Fármacos para la insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es una de las enfermedades más frecuentes y mortales del aparato cardiovascular y se espera que su incidencia aumente a medida que la población envejece. A pesar del notable descenso de la mortalidad de la mayoría de las enfermedades cardiovasculares (ECV) durante las últimas dos décadas, la mortalidad de la insuficiencia cardíaca ha empezado a descender hace muy poco. Aunque las mejoras en el tratamiento del infarto de miocardio (IM) y la hipertensión arterial (HTA) han producido un descenso en la mortalidad por insuficiencia cardíaca, todavía uno de cada cinco pacientes muere en el año posterior al diagnóstico de la insuficiencia cardíaca, y el 50% de ellos lo hacen en los 5 primeros años. Este proceso se llamaba antes insuficiencia cardíaca congestiva, pero como no todos los casos de esta enfermedad se asocian a congestión, el nombre más apropiado es insuficiencia cardíaca.

Conceptos clave

Los conceptos clave numerados proporcionan un breve resumen de los aspectos más importantes de cada uno de los apartados correspondientes dentro del capítulo. Si alguno de estos puntos no está claro, acuda al apartado correspondiente para su revisión.

1. La insuficiencia cardíaca está estrechamente asociada a la hipertensión arterial crónica, la arteriopatía coronaria y la diabetes.

2. El cuerpo intenta compensar la IC aumentando el gasto cardíaco. La precarga y la poscarga son los dos factores principales determinantes del gasto cardíaco.

3. Los inhibidores de la ECA mejoran la IC mediante la reducción del edema periférico y el aumento del gasto cardíaco. Son los fármacos de elección en el tratamiento de la IC.

4. Los diuréticos disminuyen los síntomas de la IC mediante la reducción de la sobrecarga de líquidos y el descenso de la tensión arterial.

5. Los bloqueantes beta-adrenérgicos disminuyen la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. Puede reducir drásticamente las hospitalizaciones y aumentar la supervivencia de los pacientes con IC.

6. Los vasodilatadores pueden mejorar la sintomatología de la IC reduciendo la precarga y disminuyendo la carga de trabajo cardíaco.

7. Los glucósidos cardíacos aumentan la fuerza de contracción miocárdica y en su día fueron los fármacos de elección para tratar la IC. Su uso ha disminuido debido a su estrecho margen terapéutico y al desarrollo de nuevos fármacos más eficaces.

8. Los inhibidores de la fosfodiesterasa y otros agentes inotrópicos aumentan la fuerza de contracción y mejoran el gasto cardíaco. Se utilizan para el tratamiento inmediato de la IC aguda.

9. El péptido natriurético beta humano (hBNP) es una hormona natural secretada por los ventrículos de los pacientes con IC. Ahora, mediante la tecnología del ADN recombinante, esta hormona está disponible como niseritida para el tratamiento de la IC aguda.

Etiología de la insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca (IC) se caracteriza por la incapacidad de los ventrículos para bombear suficiente cantidad de sangre para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo. Cualquier enfermedad que afecte a la capacidad del corazón para recibir o bombear sangre puede ser una causa de insuficiencia cardíaca. Si bien el debilitamiento del músculo cardíaco es una consecuencia natural del envejecimiento, el proceso puede causarse o acelerarse por lo siguiente:

• Estenosis mitral
• IM
• HTA crónica
• Arteriopatía coronaria (AC)
• Diabetes mellitus

Dado que no hay curación para la insuficiencia cardíaca, el objetivo del tratamiento es prevenir, tratar o eliminar las causas subyacentes siempre que sea posible. El control de las concentraciones de lípidos o el mantenimiento de la presión arterial dentro de los límites normales reduce la incidencia de la AC y del IM. Mantener la glucemia dentro de los límites normales reduce las consecuencias cardiovasculares de la diabetes no controlada. Por tanto, en muchos pacientes la IC es una enfermedad prevenible y el control de las enfermedades asociadas reducirá significativamente el riesgo potencial de IC. El tratamiento de la IC ya no se centra en los estadios finales de la enfermedad. Ahora el tratamiento farmacológico se dirige a prevenir y enlentecer la progresión de la IC. Este cambio de enfoque ha conseguido mejorar de forma significativa la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes con IC.

