilidad de enfermedad oportunista; sin embargo, no indica la rapidez con la que el VIH se replica. Los recuentos de ARN del VIH son mejores indicadores de carga viral y se consideran medidas más exactas de resultado clínico que los recuentos de células T CD4. Estas pruebas se realizan cada 3 a 6 meses para valorar el grado de éxito del tratamiento antirretroviral.

En cierto momento, los médicos recomendaron el uso rutinario de interrupciones estructuradas del tratamiento (STI): períodos durante los cuales se retiraban todos los fármacos antirretrovirales. Esta técnica reduce los efectos adversos, aumenta la calidad de vida del paciente y disminuye el potencial de cepas de VIH resistentes. Algunos estudios de investigación, sin embargo, han cuestionado la eficacia de las STI; de hecho, algunos datos sugieren que esta estrategia en realidad promueve la resistencia al fármaco y acelera la progresión de la enfermedad. Aunque las interrupciones del tratamiento ya no se recomiendan de forma rutinaria, pueden ser beneficiosas para ciertos pacientes y el asunto sigue siendo un área de investigación activa.

Clasificación de los fármacos para el VIH-sida

Los fármacos antirretrovirales se dirigen a fases específicas del ciclo de replicación del VIH. La farmacoterapia estándar para el VIH-sida incluye el tratamiento agresivo con múltiples fármacos simultáneos, un régimen denominado tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA). El objetivo del TARGA es reducir el ARN del VIH en plasma a su nivel más bajo posible. Debe comprenderse, sin embargo, que el VIH se refugia en localizaciones distintas de la sangre, como en los ganglios linfáticos; por tanto, la eliminación del virus de la sangre no implica curación. El uso simultáneo de fármacos de varias clases reduce la probabilidad de que el VIH se haga resistente al tratamiento. El tratamiento antirretroviral debe continuarse durante toda la vida del paciente.

Los antirretrovirales para el VIH-sida se clasifican en los siguientes grupos, según su mecanismo de acción:

Inhibidor de la transcriptasa inversa de tipo nucleósido (NRTI)
Inhibidor de la transcriptasa inversa no nucleósido (NNRTI)
Inhibidor de la proteasa (PI)
Inhibidor de la transcriptasa inversa de tipo nucleótido (NtRTI)
Inhibidor de la fusión (entrada)
Inhibidor de la integrasa del VIH

Las tres últimas clases incluyen agentes descubiertos recientemente que actúan por mecanismos únicos. Tenofovir es un NtRTI estructuralmente similar al monofosfato de adenosina (AMP). Tras su metabolismo, tenofovir se incorpora al ADN viral de una manera similar a la de los NRTI. Enfuvirtide bloquea la fusión del virión del VIH con el receptor CD4. Raltegravir bloquea la integrasa del VIH e impide que este inserte sus genes en el ADN no infectado.

La investigación en el campo del VIH-sida está constantemente evolucionando a medida que los clínicos se esfuerzan por determinar las combinaciones más eficaces de los agentes antirretrovirales. Los regímenes farmacoterápicos son a menudo diferentes para los pacientes que reciben estos fármacos por primera vez (tratamiento inicial) frente a los pacientes que han estado tomando los antirretrovirales durante meses o años (tratamiento experimentado). Las pautas clínicas actuales sugieren que los pacientes sin experiencia previa reciban uno de los siguientes tratamientos:

Un inhibidor de la proteasa reforzado con ritosnavir más dos NRTI o
Un inhibidor de la transcriptasa inversa no nucleósido más dos NRTI

Los fallos del tratamiento son comunes con el tratamiento antirretroviral. Los principales factores responsables del mismo son la incapacidad para tolerar los efectos adversos de los medicamentos, la falta de cumplimiento del complejo régimen terapéutico farmacológico, la aparición de cepas de VIH resistentes y la variabilidad genética entre los pacientes. Las opciones farmacológicas disponibles para los pacientes en los que falla el tratamiento son limitadas. Por lo general, las dosis mayores no están indicadas porque producen mayor incidencia de efectos adversos graves. Idealmente, al paciente se le cambia al menos a dos fármacos de diferentes clases químicas que no haya recibido todavía, pero esta opción no siempre es posible porque existen pocas clases de fármacos disponibles para tratar el VIH-sida. Dado que el tratamiento del VIH evoluciona rápidamente, el alumno debería consultar las fuentes de referencia médica actuales para obtener las últimas pautas de tratamiento.

Los fabricantes de fármacos han respondido a la necesidad de simplificar los regímenes de tratamiento combinando varios medicamentos en una sola cápsula o tableta. Por ejemplo, uno de los nuevos tratamientos combina tres fármacos frente al VIH-sida, fabricados por dos compañías diferentes. Atripla combina evavirenz, emtricitabina y tenofovir en una tableta en dosis fija. Aprobada por la FDA en sólo 3 meses, la tableta de toma única diaria simplifica el tratamiento y se espera que mejore el cumplimiento del paciente.

