Fármacos que afectan al sistema nervioso autónomo

Desde siempre, la aproximación a esta rama de la farmacología ha comenzado con el estudio del sistema nervioso autónomo, cuya fisiología debe conocerse bien para comprender las funciones cardiovascular, renal, respiratoria, digestiva, reproductora y ocular. La importancia de los fármacos que actúan sobre este sistema radica en que reproducen las funciones involuntarias del organismo. Un profundo conocimiento de estos fármacos es básico para el tratamiento de los trastornos que afectan a múltiples sistemas corporales, incluyendo las anomalías en la frecuencia y el ritmo cardíacos, la hipertensión, el asma, el glaucoma e incluso la rinorrea. Este capítulo sirve a ambos propósitos: en primer lugar, es una revisión sintética de la fisiología del sistema nervioso autónomo, materia que a menudo se trata de forma superficial en las clases de anatomofisiología; en segundo lugar, es una introducción a las cuatro clases básicas de fármacos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo: adrenérgicos, colinérgicos, antiadrenérgicos y anticolinérgicos.

Conceptos clave

Los conceptos clave proporcionan un breve resumen de los aspectos más importantes de cada uno de los apartados correspondientes dentro del capítulo. Si alguno de estos puntos no está claro, acuda al apartado correspondiente para su revisión.

1. El sistema nervioso periférico se divide en una rama somática, controlada de forma voluntaria, y una rama autónoma, involuntaria, que controla el músculo liso, el miocardio y la secreción glandular.

2. La estimulación de la rama simpática del sistema nervioso autónomo desencadena los síntomas de la respuesta de lucha o huida, mientras que la estimulación de la rama parasimpática induce la respuesta de relajación.

3. Los fármacos pueden influir en la transmisión sináptica del impulso nervioso evitando la síntesis, el almacenamiento o la liberación del neurotransmisor; evitando la destrucción del neurotransmisor, o uniendo los neurotransmisores a los receptores.

4. La noradrenalina es el principal neurotransmisor liberado en los receptores adrenérgicos, que pueden ser del tipo alfa o beta. La acetilcolina es el otro neurotransmisor importante del sistema nervioso autónomo.

5. La acetilcolina es el principal neurotransmisor liberado en los receptores colinérgicos (nicotínicos y muscarínicos) tanto en el sistema nervioso simpático como en el parasimpático. También es el neurotransmisor de los receptores nicotínicos del músculo esquelético.

6. Los fármacos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo se clasifican en función de los receptores que estimulan o bloquean: los simpaticomiméticos estimulan los nervios simpáticos y los parasimpaticomiméticos estimulan los nervios parasimpáticos; los antiadrenérgicos inhiben la rama simpática, mientras que los anticolinérgicos inhiben la rama parasimpática.

7. Los simpaticomiméticos actúan, bien directamente, activan do los receptores adrenérgicos, bien indirectamente, aumentando la liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas. Se emplean fundamentalmente por sus efectos sobre el corazón, el árbol branquial y las fosas nasales.

8. Los antiadrenérgicos se emplean fundamentalmente para la hipertensión y son los fármacos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo más usados.

9. Los parasimpaticomiméticos actúan, bien directamente, estimulando los receptores colinérgicos, bien indirectamente, inhibiendo la acetilcolinesterasa. Tienen escasas indicaciones terapéuticas debido a sus numerosos efectos secundarios.

10. Los anticolinérgicos actúan bloqueando los efectos de la acetilcolina en los receptores muscarínicos y se emplean para eliminar las secreciones, tratar el asma y evitar el mareo.

Sistema nervioso periférico

El sistema nervioso se divide en sistema nervioso central (SNC) y sistema nervioso periférico. El SNC comprende el cerebro y la médula espinal; el sistema nervioso periférico está constituido por todo el tejido nervioso restante, que incluye las neuronas sensitivas y motoras. Las funciones básicas del sistema nervioso son las siguientes:

• Reconocer los cambios que tienen lugar en los entornos externo e interno.
• Procesar e integrar los cambios ambientales que se perciben.
• Reaccionar frente a los cambios ambientales mediante una acción o respuesta.