Cambios cardiovasculares en la insuficiencia cardíaca

Aunque diversas enfermedades diferentes pueden causar una insuficiencia cardíaca, el resultado es el mismo: el corazón no es capaz de bombear el volumen de sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. Es necesario entender la fisiología cardíaca básica para comprender cómo los medicamentos actúan sobre el músculo cardíaco debilitado.

La mitad derecha del corazón recibe sangre del sistema venoso y la bombea a los pulmones, en donde la sangre recibe oxígeno y desprende dióxido de carbono. La sangre vuelve a la mitad izquierda del corazón, la cual la bombea al resto del organismo a través de la aorta. La cantidad de sangre que recibe el lado derecho del corazón debería ser exactamente la misma que la que expulsa el lado izquierdo. Si el corazón no es capaz de vaciar por completo el ventrículo, puede producirse una IC. La cantidad de sangre bombeada por cada uno de los ventrículos por minuto es el gasto cardíaco.

Aunque muchos factores afectan al gasto cardíaco, los dos más importantes son la precarga y la poscarga. Justo antes de la contracción (sístole), las cavidades del corazón se llenan al máximo de sangre. Se denomina precarga al nivel de estiramiento que alcanzan las fibras miocárdicas justo antes de la contracción. Cuanto más se estiren estas fibras, con más fuerza se contraerán, un principio llamado ley de Frank-Starling. Es similar a lo que ocurre con una tira de goma: cuanto más se estira, con más fuerza va a contraerse. La fuerza de contracción del corazón se llama contractilidad.

Hasta un límite fisiológico los medicamentos que aumentan la precarga y la contractilidad aumentarán el gasto cardíaco.

Los medicamentos que aumentan la contractilidad se denominan agentes inotrópicos positivos. Como ejemplos de este tipo de agentes están la adrenalina, la noradrenalina, la hormona tiroidea y la dopamina. Los medicamentos que disminuyen la cotractilidad se denominan agentes inotrópicos negativos. Entre los ejemplos están la quinidina y los antagonistas beta-adrenérgicos, como el propranolol.

El segundo factor importante que influye sobre el gasto cardíaco es la poscarga, el nivel de tensión aórtica que la sangre debe superar cuando se expulsa desde el ventrículo izquierdo. La causa más frecuente de poscarga aumentada es una elevación de la resistencia periférica debida a la HTA. La mayor poscarga causada por la HTA crónica aumenta el esfuerzo cardíaco, lo que explica porqué los pacientes con HTA crónica tienen mayor probabilidad de sufrir una IC. La reducción de la presión arterial reduce la poscarga, lo cual disminuye el esfuerzo del corazón.

En la IC, el miocardio se debilita y el corazón no puede propulsar toda la sangre que recibe. Esta disminución puede ocurrir en el lado izquierdo del corazón, en el derecho o en ambos. Si esto ocurre sólo en el lado izquierdo, el exceso de sangre se acumula en el ventrículo izquierdo La pared del ventrículo izquierdo aumenta su grosor y se elonga (hipertrofia) en un intento de compensar el aumento del esfuerzo cardíaco. A la larga, se producen cambios en el tamaño, la forma y la estructura de las células miocárdicas (miocardiocitos), un proceso denominado remodelado cardíaco. Como la capacidad compensadora de la precarga aumentada del ventrículo izquierdo tiene un límite, la sangre vuelve hacia los pulmones, causando los síntomas clásicos de disnea y tos. La insuficiencia cardíaca izquierda a veces se denomina insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).

Aunque la insuficiencia cardíaca izquierda es más común, el lado derecho del corazón también puede debilitarse, de forma simultánea con el lado izquierdo o independiente. En la insuficiencia cardíaca derecha la sangre vuelve a las venas, ocasionando edema periférico y la dilatación de órganos como el hígado.

Muchos pacientes con IC se pueden mantener asintomáticos durante años mediante un tratamiento medicamentoso adecuado y cambios en el estilo de vida. Cuando el corazón alcanza un punto en que ya no puede asumir su carga de trabajo, se produce la descompensación cardíaca y aparecen los síntomas clásicos de IC, como disnea de esfuerzo, cansancio, edema pulmonar y edema periférico. El edema pulmonar produce tos y ortopnea (dificultad para respirar en posición supina). Cuando se produce el edema de pulmón, el paciente siente que se ahoga y puede sentir ansiedad. Este cuadro con frecuencia empeora por la noche.