Farmacoterapia con inhibidores de la transcriptasa inversa

Los fármacos de la clase de inhibidores de la transcriptasa inversa son agentes estructuralmente similares a los nucleósidos, los cimientos del ADN. Esta clase incluye los inhibidores de la transcriptasa inversa diferentes del nucleósido que se ligan directamente a la enzima viral transcriptasa inversa e inhiben su función, y los inhibidores de la transcriptasa inversa de nucleótido.

Uno de los primeros pasos de la infección por VIH es la síntesis del ADN viral a partir del ARN viral dentro del linfocito T4 por acción de la enzima transcriptasa inversa. Dado que esta es una enzima viral que no se encuentra en las células humanas, ha sido posible diseñar fármacos capaces de inhibir selectivamente la replicación viral.

La síntesis de ADN viral requiere unos ladrillos conocidos como nucleósidos. Los NRTI y los NtRTI se parecen químicamente a los nucleósidos que aparecen de forma natural. De este modo, a medida que la transcriptasa inversa usa estos fármacos para construir el ADN, se impide que la cadena de ADN viral se haga más larga. La cadena «inacabada» de ADN viral es incapaz de insertarse en el cromosoma del huésped.

Un segundo mecanismo para inhibir la transcriptasa inversa afecta a la función enzimática. Los fármacos de la clase de NNRTI actúan uniéndose cerca del sitio activo, ocasionando un cambio estructural en la molécula enzimática. La enzima ya no puede ligar nucleósidos y es incapaz de elaborar ADN viral.

Aunque existen diferencias en sus perfiles farmacocinéticos y tóxicos, ningún NRTI o NNRTI por sí solo ofrece una clara ventaja terapéutica sobre los otros. La elección del agente depende de la respuesta del paciente y de la experiencia del clínico. Dado que algunos de estos fármacos, como la zidovudina, se han venido usando de forma sistemática desde hace más de 25 años, debe considerarse el riesgo de aparición de resistencia cuando se seleccione un agente específico. Existe un alto grado de resistencia cruzada entre los NRTI. Los NRTI y los NNRTI se usan casi siempre en combinaciones de múltiples fármacos en el TARGA.

Como clase, los NRTI se toleran bien, aunque las náuseas, los vómitos, la diarrea, la cefalea y la fatiga son comunes durante las primeras semanas de tratamiento. Tras un tratamiento prolongado con NRTI, la inhibición de la función mitocondrial puede producir varias anormalidades de órganos, trastornos sanguíneos, acidosis láctica y lipodistrofia, un trastorno en el que la grasa se redistribuye en áreas específicas del cuerpo. Áreas como la cara, los brazos y las piernas tienden a perder grasa, mientras que el abdomen, las mamas y la base del cuello (joroba de búfalo) desarrollan un exceso de grasa.

Los NNRTI también se toleran bien por lo general y presentan escasos efectos adversos graves. Los efectos secundarios son diferentes de los de los NRTI. La erupción cutánea es común con los NNRTI, y es posible la aparición de toxicidad hepática, aumentando el riesgo de interacciones fármaco-fármaco. Efavirenz presenta una alta incidencia de efectos sobre el SNC, como mareo y fatiga, pero estos síntomas son raros en pacientes que toman nevirapina. A diferencia de algunos otros antirretrovirales que afectan negativamente al metabolismo de los lípidos, la nevirapina realmente mejora los perfiles lipídicos de muchos pacientes, aumentando las concentraciones de colesterol HDL.

Farmacoterapia con inhibidores de la proteasa

Los fármacos de la clase de inhibidores de la proteasa bloquean la enzima viral proteasa, que es responsable del ensamblaje de los viriones del VIH.

Cerca del final de su ciclo de replicación, VIH ha ensamblado todos los componentes moleculares necesarios para crear nuevos viriones. El ARN del VIH se ha sintetizado usando la maquinaria metabólica de la célula del huésped y las proteínas estructurales y regulatorias del VIH están listas para ser empaquetadas en un nuevo virión.

A medida que los recién formados viriones salen de la célula del huésped y son liberados al líquido extracelular circundante, queda un paso final antes de que el VIH esté maduro: la enzima proteasa debe partir una larga cadena de polipéptidos para producir las proteínas finales del VIH. Los inhibidores de la proteasa (PI) se unen al lugar activo de la proteasa del VIH, impidiendo así la maduración final de los viriones. Sin este último paso, los viriones no son contagiosos.

Cuando se combinan con otras clases de fármacos antirretrovirales, los PI permiten reducir los niveles plasmáticos de ARN del VIH a un rango por debajo de lo detectable. Los PI son metabolizados en el hígado y tienen el potencial de interaccionar con muchos fármacos diferentes. En general se toleran bien y las molestias digestivas son los efectos secundarios más comunes. Se han descrito también alteraciones de los lípidos, incluida la elevación de las concentraciones de colesterol y triglicéridos, y la obesidad abdominal.