La figura 13.1 muestra las divisiones funcionales del sistema nervioso. Las neuronas del sistema nervioso periférico pueden reconocer los cambios ocurridos en el entorno (rama sensitiva) o responder a estos cambios moviendo los músculos o secretando sustancias químicas (rama motora). El sistema nervioso somático está compuesto por los nervios que ejercen un control voluntario sobre los músculos esqueléticos. Por otra parte, los nervios del sistema nervioso autónomo ejercen un control involuntario sobre la contracción del músculo liso y el miocardio, así como sobre la actividad glandular. Entre los órganos y los tejidos regulados por las neuronas del sistema nervioso autónomo se encuentran el corazón, el tracto digestivo, el tracto respiratorio, el tracto reproductor, las arterias, las glándulas salivales y algunas áreas del ojo.

Sistema nervioso autónomo: componentes simpático y parasimpático

El sistema nervioso autónomo se divide en sistema nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático. Con escasas excepciones, los órganos y las glándulas están inervados por nervios de ambas ramas del sistema nervioso autónomo. La figura 13.2 muestra las principales acciones de ambos sistemas. Es básico que el estudiante aprenda estas acciones generales antes de abordar el estudio de la farmacología, ya que el conocimiento de los efectos del sistema nervioso autónomo es la base para predecir las acciones y los efectos secundarios de múltiples fármacos.

El sistema nervioso simpático se activa en condiciones de estrés y desencadena una serie de acciones denominadas respuesta de lucha o huida. La activación de este sistema prepara al organismo para responder de forma inmediata ante una amenaza potencial: la frecuencia cardíaca y la presión arterial aumentan y se incrementa el aporte sanguíneo a los músculos esqueléticos; el hígado produce inmediatamente más glucosa para obtener energía; los bronquios se dilatan para aumentar la llegada de aire a los pulmones y las pupilas se dilatan para mejorar la visión.

Por el contrario, el sistema nervioso parasimpático se activa en condiciones de tranquilidad y produce un efecto que se conoce como respuesta de relajación. Se estimulan los procesos digestivos y desciende la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Al reducirse la necesidad de aire, los bronquios se contraen. La mayoría de las acciones de este sistema son las opuestas a las del sistema simpático.

El mantenimiento de la homeostasia requiere el adecuado equilibrio entre estos dos sistemas. En la mayoría de los casos, las dos ramas colaboran para conseguir el equilibrio entre la alerta y la relajación. Dado que, en la mayoría de los casos, ambas ramas producen efectos opuestos, la homeostasia puede conseguirse modificando una o ambas ramas; por ejemplo, la frecuencia cardíaca puede aumentarse bien aumentando el estímulo de los nervios simpáticos, bien disminuyendo el estímulo de los parasimpáticos. Esto permite al organismo afinar sus sistemas orgánicos básicos.

No obstante, los sistemas simpático y parasimpático no siempre producen efectos opuestos. Por ejemplo, la vasoconstricción de las arteriolas está bajo el control exclusivo de la rama simpática; la estimulación simpática provoca la vasoconstricción de las arteriolas, mientras que la ausencia de estimulación produce vasodilatación. Del mismo modo, las glándulas sudoríparas están reguladas únicamente por los nervios simpáticos. En el sistema reproductor masculino, los papeles de ambas ramas son complementarios; así, la erección es una función del parasimpático y la eyaculación está regulada por el sistema simpático.

Estructura y función de las sinapsis autónomas

La transmisión de la información a lo largo del sistema nervioso exige la comunicación entre las neuronas y la de estas con los músculos y las glándulas. En el sistema nervioso autónomo, esta comunicación implica la conexión de dos neuronas que se disponen en serie. Cuando el potencial de acción viaja por el primer nervio, se encuentra con la primera sinapsis o conexión; dado que esta tiene lugar fuera del SNC, se denomina sinapsis ganglionar. El nervio que transmite el impulso procedente de la médula espinal se denomina neurona preganglionar. El nervio que se encuentra al otro lado de la sinapsis ganglionar, esperando para recibir el impulso, es la neurona posganglionar. Más allá de la neurona posganglionar se encuentra la segunda sinapsis, que tiene lugar en el tejido diana.

Un buen número de fármacos actúan sobre la función autónoma al modificar la actividad de los neurotransmisores en la segunda sinapsis. Algunos fármacos son idénticos a los neurotransmisores endógenos, o tienen una estructura química similar, y son capaces de activar directamente la glándula o el múscu lo; otros se emplean para bloquear la actividad de los neurotransmisores naturales. A continuación, se exponen los cinco mecanismos generales mediante los cuales los fármacos actúan sobre la transmisión sináptica.