La causa más frecuente de la descompensación es la falta de cumplimiento por parte de los pacientes de las restricciones de la ingesta de sodio y agua. La segunda razón más frecuente es el incumplimiento del tratamiento farmacológico. El profesional de enfermería debe recordar a los pacientes lo importante que es restringir la ingesta de sodio y seguir el tratamiento para mantener una función cardíaca adecuada. Otros problemas cardíacos, como el IM o la isquemia miocárdica, pueden producir también una IC aguda.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con inhibidores de la ECA y bloqueantes del receptor de la angiotensina

Hay medicamentos que pueden mejorar los síntomas de la insuficiencia cardíaca mediante diferentes mecanismos, como la reducción de la frecuencia cardíaca, el aumento de la contractibilidad o reduciendo su carga de trabajo.

Los medicamentos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina disminuyen la presión arterial y reducen la poscarga cardíaca. Con frecuencia son los fármacos de elección para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Los inhibidores de la ECA se aprobaron en los años ochenta para el tratamiento de la hipertensión arterial. Desde entonces, los estudios clínicos realizados han demostrado claramente que pueden retrasar la progresión de la insuficiencia cardíaca y reducir la mortalidad por esta enfermedad. Gracias a su relativa seguridad, han reemplazado a la digoxina como tratamiento de elección de la IC crónica. De hecho, salvo que estén específicamente contraindicados, todos los pacientes con IC y muchos otros con riesgo elevado de desarrollarla deberían recibir un inhibidor de la ECA.

Las dos acciones principales de los inhibidores de la ECA son reducir la resistencia periférica e inhibir la secreción de aldosterona, lo cual disminuye el volumen sanguíneo. La disminución de la presión arterial resultante reduce la poscarga y aumenta el gasto cardíaco. Un efecto adicional de los inhibidores de la ECA es la dilatación venosa. Esta acción, que puede no relacionarse de forma directa con su inhibición de la angiotensina, disminuye el edema pulmonar y periférico. La reducción combinada de la precarga, la poscarga y el volumen sanguíneo disminuye significativamente el trabajo del corazón y permite que funcione más eficientemente en los pacientes con IC. Los pacientes tratados con inhibidores de la ECA tienen menos síntomas relacionados con la IC, hospitalizaciones y fracasos terapéuticos. Se ha demostrado que varios inhibidores de la ECA son capaces de reducir la mortalidad después de un IM si se inicia el tratamiento cuando empiezan los síntomas.

Otro mecanismo para bloquear los efectos de la angiotensina es la utilización de agentes bloqueantes del receptor de la angiotensina (BRA). Como cabía esperar, los efectos de los BRA son similares a los de los inhibidores de la ECA ya que ambos inhiben la angiotensina. En pacientes con IC, la eficacia de los BRA es similar a la de los inhibidores de la ECA. En el año 2005 se aprobaron el valsartán y el candesartán para tratar la IC. Dado que los estudios no han demostrado una clara ventaja de los BRA sobre otros fármacos, su uso en el tratamiento de la IC se reserva normalmente a aquellos pacientes que no pueden tolerar los efectos secundarios de los inhibidores de la ECA.

Consideraciones de enfermería

La función del profesional de enfermería durante el tratamiento de la IC con inhibidores de la ECA incluye el control estrecho de la situación del paciente y la provisión de la formación necesaria en relación con el tratamiento prescrito. Antes de iniciar el tratamiento, obtenga una anamnesis completa. Estos medicamentos están contraindicados durante el embarazo, en la lactancia y si hay antecedentes de angioedema. Solicite un hemograma completo (HC) antes de empezar el tratamiento y repítalo luego cada mes durante los primeros tres o seis meses. A partir de entonces, solicite un HC con periodicidad anual.

Interrumpa la administración de la medicación si el número de neutrófilos es inferior a 1.000/mm³ ya que estos compuestos pueden producir neutropenia.

Debe interrumpir la administración de diuréticos antes de empezar a tratar con inhibidores de la ECA para evitar una hipotensión intensa. Dado que los inhibidores de la ECA pueden producir una hipotensión importante con las primeras dosis, mantenga bajo estrecho control al paciente durante varias horas después de empezar el tratamiento. Si se produce una hipotensión importante, coloque al paciente en posición supina y avise al médico. Para los pacientes ancianos y aquellos con insuficiencia renal debe administrarse una dosis más baja. Utilícelos con cuidado en pacientes con una función renal disminuida, hipopotasemia o una enfermedad autoinmunitaria, especialmente el lupus eritematoso sistémico (LES).