Todos los PI tienen una eficacia equivalente y una gama similar de efectos adversos. La elección del PI se basa en general en la respuesta clínica y en la experiencia del clínico. Se ha comunicado la existencia de resistencia cruzada entre los diversos PI. En 2006 se aprobó un nuevo PI. Darunavir se administra de forma conjunta con ritonavir cuando el paciente no ha respondido a otros tratamientos frente al VIH-sida.

Consideraciones de enfermería

El siguiente material trata sobre los NRTI, NNRTI y PI. Dado que los antirretrovirales se prescriben comúnmente para la infección por VIH, se ha elaborado un proceso de enfermería para ellos.

El papel del profesional de enfermería en el tratamiento con NRTI, NNRTI y PI supone una monitorización cuidadosa de la enfermedad del paciente y proporcionarle educación en lo que se refiere al tratamiento farmacológico prescrito. Aunque los NRTI, NNRTI y PI actúan por diferentes mecanismos, la asistencia de enfermería asociada es similar. El profesional de enfermería desempeña un papel decisivo a la hora de proporcionar educación y apoyo psicosocial al paciente, por eso es fundamental que establezca una relación de confianza con el paciente. El profesional de enfermería debería evitar los prejuicios hacia el paciente y su estilo de vida. Los pacientes con VIHsida sufrirán una tremenda angustia emocional en varios momentos durante el tratamiento. La negación y el enfado pueden ser manifiestos en el comportamiento del paciente a medida que intentan afrontar su diagnóstico.

Evalúe la comprensión por parte del paciente del proceso de enfermedad por VIH. Aunque los tratamientos farmacológicos pueden retrasar la progresión del virus, no suponen la curación. Antes de la administración de los fármacos antirretrovirales, valore los síntomas de VIH, cualquier infección oportunista y el uso de fármacos de libre dispensación y suplementos homeopáticos. Monitorice los análisis de ARN plasmático del VIH (carga viral), el recuento de células T CD4, el hemograma, los perfiles hepático y renal y la glucemia sanguínea durante el tratamiento antirretroviral. Estos valores diagnósticos determinarán la eficacia y la toxicidad de los fármacos empleados.

Verifique las combinaciones de fármacos prescritos para determinar posibles efectos secundarios y precauciones. Las reacciones adversas graves de los agentes antirretrovirales incluyen la depresión de la médula ósea, la toxicidad hepática y el síndrome de Stevens-Johnson. Con frecuencia, los pacientes presentarán fatiga, cefalea y trastornos gastrointestinales como náuseas, vómitos y diarrea. Otros efectos secundarios dependen de los fármacos específicos usados. La mayoría de los agentes antirretrovirales están contraindicados durante el embarazo y la lactancia.

Muchos de los efectos secundarios de los antirretrovirales pueden influir de forma drástica sobre las actividades cotidianas de la vida de estos pacientes. Algunos de estos fármacos pueden causar mareo u otros efectos molestos del SNC. Cuando aparecen estos efectos secundarios, enseñe al paciente a tomar la medicación justo antes de acostarse. Aconseje al paciente que no conduzca o realice actividades peligrosas hasta que se conozcan las reacciones a los medicamentos. Esté alerta para valorar los efectos secundarios y ayudar a los pacientes en el manejo de su régimen terapéutico.

La lista de enfermedades y afecciones que necesitan una observación estrecha es extensa para los antirretrovirales. Típicamente, los agentes clasificados como NTRI se deberían usar con prudencia en pacientes con pancreatitis, enfermedad vascular periférica, neuropatía, trastornos renales, trastornos hepáticos, enfermedad cardíaca y abuso de alcohol. Los agentes NNTRI necesitan un uso juicioso en pacientes con afectación hepática y enfermedades del SNC. Los PI son potencialmente problemáticos en pacientes con sensibilidad a las sulfamidas, trastornos hepáticos e insuficiencia renal. Sin embargo, en las etapas agudas del sida, el tratamiento puede administrarse a pesar de las contraindicaciones relativas.

La forma de tomar los fármacos antirretrovirales es variable. Por ejemplo, los fármacos NRTI deberían tomarse con el estómago vacío. Estos fármacos deberían tomarse siempre sólo con agua y nunca con zumo de frutas, ya que los zumos de frutas ácidas interaccionan con ellos. Por otra parte, la nevirapina y el mesilato de saquinavir deberían tomarse con alimentos para minimizar las molestias gástricas. Con todos los fármacos antirretrovirales, enseñe al paciente a consultar con su médico antes de tomar cualquier medicamento de libre dispensación o suplementos homeopáticos, porque pueden aparecer interacciones farmacológicas.