• Los fármacos pueden actuar sobre la síntesis del neurotransmisor en la neurona presináptica.
• Los fármacos que reducen la síntesis del neurotransmisor inhibirán la función autónoma; aquellos que aumenten la síntesis del neurotransmisor, tendrán el efecto opuesto.
• Los fármacos pueden impedir el almacenamiento del neurotransmisor en vesículas dentro de la neurona presináptica. El resultado será la inhibición de la función autónoma.
• Los fármacos pueden influir en la liberación del neurotransmisor de la neurona presináptica. Favorecer la liberación del neurotransmisor estimulará la función autónoma, mientras que el retraso de esta liberación tendrá el efecto contrario.
• Los fármacos pueden evitar la destrucción normal o la recaptación del neurotransmisor. Los fármacos que prolongan el tiempo de permanencia del neurotransmisor en la sinapsis estimularán la función autónoma.
• Los fármacos pueden unirse al receptor localizado en la neurona postsináptica. Los fármacos que se unen a los receptores postsinápticos y estimulan el nervio aumentarán la función autónoma; los fármacos que se unen a la neurona postsináptica y evitan que el neurotransmisor natural se una a sus receptores inhibirán la función autónoma.

El estudio clásico de los fármacos que actúan sobre la función del sistema nervioso autónomo se centra en los dos últimos mecanismos. Es importante que el estudiante entienda que estos fármacos no se administran para corregir defectos fisiológicos del sistema nervioso autónomo. En comparación con otros sistemas corporales, el sistema nervioso autónomo presenta pocas enfermedades y los fármacos se administran más bien para estimular o inhibir los órganos diana de este sistema, como el corazón, los pulmones o el tracto digestivo. Con escasas excepciones, el trastorno reside en el órgano diana, no en el propio sistema. Por tanto, cuando se administra un fármaco de este tipo, como la noradrenalina, no se pretende corregir un trastorno del sistema, sino corregir la disfunción del órgano diana que el neurotransmisor estimula de forma natural.

Noradrenalina y acetilcolina

Los principales neurotransmisores del sistema nervioso autónomo son la noradrenalina (NA) y la acetilcolina (Ach). La comprensión de la acción farmacológica exigirá un conocimiento profundo de la fisiología de estos neurotransmisores.

En el sistema nervioso simpático, la noradrenalina es el neurotransmisor liberado en casi todos los nervios posganglionares. La excepción son las glándulas sudoríparas y en ellas el neurotransmisor es la acetilcolina. La noradrenalina pertenece a una clase de sustancias denominadas catecolaminas naturales, todas ellas participantes de la neurotransmisión. Entre las catecolaminas naturales se encuentran la epinefrina (adrenalina) y la dopamina; ejemplos de catecolaminas sintéticas son la isoprenalina y la dobutamina. Los receptores que se encuentran al final de las neuronas simpáticas posganglionares se denominan adrenérgicos, que proviene de la palabra adrenalina.

Los receptores adrenérgicos son básicamente de dos tipos: receptores alfa (receptores-α) y receptores beta (receptores-β).

Estos receptores se dividen a su vez en los subtipos β₁ y β₂, y α₁ y α₂ . La activación de un subtipo de receptor desencadena una serie de respuestas fisiológicas características, que se resumen brevemente en la tabla 13.1.

No puede ignorarse la importancia de estos subtipos de receptores para la farmacología. Algunos fármacos son selectivos y activan únicamente un tipo de receptor adrenérgico, mientras que otros actúan sobre todos los tipos de receptores. Lo que es más, un fármaco puede activar un único tipo de receptor si se administra en dosis bajas y comenzar a actuar sobre otros subtipos a medida que se incrementa su dosis. Memorizar los tipos de receptores y sus respuestas es un paso básico en el aprendizaje de la farmacología de este sistema.

La noradrenalina (NA) se sintetiza en la terminación nerviosa mediante una serie de pasos que requieren la presencia de los aminoácidos fenilalanina y tirosina. El paso final de la síntesis supone la transformación de la dopamina en noradrenalina. La NA se almacena en vesículas hasta que el potencial de acción desencadena su liberación en el espacio sináptico. Es entonces cuando la NA se desplaza por el espacio sináptico hasta los receptores alfa y beta del órgano efector. Su acción finaliza con su recaptación por las terminaciones de la neurona presináptica. Tras la recaptación, la NA de la terminación nerviosa puede volver a almacenarse en vesículas para su posterior empleo o bien ser destruida por la acción enzimática de la monoaminooxidasa (MAO). La enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT) destruye la NA en el espacio sináptico. No obstante, el principal método para dar por finalizada la acción de la NA es la recaptación. Muchos fármacos influyen sobre la función autónoma actuando sobre la síntesis, el almacenamiento, la liberación, la recaptación o la destrucción de la NA.