Educación del paciente

La educación del paciente en lo que se refiere a los inhibidores de la ECA para tratar la IC debe incluir los objetivos del tratamiento, la razón para obtener datos previos al tratamiento, como las constantes vitales y la existencia de alteraciones cardiológicas y renales subyacentes, y los posibles efectos secundarios de la medicación. Cuando eduque a sus pacientes sobre los inhibidores de la ECA, incluya los siguientes puntos:

• No utilizar ninguna otra medicación con receta o de libre dispensación, remedios de herbolario o suplementos dietéticos sin informar al médico.
• Ser consciente de que puede tardarse semanas o meses en alcanzar la máxima respuesta terapéutica.
• Cumplir las modificaciones dietéticas impuestas, incluyendo las restricciones de sodio y potasio, para prevenir los efectos secundarios de la hiperpotasemia y la hiponatremia.
• No utilizar suplementos de sal o potasio salvo que se lo indique su médico.
• No conducir hasta que se conozcan los efectos de la medicación.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con diuréticos

Los diuréticos aumentan la producción de orina, reduciendo así el volumen sanguíneo y el trabajo cardíaco. Se utilizan muy frecuentemente para el tratamiento de la enfermedad cardiovascular.

Los diuréticos son fármacos de uso frecuente en el tratamiento de los pacientes con IC porque tienen pocos efectos adversos y reducen eficazmente el volumen sanguíneo, el edema periférico y la congestión pulmonar. Al reducirse el volumen sanguíneo y bajar la presión arterial, la carga de trabajo se reduce y aumenta el gasto cardíaco. Raramente se prescriben de manera aislada sino que, por el contrario, suele hacerse en combinación con los inhibidores de la ECA u otros fármacos para el tratamiento de la IC. Al no haberse demostrado que los diuréticos reduzcan eficazmente la progresión de la IC o disminuyan la mortalidad asociada a la enfermedad, sólo se prescriben cuando hay evidencia de retención de líquidos. Los diuréticos son esenciales para aquellos pacientes que presentan retención de líquidos, especialmente con síntomas de edema pulmonar grave o edema periférico.

De entre las diferentes clases de diuréticos, los de asa, como la furosemida, son los que más se prescriben para la IC por su eficacia en la eliminación de líquidos del organismo. Los diuréticos de asa también resultan útiles en pacientes con insuficiencia renal, una ventaja para muchos pacientes con IC descompensada. Otra importante ventaja en el caso de la IC aguda es que los diuréticos de asa actúan rápidamente, especialmente si se administran por vía IV (lo hacen en minutos).

También se utilizan los diuréticos tiacídicos en el tratamiento de la IC. Al ser menos eficaces que los diuréticos de asa, las tiacidas suelen reservarse para los pacientes con IC leve o moderada. A veces se combinan con los diuréticos de asa para conseguir una diuresis más eficaz en pacientes con IC aguda.

La mayoría de los diuréticos ahorradores de potasio tienen una utilidad limitada en el tratamiento de la IC por su baja eficacia. Sin embargo, la espironolactona es una excepción.

Además de ser un diurético ahorrador de potasio, la espironolactona se clasifica como un antagonista de la aldosterona. Los estudios clínicos han demostrado que la espironolactona bloquea los efectos negativos de la aldosterona sobre el corazón. Se ha demostrado que la espironolactona disminuye la mortalidad por muerte súbita, así como también la progresión a IC avanzada.

Consideraciones de enfermería

La función del profesional de enfermería durante el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con diuréticos incluye el control estrecho de la situación del paciente y la provisión de la formación necesaria en relación con el tratamiento prescrito. Antes de iniciar el tratamiento con los diuréticos, pregunte al paciente por sus antecedentes de patología renal. Los diuréticos están contraindicados en pacientes con alteraciones renales, pérdida de líquidos y electrólitos, coma hepático, embarazo y si se está amamantando. Utilice los diuréticos con cuidado en los pacientes con cirrosis hepática o síndrome nefrítico, así como en los lactantes y los ancianos.