Educación del paciente

La educación del paciente en relación con los fármacos antirretrovirales debería incluir los objetivos del tratamiento, las razones para obtener datos basales como las constantes vitales, la existencia de trastornos cardíacos y renales subyacentes y los posibles efectos secundarios del fármaco. Incluya los siguientes puntos cuando enseñe a los pacientes acerca de los fármacos antirretrovirales:

Si está tomando NRTI, informe de la aparición de fiebre, erupción cutánea, dolor abdominal, náuseas, vómitos y adormecimiento o quemazón de las manos o los pies.
Si está tomando NNRTI, informe de la aparición de fiebre, escalofríos, erupción cutánea, ampollas o enrojecimiento de la piel, o dolor muscular o articular.
Si está tomando PI, informe de la aparición de erupción cutánea, dolor abdominal, cefalea, insomnio, fiebre, estreñimiento, tos, desvanecimiento y cambios visuales.
Lávese las manos con frecuencia y evite las multitudes.
Aumente el consumo de líquidos y orine con frecuencia.
Para proteger a las parejas sexuales, mantenga la abstinencia o use un dispositivo anticonceptivo de barrera como un preservativo en todas las relaciones sexuales.
No comparta agujas.
Tome la medicación exactamente como se le ha prescrito.
Descanse y duerma el tiempo suficiente y tome una dieta saludable.
Mantenga todas las citas programadas y las visitas al laboratorio para la realización de pruebas.

Prevención de la infección por VIH

A principios de la historia de la epidemia de sida, los científicos fueron optimistas al pensar que la propagación de la infección por VIH se podría prevenir mediante el desarrollo de una vacuna eficaz. Después de todo, los científicos habían erradicado completamente el virus de la viruela como una amenaza humana y han controlado esencialmente las principales infecciones virales, como el sarampión y las paperas. Esta vacuna podría administrarse en la infancia, ofreciendo protección para toda la vida frente a la enfermedad mortal.

Tras décadas de investigación, los científicos están todavía lejos de desarrollar una vacuna para prevenir el sida. Actualmente, unas pocas vacunas se encuentran en ensayos clínicos, pero no se espera que ninguna de ellas cause un impacto importante sobre la epidemia de VIH. En el mejor de los casos, las vacunas frente a VIH producidas hasta ahora sólo refuerzan la respuesta inmunitaria, pero son incapaces de prevenir la infección o sus consecuencias mortales. Aunque la respuesta inmunitaria reforzada puede ayudar al paciente ya infectado por el virus a mejorar el control de la enfermedad, no previene nuevas infecciones.

Prevención de la transmisión perinatal de VIH

Uno de los aspectos más trágicos de la epidemia de sida es la transmisión del virus de una madre a su hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia. Los recién nacidos con VIH pueden sucumbir a la infección en semanas, o los síntomas pueden retrasarse durante meses o años. El pronóstico para estos niños es generalmente malo; así, el mejor enfoque para tratar las infecciones por VIH en los neonatos es la prevención.

En 1994, los ensayos clínicos determinaron que la transmisión perinatal del VIH podría reducirse de forma considerable mediante la farmacoterapia. La probabilidad de transmisión puede reducirse aproximadamente el 70% usando los siguientes regímenes:

Administración oral de zidovudina a la madre, entre las semanas 14 y 34 de gestación.
Administración intravenosa de zidovudina a la madre durante el parto.
Administración oral de zidovudina al recién nacido durante 6 semanas tras el parto (la infección por VIH se establece en los lactantes a las 1-2 semanas de edad; empezar el tratamiento antirretroviral pasadas 48 horas del nacimiento es ineficaz para prevenir la infección).

Este original régimen para prevenir la transmisión perinatal ha sido apoyado por la posterior investigación y, esencialmente, permanece sin cambios. Hasta la fecha, no parece haber una incidencia aumentada de malformaciones congénitas o tumores malignos entre los niños nacidos de mujeres que reciben este régimen. Si la infección por VIH se diagnostica antes de la semana 14 del embarazo, a la paciente se le administra el tratamiento de combinación TARGA, que debe incluir zidovudina.

Profilaxis postexposición a la infección por VIH tras una exposición profesional

Desde el inicio de la epidemia de sida, los profesionales de enfermería y otros profesionales sanitarios han estado preocupados por el riesgo de adquirir la infección a partir de los pacientes con VIH-sida. Afortunadamente, si se adoptan las precauciones adecuadas, la enfermedad raramente se transmite del paciente al cuidador. Han ocurrido accidentes, no obstante, en los que los trabajadores sanitarios han adquirido la infección por exposición a la sangre o los líquidos corporales de un paciente infectado por el VIH. En EEUU se han documentado aproximadamente 56 casos de transmisión del paciente al trabajador sanitario tras una exposición profesional. Aunque el riesgo es muy pequeño, la pregunta sigue siendo: ¿se puede prevenir la transmisión del VIH después de una exposición profesional accidental al virus? La respuesta es un sí cualificado.

El éxito de un tratamiento de profilaxis postexposición (PPE) tras una exposición al VIH es difícil de valorar dada la falta de estudios controlados y el pequeño número de casos. Sin embargo, se han acumulado suficientes datos para demostrar que la PPE tiene éxito en ciertas circunstancias. Para que la prevención resulte más exitosa, la PPE debería iniciarse durante las 24 a 36 horas posteriores a la exposición a un paciente que se sabe que es VIH positivo. El trabajador sanitario debería realizarse una prueba basal de ELISA tan pronto como sea posible tras la exposición y pruebas de seguimiento posterior como se recomiende.