La médula suprarrenal es un tejido estrechamente relacionado con el sistema nervioso simpático cuya disposición anatómica y fisiológica difiere en gran medida de la del resto de la rama simpática. En las primeras etapas del desarrollo embrionario, la médula suprarrenal forma parte del tejido neural destinado a convertirse en el sistema nervioso simpático. Sin embargo, este tejido primitivo se divide y la médula suprarrenal adopta su función particular. A este nivel, la neurona preganglionar de la médula espinal termina en la médula suprarrenal y libera el neurotransmisor adrenalina directamente en la sangre. Una vez liberada, la adrenalina viaja hasta los órganos diana, donde desencadena la típica respuesta de lucha o huida. En este caso, la acción de la adrenalina finaliza al ser metabolizada por el hígado, en lugar de por la recaptación.

Existen otros tipos de receptores adrenérgicos. Así, aunque en su momento se consideraba que la dopamina actuaba únicamente como un precursor químico de la noradrenalina, los estudios han concluido que la dopamina desempeña también un papel como neurotransmisor; se han descubierto cinco receptores dopaminérgicos en el SNC (D₁ a D₅), que son importantes para la acción de ciertos antipsicóticos y para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Los receptores de dopamina del sistema nervioso periférico se localizan en las arteriolas del riñón y otros órganos. Aunque probablemente estos receptores tengan un papel en la función autónoma, su importancia terapéutica está aún por determinar.

Transmisión colinérgica y acetilcolina

Los nervios que liberan acetilcolina (Ach) se denominan nervios colinérgicos. Existen dos tipos de receptores colinérgicos para la Ach, que reciben su nombre de ciertas sustancias químicas relacionadas (tabla 13.1).

• Receptores nicotínicos. Presentes en las sinapsis ganglionares del sistema nervioso autónomo, en la rama simpática y en la parasimpática.
• Receptores muscarínicos. Presentes en los tejidos diana regulados por las neuronas posganglionares del sistema nervioso parasimpático.

Las primeras investigaciones realizadas en animales de laboratorio descubrieron que las acciones de la Ach en los ganglios se asemejaban a las de la nicotina, el principio activo presente en el tabaco. Esta similitud llevó a denominar a los receptores de la Ach presentes en los ganglios receptores nicotínicos. Estos receptores se localizan también en el músculo esquelético, regulado por el sistema nervioso somático. Dada la presencia de estos receptores en múltiples localizaciones, los fármacos que actúan sobre ellos producen efectos significativos tanto en el sistema nervioso somático como en el autónomo. La activación de estos receptores colinérgicos provoca taquicardia, hipertensión y aumento del tono y la motilidad del tracto digestivo. Aunque los bloqueantes de los receptores nicotínicos fueron unos de los primeros fármacos empleados para tratar la hipertensión, la aplicación terapéutica actual de estos fármacos, conocidos como bloqueantes ganglionares, es únicamente obtener la relajación muscular durante procedimientos quirúrgicos. Los bloqueantes de los receptores nicotínicos también se han empleado en la investigación para estudiar el papel de estos receptores en el aprendizaje y la memoria.

En el sistema nervioso parasimpático, la activación de los receptores de la acetilcolina influidos por las terminaciones nerviosas posganglionares desencadena los síntomas clásicos de estimulación parasimpática que se recogen en la figura 13.2. Las primeras investigaciones descubrieron que estas acciones tenían una gran semejanza con las observadas tras la ingestión del hongo venenoso Amanita muscaria, motivo por el que se les dio el nombre de receptores muscarínicos. A diferencia de los receptores nicotínicos, con escasas aplicaciones farmacológicas, los receptores muscarínicos se ven influidos por diversos medicamentos, tal y como veremos más adelante.