Realice controles frecuentes de la potasemia ya que los diuréticos eliminadores de potasio pueden causar hipopotasemia con la diuresis. Vigile atentamente que los pacientes ancianos no presenten debilidad, hipotensión y desorientación. Esté atento por si se produjera desequilibrio electrolítico, elevación de la urea plasmática, hiperglucemia y anemia, todos los cuales pueden ser efectos secundarios de los diuréticos. Controle atentamente las constantes vitales, así como los aportes y pérdidas de líquidos del paciente para determinar la eficacia del tratamiento. Una diuresis rápida y excesiva puede provocar deshidratación, hipovolemia y colapso circulatorio.

Educación del paciente

La educación del paciente en lo que se refiere a los diuréticos debe incluir los objetivos del tratamiento, la razón para obtener datos previos al tratamiento, como las constantes vitales y la existencia de alteraciones renales subyacentes, y los posibles efectos secundarios de la medicación. Cuando eduque a sus pacientes sobre los diuréticos, incluya los siguientes puntos:

• Mantener una ingesta de sodio no superior a 4.000 mg/día.
• Informar sobre pérdidas de peso de más de 1 kg/semana.
• Notificar la presencia de astenia y calambres musculares.
• Cambiar de posición lentamente para evitar los mareos.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con bloqueantes beta-adrenérgicos

Sólo hay aprobados dos beta-bloqueantes para el tratamiento de la IC: el carvedilol y el metoprolol de liberación lenta. Reducen el esfuerzo cardíaco mediante la disminución de la poscarga.

Los glucósidos cardíacos y otros medicamentos que producen un efecto inotrópico positivo aumentan la intensidad de la contracción miocárdica y con frecuencia se utilizan para aliviar los síntomas de la IC. Por eso puede parecer extraño que se prescriban bloqueantes beta-adrenérgicos (medicamentos con un efecto inotrópico negativo) para esta enfermedad. Aunque, en efecto, estos fármacos tienen la capacidad potencial de empeorar la IC, se han convertido en tratamiento estándar para muchos pacientes con esta enfermedad crónica.

Los pacientes con IC tienen una actividad excesiva del sistema nervioso simpático, que daña al corazón y hace que la enfermedad progrese. Los antagonistas beta-adrenérgicos bloquean las efectos del sistema nervioso simpático sobre el corazón, enlenteciendo la frecuencia cardíaca y bajando la presión arterial. El esfuerzo cardíaco se reduce; tras varios meses de tratamiento en algunos pacientes el tamaño, la forma y la función del corazón se normalizan. Muchos estudios de investigación clínica han demostrado que el uso adecuado de los beta-bloqueantes puede reducir drásticamente el número de ingresos hospitalarios y muertes asociados a la IC.

Sin embargo, para que los pacientes con IC se beneficien de los beta-bloqueantes, estos deben administrarse de una forma muy concreta. La dosis inicial debe ser la décima o vigésima parte de la dosis objetivo. La dosis se duplica cada dos semanas hasta que se alcanza la dosis óptima. Si el tratamiento con los beta-bloqueantes se inicia con una dosis demasiado alta, o la escalada de dosis es demasiado rápida, pueden empeorar la IC. Los beta-bloqueantes raramente se utilizan en monoterapia, sino que suelen combinarse con otros medicamentos, especialmente con los inhibidores de la ECA.

Consideraciones de enfermería

La función del profesional de enfermería durante el tratamiento con beta-bloqueantes incluye el control estrecho de la situación del paciente y proporcionar de la formación necesaria en relación con el tratamiento prescrito. Los bloqueantes beta-adrenérgicos están contraindicados en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), bradicardia o bloqueo cardíaco. También están contraindicados durante el embarazo y la lactancia. Deben usarse con cautela en pacientes con diabetes, vasculopatía periférica e insuficiencia hepática. Debe tenerse cuidado con los pacientes ancianos, que pueden necesitar una dosis menor.

Esté alerta ante el posible empeoramiento de los signos y síntomas de la IC y la aparición de signos de hepatotoxicidad. Se deben hacer análisis de función hepática de forma periódica. Informe al médico si observa signos o síntomas de insuficiencia hepática.