Si el estado de VIH del paciente no se conoce, la PPE se decide caso a caso, basándose en el tipo de exposición y la probabilidad de que la sangre o el líquido corporal contuvieran el VIH. En algunos casos, la PPE se inicia durante unos pocos días hasta que se realizan las pruebas al paciente. La PPE debería iniciarse sólo si la exposición fue lo suficientemente grave y se conoce la fuente del líquido, o se sospecha fuertemente que contiene el VIH. Usar la PPE fuera de las pautas establecidas es caro y peligroso; los antirretrovirales usados para el tratamiento en la PPE producen efectos secundarios en más de la mitad de los pacientes.

Basándonos en los datos disponibles, las pautas clínicas ac tuales recomiendan uno de los siguientes regímenes, aplicado durante un período de 4 semanas:

Zidovudina y lamivudina
Lamivudina y estavudina
Estavudina y didanosina

Si la exposición accidental al VIH fue especialmente grave, se puede añadir un tercer fármaco al régimen, aunque esto aumenta el riesgo de efectos secundarios y no ha demostrado tener más éxito que el régimen de dos fármacos.

Farmacoterapia de las infecciones por virus herpes

Los virus herpes simple son una familia de virus ADN que producen lesiones ampollosas recidivantes en la piel, los genitales y otras superficies mucosas. Los fármacos antivirales pueden reducir la frecuencia de los episodios agudos de herpes y disminuir la intensidad de la enfermedad aguda.

Los virus herpes se adquieren habitualmente a través del contacto físico directo con una persona infectada, pero también se pueden transmitir de madres infectadas a sus recién nacidos, produciéndoles en ocasiones una enfermedad grave del SNC.

La familia de los virus del herpes incluye los siguientes:

VHS-1 fundamentalmente causa infecciones del ojo, la boca y los labios, aunque la incidencia de infecciones genitales está aumentando.
VHS-2 causa infecciones genitales.
Citomegalovirus (CMV) afecta a múltiples sistemas corporales en pacientes inmunodeprimidos.
Virus varicela-zóster (VVZ) causa el herpes zóster y la varicela.
Virus de Epstein-Barr (VEB) produce la mononucleosis infecciosa y una forma de cáncer conocida como linfoma de Burkitt.
Virus del herpes-6 causa la roseola en niños y hepatitis o encefalitis en pacientes inmunodeprimidos.

Tras su entrada inicial en el paciente, VHS puede permanecer en los ganglios en un estado latente, asintomático, durante muchos años. La inmunodepresión, los desafíos físicos o el estrés emocional pueden promover la replicación activa del virus y la aparición de las lesiones características. Las complicaciones incluyen las infecciones secundarias de los tejidos distintos de los genitales.

Los objetivos farmacológicos del manejo de las infecciones por herpes son dobles: aliviar los síntomas agudos y prevenir las recidivas. Debería tenerse en cuenta que los fármacos antivirales usados para tratar los virus del herpes no curan a los pacientes; el virus permanece en los pacientes para el resto de sus vidas.

Las infecciones iniciales por VHS-1 y VHS-2 se tratan habitualmente con tratamiento antiviral oral durante 5 a 10 días. Los antivirales más comúnmente prescritos para el VHS y el VVZ incluyen aciclovir, famciclovir y valaciclovir. Están disponibles formas tópicas de varios antivirales para aplicación en las lesiones herpéticas, aunque no son tan eficaces como las formas orales. En pacientes inmunocomprometidos, puede estar indicado el aciclovir IV.

Las lesiones recidivantes por herpes son habitualmente leves y, a menudo, no requieren tratamiento farmacológico. Si este se inicia dentro de las primeras 24 horas después de que aparezcan los síntomas de repetición, puede acortarse la duración del episodio agudo. Los pacientes que experimentan recaídas especialmente graves o frecuentes (más de seis episodios al año) pueden beneficiarse de dosis bajas de tratamiento antiviral profiláctico. Este también puede resultar beneficioso en pacientes inmunocomprometidos, como los que toman tratamiento antineoplásico o los que tienen sida.

El herpes oftálmico es la causa infecciosa más común de ceguera corneal en EEUU Produce una lesión inflamatoria dolorosa del párpado o de la superficie del ojo. Un tratamiento rápido con fármacos antivirales evita la destrucción tisular permanente. Igual que sucede con el herpes genital, una vez que los pacientes adquieren el herpes oftálmico, pueden experimentar recaídas que pueden presentarse años después de los síntomas iniciales. El herpes oftálmico se trata con la aplicación local de gotas o ungüento. La trifluridina, la vidarabina y la idoxiuridina están disponibles en formulaciones oftálmicas. El aciclovir oral se usa cuando las gotas o los ungüentos tópicos están contraindicados. El herpes oftálmico no complicado habitualmente se resuelve tras 1 a 2 semanas de farmacoterapia.