La fisiología de la acetilcolina posibilita distintos mecanismos de acción de los fármacos. En primer lugar, la acetilcolina se sintetiza en la terminación nerviosa presináptica a partir de la colina y la acetil coenzima A. Una vez sintetizada, la Ach se almacena en vesículas localizadas en el interior de la neurona presináptica. Cuando el potencial de acción alcanza la terminación nerviosa, la Ach se libera al espacio sináptico, donde se desplaza por difusión hasta encontrar los receptores nicotínicos o muscarínicos. La Ach presente en el espacio sináptico es rápidamente destruida por la enzima acetilcolinesterasa (AchE) y la colina se reutiliza. La neurona presináptica recapta la colina para sintetizar más Ach y el ciclo se repite. Así, los fármacos pueden actuar sobre la formación, la liberación, la activación del receptor o la destrucción de la Ach.

Clasificación y denominación de los fármacos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo

Dado que los sistemas nerviosos simpático y parasimpático tienen acciones opuestas, estos fármacos se clasifican en función de cuatro posibles acciones.

1. Estimulación del sistema nervioso simpático. Estos fármacos reciben el nombre de adrenérgicos o simpaticomiméticos y provocan los clásicos síntomas de la respuesta de lucha o huida. Entre las sustancias naturales o sintéticas que desencadenan una respuesta simpaticomimética se encuentran las catecolaminas.
2. Inhibición del sistema nervioso simpático. Estos fármacos reciben el nombre de bloqueantes adrenérgicos o antiadrenérgicos, y su acción es la opuesta a la de los simpaticomiméticos. El término simpaticolítico es otro nombre para estos fármacos.
3. Estimulación del sistema nervioso parasimpático. Estos fármacos reciben el nombre de colinérgicos o parasimpaticomiméticos y desencadenan los síntomas característicos de la respuesta de relajación.
4. Inhibición del sistema nervioso parasimpático. Estos fármacos reciben el nombre de bloqueantes colinérgicos o anticolinérgicos, parasimpaticolíticos o bloqueantes muscarínicos y su acción es la opuesta a la de los colinérgicos.

Cuando los estudiantes se inician en el estudio de la farmacología suelen tener dificultades en la comprensión de la terminología y las acciones de los fármacos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo. Sin embargo, el análisis de las cuatro clases de fármacos pone en evidencia que sólo es necesario estudiar un grupo, ya que los demás son extensiones lógicas del primero. Si se conocen las características de la respuesta de lucha o huida desencadenada por los simpaticomiméticos, se pueden deducir los otros tres grupos, ya que su acción será igual u opuesta. Por ejemplo, tanto los simpaticomiméticos como los anticolinérgicos aceleran la frecuencia cardíaca y dilatan las pupilas; los otros dos grupos, los colinérgicos y los bloqueantes adrenérgicos, tienen el efecto contrario, es decir, ralentizan la frecuencia cardíaca y provocan la contracción de las pupilas. Aunque esto constituya una simplificación excesiva y haya excepciones, este método permite optimizar el aprendizaje de las acciones básicas y los efectos adversos de docenas de fármacos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo. De nuevo debe hacerse hincapié en que el dominio de las acciones y la terminología de estos fármacos en las fases iniciales del estudio de la farmacología será muy provechoso cuando se aborde la aplicación de estos fármacos a los distintos sistemas en fases posteriores del curso.

Aplicaciones clínicas de los simpaticomiméticos

Los fármacos adrenérgicos, también conocidos como simpaticomiméticos, estimulan el sistema nervioso simpático e inducen los síntomas característicos de la respuesta de lucha o huida. Estos fármacos tienen aplicaciones clínicas en el tratamiento del shock y la hipotensión.

Los simpaticomiméticos producen muchas de las respuestas desencadenadas por los anticolinérgicos. Sin embargo, dado que el sistema nervioso simpático dispone de receptores α y β, las acciones de muchos simpaticomiméticos son más específicas y tienen una mayor aplicación terapéutica (tabla 13.2).

Los simpaticomiméticos pueden describirse químicamente como catecolaminas o no catecolaminas. Las catecolaminas tienen una estructura química similar a la noradrenalina, una duración de la acción corta y deben administrarse por vía parenteral; las no catecolaminas pueden tomarse por vía oral y la duración de su acción es mayor, ya que no son destruidas rápidamente por la monoaminooxidasa.