Educación del paciente

La educación del paciente en lo que se refiere a los bloqueantes beta-adrenérgicos debe incluir los objetivos del tratamiento, la razón para obtener datos previos al tratamiento como las constantes vitales y la existencia de alteraciones hepáticas subyacentes, y los posibles efectos secundarios de la medicación. Cuando eduque a sus pacientes sobre los bloqueantes beta-adrenérgicos, incluya los siguientes puntos:

• Controlar la presión arterial y el pulso. Informar al médico si la frecuencia del pulso es menor de 50-60 pulsaciones/ minuto.
• Informar de inmediato ante la presencia de signos y síntomas de empeoramiento de IC, como disnea, edema en pies y tobillos y dolor torácico.
• No dejar de tomar la medicación de forma brusca sin consultar al médico.
• Si es diabético, vigilar cuidadosamente la glucemia porque estas medicinas pueden producir cambios en la concentración sérica de glucosa.
• Informar de inmediato de efectos adversos como desvanecimientos, dificultad para respirar, aumento de peso y frecuencia cardíaca lenta e irregular.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con vasodilatadores directos

Los vasodilatadores tienen un papel menor en el tratamiento de la IC debido a sus efectos hipotensores. También se utilizan para el tratamiento de la hipertensión y de la angina de pecho.

Los dos fármacos de este grupo, la hidralacina y el dinitrato de isosorbida, actúan directamente relajando los vasos sanguíneos y disminuyendo la presión arterial. La hidralacina actúa sobre las arteriolas. Es un fármaco antihipertensivo eficaz aunque no es de primera elección para esta indicación. El dinitrato de isosorbida es un nitrato orgánico que actúa sobre las venas. Este medicamento no es muy eficaz en monoterapia y se desarrolla tolerancia a su acción si su uso se prolonga.

Con frecuencia en el tratamiento de la IC se usa la hidralacina en combinación con el dinitrato de isosorbida porque tienen acciones sinérgicas. Sin embargo, la elevada incidencia de efectos secundarios, incluida la taquicardia refleja y la hipotensión ortostática, limitan su uso a aquellos pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA. La hidralacina se presenta como un fármaco prototípico.

Consideraciones de enfermería

La función del profesional de enfermería durante el tratamiento de la hipertensión arterial con hidralacina se discute en el capítulo anterior (Fármacos para la hipertensión).

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con glucósidos cardíacos

Los glucósidos cardíacos se utilizaron por tribus africanas como venenos para las flechas y los antiguos egipcios y romanos los usaban como medicinas. Hace más de 2.000 años que se conoce su utilidad para el tratamiento de alteraciones cardíacas. La clasificación química toma su nombre de los tres azúcares, o glucósidos, que se unen a un núcleo esteroideo.

Los medicamentos de este grupo a veces se denominan glucósidos digitálicos porque se extraen de dos plantas con flor muy bonitas, la Digitalis purpurea (dedalera morada) y la Digitalis nata (dedalera blanca). Hasta el descubrimiento de los inhibidores de la ECA, los glucósidos digitálicos eran el tratamiento central de la IC: hacen que el corazón lata con más fuerza y más lento, aumentando el gasto cardíaco. Los dos glucósidos cardíacos principales, digoxina y digitoxina, son de eficacia similar; la principal diferencia es que el último tiene una vida media más prolongada. La digitoxina ya no se encuentra disponible en EEUU.

Aunque producen una clara mejora en la sintomatología de los pacientes, los glucósidos cardíacos no reducen la mortalidad debida a IC. Gracias al desarrollo de otros medicamentos más seguros y eficaces como los inhibidores de la ECA, los glucósidos cardíacos se utilizan actualmente de forma principal en estadios avanzados de IC, en combinación con otros fármacos.

El margen de seguridad entre una dosis terapéutica de digital y una tóxica es bastante estrecho, por lo que pueden producirse graves efectos adversos en el caso de un tratamiento no controlado. Se denomina digitalización al procedimiento por el cual la dosis de glucósido cardíaco se incrementa progresivamente hasta que los tejidos se saturan con el fármaco y los síntomas de la IC disminuyen. Si el paciente está en situación crítica la digitalización se puede conseguir rápidamente con la administración de una dosis por vía IV en un entorno clínico controlado en el que los efectos secundarios se controlan cuidadosamente. Los pacientes que se tratan fuera del hospital pueden conseguir la digitalización al cabo de unos siete días usando la vía de administración oral. En ambos casos, el objetivo es determinar la dosis del fármaco que puede administrarse sin efectos adversos. Durante el tratamiento deben medirse las concentraciones plasmáticas con frecuencia y ajustarse la dosis en función de los resultados de la analítica y la respuesta clínica del paciente.