Consideraciones de enfermería

El siguiente material trata sobre las consideraciones de enfermería para pacientes que reciben medicamentos antivirales no asociados con las infecciones por VIH.

El papel del profesional de enfermería en el tratamiento antiviral supone una monitorización cuidadosa de la enfermedad del paciente y proporcionarle educación en lo que se refiere al tratamiento farmacológico prescrito. Dado que muchas de estas infecciones virales son sistémicas más que localizadas, realice una evaluación física completa antes de la administración del fármaco. Una vez se ha completado una valoración de los hallazgos, incluidas las constantes vitales, el peso y los estudios de laboratorio (hemograma, cultivos virales y función hepática y renal), céntrese en los síntomas actuales de la infección viral. Para los pacientes con enfermedad renal o hepática preexistente, utilice los fármacos antivirales con extrema prudencia. Aunque muchos medicamentos antivirales se clasifican en las categorías B o C del embarazo, está todavía justificado el uso juicioso durante este período. Los virus que pueden tratarse con fármacos antivirales incluyen el herpes simple, la infección por CMV, la infección por el virus de Epstein-Barr, la infección por el virus de la varicela zóster, las infecciones por los virus sincitiales respiratorios, la queratoconjuntivitis y el herpes zóster.

Dependiendo de los fármacos antivirales específicos, estos agentes pueden administrarse de forma intravenosa, oral, tópica y mediante inhalación. Enseñe al paciente las técnicas de administración adecuadas. Además, haga hincapié en el cumplimiento con el tratamiento antiviral, como tomar la cantidad exacta las 24 horas del día, incluso si se interrumpe el sueño. Aunque la mayoría de los fármacos antivirales se toleran bien, algunos producen molestias digestias y deberían tomarse con alimentos. Se han observado efectos adversos graves, como insuficiencia renal y trombocitopenia, pero aparecen pocas veces. Otros efectos adversos más frecuentes incluyen la cefalea, la fatiga y el mareo. Monitorice la aparición de efectos secundarios a lo largo de todo el tratamiento y ayude al paciente a manejar los problemas relacionados con los fármacos antivirales.

Educación del paciente

La educación del paciente en relación con los fármacos antivirales debería incluir los objetivos del tratamiento, las razones para obtener datos basales, como las constantes vitales, la existencia de trastornos cardíacos y renales subyacentes y los posibles efectos secundarios del fármaco. Incluya los siguientes puntos cuando enseñe a los pacientes acerca del tratamiento antiviral:

Comprender que los medicamentos no previenen la transmisión del virus a otros individuos.
Evitar actividades que puedan transmitir el virus.
Informar inmediatamente de la aparición de sangre en la orina, hematomas, color amarillo de la piel, fiebre, escalofríos, confusión, nerviosismo, mareo, náuseas y vómitos.
Tomar el tratamiento completo.
Mantener todas las citas programadas y las visitas de laboratorio para la realización de las pruebas.
Tener prudencia mientras realiza actividades peligrosas; algunos de estos fármacos pueden producir mareo o somnolencia.
No tomar otros fármacos prescritos, medicamentos de libre dispensación, tratamientos de herboristería o suplementos vitamínicos sin comunicarlo a su médico.
Aplicar los preparados tópicos con un aplicador o un guante para evitar la propagación del virus a otras áreas.
No aplicar ningún otro tipo de cremas, ungüentos o lociones en los lugares infectados.

Farmacoterapia para la gripe

La gripe es una infección viral caracterizada por la aparición de síntomas agudos que incluyen dolor de garganta, estornudos, tos, fiebre y escalofríos. Las partículas virales infecciosas se propagan fácilmente a través de las gotitas transportadas por el aire. En pacientes inmunodeprimidos una infección por gripe puede ser mortal. En 1919 un brote mundial de gripe mató a una población estimada de 20 millones de personas. Los virus de la gripe se designan con las letras A, B o C. El tipo A ha sido responsable de varias pandemias graves a lo largo de la historia. Los virus de la gripe que contienen ARN no deberían confundirse con Haemophilus influenzae, que es una bacteria que produce enfermedad respiratoria.

El mejor enfoque de la infección de la gripe es la prevención mediante la vacunación anual. Aquellas personas que se benefician en mayor medida de la vacunación incluyen los residentes en residencias de ancianos, los que presentan una enfermedad cardiopulmonar crónica, los niños de 5 años y menores, las mujeres embarazadas en su segundo o tercer trimestre durante el pico estacional de gripe y los adultos sanos mayores de 65 años. La vacuna de la gripe también se recomienda a los trabajadores sanitarios implicados en la asistencia directa de pacientes de alto riesgo de adquirir la gripe, incluidos los pacientes infectados por VIH. Dependiendo de la fase de la enfermedad, los pacientes VIH positivos también pueden beneficiarse de la vacunación. La inmunidad adecuada se alcanza aproximadamente 2 semanas después de la vacunación y dura desde varios meses hasta un año.