Los simpaticomiméticos actúan de forma directa o indirecta. La mayoría de los simpaticomiméticos actúan directamente, uniéndose a los receptores adrenérgicos y activándolos; ejemplos de esto son las tres catecolaminas endógenas: adrenalina, noradrenalina y dopamina. Otros fármacos de esta clase actúan de forma indirecta, provocando la liberación de la noradrenalina de las vesículas localizadas en la neurona presináptica o inhibiendo la recaptación o la destrucción de este neurotransmisor. Las sustancias que actúan por mecanismos indirectos, como las anfetaminas o la cocaína, se emplean por sus efectos centrales sobre el cerebro más que por sus efectos autónomos. Algunos fármacos, como la efedrina, actúan por ambos mecanismos, directo e indirecto.

Pueden predecirse la mayoría de los efectos de los simpaticomiméticos basándose en su acción sobre el sistema nervioso autónomo dependiendo del subtipo de receptor adrenérgico que estimulen. Dada la gran diferencia en las respuestas desencadenaas por los distintos receptores, el estudiante deberá memorizar la(s) subclase(s) específica(s) de receptores activados por cada simpaticomimético. Las subclases específicas de receptores y sus aplicaciones terapéuticas son las siguientes:

• Receptor alfa₁: tratamiento de la congestión nasal o la hipotensión; obtención de midriasis para la exploración ocular.
• Receptor alfa₂: tratamiento de la hipertensión mediante un mecanismo de acción central. (Los receptores alfa₂ del sistema autónomo se localizan también en las membranas presinápticas de las neuronas posganglionares y actúan como autorreceptores de la NA endógena del sistema nervioso simpático. La activación de los receptores alfa₂ reduce la liberación de NA).
• Receptor beta₁: tratamiento de la parada cardíaca, la insuficiencia cardíaca y el shock.
• Receptor beta₂: tratamiento del asma y las contracciones prematuras del parto.

Algunos simpaticomiméticos son inespecíficos y estimulan más de un tipo de receptor adrenérgico. Por ejemplo, la adrenalina estimula los cuatro tipos de receptores adrenérgicos y se usa para tratar la parada cardíaca y el asma; la seudoadrenalina estimula los receptores alfa₁ y beta₂ y se emplea como descongestivo nasal; la isoprenalina estimula los dos tipos de receptores beta y se utiliza para aumentar la frecuencia, fuerza y velocidad de conducción del corazón y, en ocasiones, para el asma. Los fármacos inespecíficos suelen causar más efectos secundarios relacionados con el sistema nervioso autónomo que los fármacos selectivos.

Los efectos secundarios de los simpaticomiméticos se derivan fundamentalmente de su acción sobre el sistema nervioso autónomo. Los efectos cardiovasculares como la taquicardia, la hipertensión y las arritmias son especialmente problemáticos y pueden suponer una limitación para el tratamiento. Dosis elevadas pueden inducir excitación del SNC y convulsiones. Otras posibles respuestas simpaticomiméticas son boca seca, náuseas y vómitos. Algunos de estos fármacos provocan anorexia, lo que llevó a su antiguo uso como anorexígenos aunque, en la actualidad, los simpaticomiméticos se usan con poca frecuencia con este propósito debido a los importantes efectos secundarios cardiovasculares.

Consideraciones de enfermería

El papel del profesional de enfermería en el tratamiento con simpaticomiméticos incluye la vigilancia cuidadosa del estado del paciente y el suministro de la información relacionada con el tratamiento farmacológico prescrito. Dada la acción farmacológica de los fármacos adrenérgicos sobre el corazón, los vasos sanguíneos y los bronquios, sus indicaciones son muy diversas e incluyen el tratamiento del shock, la hipotensión, el asma bronquial, la disminución del gasto cardíaco, la parada cardíaca y las reacciones alérgicas. Sus efectos adversos suelen depender de las dosis e incluyen hipertensión, taquicardia, temblores, mareos, arritmias, retención urinaria y anorexia.

Dado que muchos de estos medicamentos se administran por vía intravenosa, debe valorarse minuciosamente al paciente antes y durante la administración. Valore con frecuencia las constantes vitales, el color y la integridad de la piel, el relleno capilar y la diuresis, durante la administración de fármacos adrenérgicos. Vigile la aparición de extravasación inspeccionando con frecuencia la vía IV y los tejidos circundantes.

Recuerde que la hipertensión grave es la principal manifestación de toxicidad por simpaticomiméticos. Valore la presencia de cefalea, confusión, convulsiones y otros cambios del SNC relacionados.