Consideraciones de enfermería

La función del profesional de enfermería durante el tratamiento con glucósidos cardíacos incluye el control continuo de la situación del paciente y proporcionar la formación relacionada con el medicamento prescrito. Antes de empezar el tratamiento con glucósidos cardíacos, investigue si el paciente ha tenido alguna arritmia ventricular no producida por la IC o antecedentes de hipersensibilidad a estos medicamentos. Valore la función renal del paciente porque este medicamento se excreta a través de los riñones. Administre este medicamento con cautela en los pacientes ancianos, con IM agudo, con bloqueo cardíaco incompleto o con insuficiencia renal, así como en mujeres embarazadas o si están dando el pecho.

Vigile al paciente por si aparecen efectos adversos como cansancio, somnolencia, mareo, alteraciones visuales, anorexia, náuseas y vómitos. Aconseje al paciente que lleve encima algún tipo de identificación en la que se explique su diagnóstico médico y el tratamiento. Controle la potasemia ya que la hipopotasemia predispone al paciente a toxicidad grave con los digitálicos. No administre al paciente antiácidos o antidiarreicos en las dos horas siguientes a la administración de los glucósidos cardíacos, porque disminuyen la absorción de la digoxina. Debe estar vigilante para que no se produzcan interacciones con otros fármacos ya que los glucósidos cardíacos interaccionan con otras muchos de ellos.

Se debe ser muy cauto cuando se administran medicamentos nefrotóxicos junto con la digoxina por la posibilidad de que la concentración sanguínea de digoxina se eleve muy rápidamente.

Es frecuente que se produzcan arritmias cuando se administran altas dosis de digoxina. Prepárese para administrar fragmentos Fab de anticuerpos específicos anti-digoxina en caso de arritmia potencialmente mortal. Este medicamento se une a la digoxina y la elimina del cuerpo, previniendo así sus efectos tóxicos.

Educación del paciente

En lo que se refiere a los glucósidos cardíacos, la educación del paciente debe incluir los objetivos del tratamiento, la razón para obtener datos previos al tratamiento, como las constantes vitales y la existencia de alteraciones renales subyacentes, y los posibles efectos secundarios de la medicación. Cuando eduque a sus pacientes sobre los glucósidos cardíacos, incluya los siguientes puntos:

• Acudir a todas las citas en el laboratorio clínico para controlar si la concentración del fármaco está dentro del rango terapéutico.
• Informar inmediatamente sobre los signos de toxicidad como náuseas, vómitos, anorexia y alteraciones visuales (ej. visión de halos, una sombra amarilla-verdosa o visión borrosa).
• Notificar si la frecuencia del pulso es inferior a 60 latidos/ minuto o superior a 100 latidos/minuto.
• Pesarse diariamente e informar en caso de aumento de peso de un día para otro de más de 1 kg.
• Comer alimentos ricos en potasio como los plátanos, los melocotones, las judías, la batata y la crema de cacahuete.
• No tomar ninguna otra medicación de prescripción o de libre dispensación, remedios de herbolario o suplementos dietéticos sin informar antes a su médico.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con inhibidores de la fosfodiesterasa y otros agentes inotrópicos

Los inhibidores de la fosfodiesterasa tienen una semivida corta y se usan para el control a corto plazo de la insuficiencia cardíaca aguda.

La IC avanzada puede ser una urgencia médica que requiere tratamiento inmediato y eficaz para evitar el fallo orgánico o la muerte. Además de altas dosis de diuréticos, con frecuencia son también necesarios fármacos inotrópicos positivos. Las dos clases principales de agentes inotrópicos que se usan para tratar la IC descompensada son los inhibidores de la fosfodiesterasa y los agonistas beta-adrenérgicos.

En los años ochenta se comercializaron dos medicamentos que bloqueaban la enzima fosfodiesterasa en el músculo liso y cardíaco. El bloqueo de la fosofodiesterasa tiene como consecuencia el aumento de calcio disponible para la contracción miocárdica. La inhibición produce dos acciones principales que benefician a los pacientes con IC: una acción inotropa positiva y vasodilatación. Se aumenta el gasto cardíaco debido al aumento de la contractibilidad y en el descenso de la poscarga ventricular izquierda. Debido a su toxicidad, los inhibidores de la fosfodiesterasa se reservan para los pacientes que no han respondido a los inhibidores de la ECA o a los glucósidos cardíacos y generalmente sólo se usan durante dos o tres días.