Los antivirales pueden usarse para prevenir la gripe o para disminuir la gravedad de los síntomas agudos. La amantadina ha estado disponible para prevenir y tratar la gripe durante muchos años. La quimioprofilaxis con amantadina o rimantadina está indicada para individuos no vacunados durante un brote confirmado de gripe de tipo A. El tratamiento con estos antivirales se inicia algunas veces de forma simultánea con la vacunación; el antiviral ofrece protección durante las 2 semanas antes de que se alcancen los títulos de anticuerpos terapéuticos de la vacuna. Dado el precio y los posibles efectos adversos de estos fármacos, generalmente se reservan para pacientes que presentan mayor riesgo de complicaciones graves de la gripe.

En 1999 se introdujo una nueva clase de fármacos, los inhibidores de la neuraminidasa, para tratar las infecciones activas de la gripe. Si se administran dentro de las 48 horas siguientes al inicio de los síntomas, se ha comunicado que oseltamivir y zanamivir acortan la duración normal de 7 días de los síntomas gripales a 5 días. Oseltamivir se administra por vía oral, mientras que zanamivir se inhala. Dado que estos agentes son caros y producen sólo modestos resultados, la prevención mediante la vacuna sigue siendo la mejor alternativa.

Es importante comprender que estos antivirales no son eficaces frente al virus del resfriado común. Cerca de 200 virus diferentes, incluidos rinovirus, producen síntomas identificados con el resfriado común. A pesar de considerables intentos para desarrollar fármacos para prevenir esta molesta infección, todavía no se ha obtenido éxito. Existen fármacos, no obstante, que pueden aliviar los síntomas del resfriado común.

Farmacoterapia de la hepatitis viral

La hepatitis viral es una infección común causada por varios virus diferentes. Aunque cada virus tiene sus propias características clínicas únicas, todos los virus de las hepatitis producen inflamación y necrosis de las células hepáticas. Los síntomas de la hepatitis pueden ser agudos o crónicos. Los agudos incluyen fiebre, escalofríos, fatiga, anorexia, náuseas y vómitos. La hepatitis crónica puede producir fatiga prolongada, ictericia, cirrosis hepática y, en última instancia, insuficiencia hepática.

Hepatitis A

La hepatitis A (VHA) se propaga por vía fecal-oral y produce epidemias en regiones del mundo con deficientes sistemas sanitarios. Los brotes en EEUU, no obstante, suelen ser sucesos esporádicos causados por alimentos contaminados.

Aunque aproximadamente el 20% de los pacientes infectados por el VHA requieren hospitalización por los síntomas relacionados con la infección, la mayoría se recuperan sin farmacoterapia y desarrollan inmunidad frente al virus para toda la vida. Las muertes debidas a enfermedad crónica son raras y sólo un pequeño número de pacientes desarrollan insuficiencia hepática grave. De este modo, el VHA se considera normalmente una enfermedad aguda y no tiene una forma crónica importante. Esto hace al VHA muy diferente de la hepatitis B o C.

Como todas las formas de hepatitis, el mejor tratamiento para el VHA es la prevención. La vacuna del VHA está disponible desde 1995. Está indicada en niños que viven en comunidades o estados con altas tasas de infección, en personas que viajan a países con altas tasas de infección por VHA, en hombres homosexuales y en consumidores de drogas ilegales. Cuando se administra un refuerzo 6 a 12 meses después de la dosis inicial, se obtiene cerca del 100% de inmunidad. La duración media de la protección es aproximadamente de 5 a 8 años, aunque puede durar 20 años o más en algunos pacientes. La disponibilidad de la vacuna frente al VHA ha llevado a una caída espectacular de la tasa de esta infección en EEUU.

La profilaxis o tratamiento postexposición de un paciente recientemente expuesto al VHA incluye las inmunoglobulinas de la hepatitis A (IgHA), un solución concentrada de anticuerpos. La IgHA se administra como profilaxis en pacientes que viajan a áreas endémicas y a los contactos personales estrechos de pacientes infectados para prevenir la transmisión del virus.

Una dosis única IM de IgHA puede proporcionar protección pasiva y profilaxis durante cerca de 3 meses. Se estima que las inmunoglobulinas son eficaces en el 85% de los casos para prevenir el VHA en pacientes expuestos al virus.

El tratamiento de la infección aguda por VHA es sintomático. No está indicado ningún fármaco específico; la infección es autolimitada en adultos sanos.

Hepatitis B

Aunque en EEUU la hepatitis B (VHB) se transmite fundamentalmente a través de la exposición a sangre y líquidos corporales contaminados, en muchas regiones del mundo la infección se transmite por vía perinatal y de niño a niño. Los principales factores de riesgo de hepatitis B en EEUU incluyen la adicción a drogas por vía parenteral, las relaciones sexuales con una pareja infectada por el virus de la hepatitis B y la homosexualidad masculina. Los trabajadores sanitarios están en riesgo debido a la exposición accidental a agujas o líquidos corporales contaminados con el virus de la hepatitis B.