Antes del año 2000, la inamrinona se llamaba amrinona. Se cambió el nombre para prevenir errores de medicación: el nombre amrinona se parece y suena demasiado parecido al de la amiodarona, un fármaco antiarrítmico.

Los agonistas beta-adrenérgicos que se usan para la IC incluyen el isoproterenol, la adrenalina, la noradrenalina, la dopamina y la dobutamina. La dobutamina suele ser el fármaco de elección de esta clase porque puede aumentar la contractilidad miocárdica de manera rápida y eficiente, con cambios mínimos en la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Este aspecto es importante porque cualquier aumento el ritmo cardíaco o en la presión arterial aumentan el consumo de oxígeno del corazón y pueden empeorar la IC. El tratamiento con dobutamina generalmente sólo se mantiene 72 horas. Los dos efectos adversos más frecuentes de los beta-agonistas son la taquicardia y las arritmias. En el capítulo “Fármacos para el shock” se presentan la adrenalina como un fármaco prototípico para el tratamiento de la anafilaxia y la dopamina como un fármaco prototípico del tratamiento del shock.

Consideraciones de enfermería

La función del profesional de enfermería durante el tratamiento con inhibidores de la fosfodiesterasa incluye el control continuo de la situación del paciente y proporcionar la formación relacionada con el medicamento prescrito. Evalúe la potasemia antes de iniciar el tratamiento con inhibidores de la fosfodiesterasa. Si hay hipopotasemia, debe corregirse antes de empezar a administrar estos fármacos. Averigüe si el paciente tiene antecedentes de insuficiencia renal y arritmias. Controle las constantes vitales, especialmente la presión arterial, porque estos fármacos pueden producir hipotensión. Durante la administración de estos fármacos debe monitorizarse de manera continua al paciente por el riesgo de aparición de arritmias ventriculares como latidos ectópicos, arritmias supraventriculares, extrasístoles ventriculares (ESV), taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Si se prescriben estos fármacos en pacientes ancianos, en mujeres embarazadas o en niños, se debe consultar al médico ya que no se conoce su seguridad en este tipo de pacientes o situaciones.

Educación del paciente

En lo que se refiere a los inhibidores de la fosfodiesterasa, la educación del paciente debe incluir los objetivos del tratamiento, la razón para obtener datos previos al tratamiento, como las constantes vitales y la existencia de alteraciones cardíacas y renales subyacentes, y los posibles efectos secundarios de la medicación. Cuando eduque a sus pacientes sobre los inhibidores de fosfodiesterasa, incluya los siguientes puntos:

• Informar de inmediato si aparecen latidos cardíacos rápidos e irregulares, dolor e inflamación en la zona de la infusión y fiebre por encima de los 38,3 oC.
• Notificar inmediatamente cualquier aumento del dolor torácico que pudiera ser indicativo de angina.

Nuevos agentes para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca

En el año 2001 se aprobó el primer fármaco nuevo para la insuficiencia cardíaca en diez años. La niseritida es una hormona peptídica de pequeño tamaño, producida mediante técncias de ADN recombinante, que es estructuralmente idéntica al péptido natriurético tipo beta endógeno humano (hBNP).

En sujetos sanos, las aurículas secretan el péptido natriurético atrial (ANP) en respuesta a una elevación de la presión arterial. Como componente de la homeostasis natural, el ANP es una hormona que actúa a nivel renal aumentando la excreción de sodio y agua para que la presión arterial se normalice. Cuando se produce una insuficiencia cardíaca, los ventrículos empiezan a secretar hBNP en respuesta a la mayor distensión de la pared ventricular. El hBNP tienen el mismo efecto que el ANP: diuresis y excreción renal de sodio. En dosis terapéuticas, el hBNP también produce vasodilatación la cual contribuye a reducir la precarga. El hBNP compensa la pérdida de la función cardíaca mediante la disminución de la precarga y la poscarga.

La niseritida tiene un uso limitado por su capacidad de producir una hipotensión intensa. El fármaco se administra por vía IV y el paciente debe estar monitorizado de manera continua. Está autorizada para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada aguda.