El tratamiento de la infección aguda de la hepatitis B es sintomático, porque no se dispone de ningún tratamiento específico. El 90% de las infecciones agudas de la hepatitis B se resuelven con recuperación completa y no progresan a enfermedad crónica. Tras la resolución de la infección generalmente se adquiere inmunidad frente al virus de la hepatitis B para toda la vida.

Los síntomas de la hepatitis B crónica pueden aparecer hasta 10 años después de la exposición. La hepatitis B tiene una probabilidad mucho mayor de progresar a hepatitis crónica y una mayor tasa de mortalidad que la hepatitis A. La fase final de la infección es la cirrosis hepática. Además, las infecciones crónicas por el virus de la hepatitis B se asocian con un riesgo aumentado de carcinoma hepatocelular.

Igual que sucede en el caso del virus de la hepatitis A, el mejor tratamiento para la infección por el virus de la hepatitis B es la prevención mediante la inmunización. Tradicionalmente, la vacuna de la hepatitis B se ha indicado para los trabajadores sanitarios y otras personas expuestas de forma rutinaria a la sangre y los líquidos corporales. Sin embargo, ahora se recomienda la vacunación universal de todos los niños y algunos estados solicitan la vacunación de la hepatitis B antes de entrar al colegio. Tres dosis de la vacuna proporcionan protección frente al virus de la hepatitis B hasta en el 90% de los pacientes tras una exposición al virus. Se encuentra disponible una vacuna combinada que proporciona inmunidad frente a los virus de la hepatitis A y B.

La profilaxis postexposición al virus de la hepatitis B incluye las inmunoglobulinas de la hepatitis B (IgHB). Las indicaciones para este tratamiento incluyen la probable exposición al virus de la hepatitis B a través de las vías perinatal, sexual o parenteral, o la exposición de un niño a un cuidador con hepatitis B. Esta inmunoglobulina se administra tan pronto como resulte posible tras la exposición sospechosa al virus de la hepatitis B.

La farmacoterapia está indicada una vez que la hepatitis crónica se convierte en activa. Las dos estrategias básicas para eliminar el virus de la hepatitis B son administrar antivirales que frenan la replicación viral o administrar inmunomoduladores que refuerzan las defensas corporales. Se han aprobado tres tratamientos diferentes para la farmacoterapia de la hepatitis B crónica:

Interferón alfa: del 30% al 40% de los pacientes responden tras 4 meses de tratamiento. Del 5% al 10% de estos pacientes recaen tras completar el tratamiento.
Lamivudina: del 25% al 45% de los pacientes responden al tratamiento que dura 1 año o más. La aparición de cepas virales resistentes está llegando a ser un problema clínico.
Adefovir: aproximadamente el 50% de los pacientes responden a 48 semanas de tratamiento. El fármaco es nuevo y se están desarrollando estudios a largo plazo.

En el año 2005 la FDA aprobó entecavir, un nuevo fármaco para la hepatitis B crónica. Los datos preliminares sugieren que este fármaco es tan eficaz o más que lamivudina. El papel de entecavir en el tratamiento de la infección crónica por el virus de la hepatitis B se establecerá a medida que dispongamos de investigaciones adicionales.

Hepatitis C y otros virus productores de hepatitis

A los virus de las hepatitis C, D, E y G se les conoce a veces como virus no-A no-B. De estos, la hepatitis C es la de mayor importancia clínica.

Transmitida fundamentalmente a través de la exposición a sangre o líquidos corporales infectados, la hepatitis C es más común que la hepatitis B. Aproximadamente la mitad de todos los pacientes con VIH-sida están coinfectados con el virus de la hepatitis C. Cerca del 70% de pacientes infectados por el virus de la hepatitis C evolucionan a hepatitis crónica y hasta el 30% puede desarrollar una cirrosis en fase terminal. La hepatitis C es la causa más común de trasplantes hepáticos.

A diferencia de las hepatitis A y B, no existe ninguna vacuna para prevenir la hepatitis C. Además, no se recomienda la profilaxis postexposición del virus de la hepatitis C con inmunoglobulinas, porque su eficacia no ha sido demostrada.

La farmacoterapia actual para la infección crónica del virus de la hepatitis C incluye varios tipos de interferón y el antiviral ribavirina. Se ha visto que el tratamiento combinado produce una supresión viral más sostenida que la monoterapia con cualquier agente. Los interferones disponibles comercialmente para la hepatitis incluyen la formulación normal y pegilada. La pegilación es un proceso que une polietilenglicol (PEG) a un interferón para ampliar su duración de acción, permitiendo así que sea administrado con menor frecuencia. Mientras las formulaciones estándar de interferón deben ser administradas 3 veces a la semana, las versiones pegiladas requieren sólo una dosis por semana. La molécula PEG es inerte y no influye sobre la actividad viral.

Sistema Inmunitario

Última actualización el 10/12/2020