Consideraciones por edades

Emplee con precaución los fármacos adrenérgicos durante el embarazo y la lactancia.

Los ancianos presentan un mayor riesgo de reacciones adversas debido a la presencia de enfermedades cardiovasculares crónicas. La sobredosis en el anciano puede manifestarse como confusión, ansiedad, inquietud, depresión del SNC y muerte. Estos fármacos deben emplearse con precaución en niños, ya que tienen mayor sensibilidad a sus efectos farmacológicos; las dosis en pacientes pediátricos deben calcularse cuidadosamente.

Educación del paciente

La educación del paciente sobre los fármacos adrenérgicos debe incluir los objetivos del tratamiento, las razones para obtener los datos de referencia, como las constantes vitales y la existencia de trastornos anteriores, así como los posibles efectos secundarios. Cuando informe al paciente sobre los fármacos adrenérgicos aborde los siguientes puntos:

• No tome ningún otro medicamento, incluyendo remedios herbarios y fármacos de venta libre, sin consultar a su médico, ya que estos pueden provocar graves trastornos cardiovasculares o nerviosos.
• Si toma medicación para el asma u otras enfermedades pulmonares crónicas siga las instrucciones del inhalador. Mareos, palpitaciones y temblores son algunos de los efectos adversos que pueden aparecer si se excede en su consumo.
• Los fármacos adrenérgicos pueden elevar las concentraciones de glucosa en sangre; vigile atentamente estos niveles si tiene diabetes.
• En caso de alergias graves, lleve siempre un equipo de inyección de adrenalina e informe a su médico si tiene que usarlo.
• Use los descongestivos nasales sólo durante un corto período de tiempo ya que puede aparecer congestión de rebote.
• Emplee las técnicas adecuadas para la administración de la medicación.
• Informe inmediatamente si aparecen temblores, palpitaciones, cambios en la presión arterial, mareos, retención urinaria o cambios en la integridad cutánea.

Aplicaciones clínicas de los antiadrenérgicos

Los antiadrenérgicos o bloqueantes adrenérgicos inhiben el sistema nervioso simpático y producen muchos de los efectos de relajación desencadenados por los parasimpaticomiméticos. Su principal aplicación terapéutica es el tratamiento de la hipertensión.

Los antiadrenérgicos actúan bloqueando directamente los receptores adrenérgicos y sus acciones específicas dependerán del receptor que bloqueen, alfa o beta. Los medicamentos de esta clase tienen una gran aplicación terapéutica y son los fármacos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo más usados (tabla 13.3).

Los bloqueantes alfa-adrenérgicos, o simplemente alfabloqueantes, se emplean por sus efectos sobre el músculo liso de la pared vascular. La relajación del músculo liso de las arteriolas cau sada por los bloqueantes α₁, como la doxazosina, se traduce en vasodilatación, lo que lleva al descenso de la presión arterial.

Luego pueden usarse para tratar la hipertensión solos o en combinación con otros fármacos. Otra indicación es el tratamiento de la hipertrofia prostática benigna (HPB), gracias a su capacidad para aumentar el flujo de orina.

El efecto adverso más habitual de estos fármacos es la hipotensión ortostática, que aparece cuando el paciente cambia bruscamente de una posición horizontal a una posición vertical. La taquicardia refleja, la congestión nasal y la impotencia son otros efectos secundarios importantes que pueden aparecer como consecuencia de un aumento de la actividad del parasimpático.

Los betabloqueantes pueden bloquear los receptores beta₁, los beta₂ o ambos. Independientemente de su especificidad, todos los betabloqueantes se emplean por sus efectos sobre el sistema cardiovascular. Estos medicamentos reducen la frecuencia y la fuerza de contracción del corazón y ralentizan la conducción eléctrica por el nodo auriculoventricular. Los fármacos que bloquean selectivamente los receptores beta₁, como el atenolol, se denominan cardioselectivos. Dado su escaso efecto sobre el tejido no cardíaco, tienen menos efectos secundarios que los agentes inespecíficos, como el propranolol.

El principal uso de los betabloqueantes es el tratamiento de la hipertensión. Aunque no se conoce el mecanismo exacto por el que los betabloqueantes reducen la presión arterial, se cree que esta reducción puede deberse a la disminución del gasto cardíaco o a la supresión de la liberación de renina por los riñopara una nes.

Los betabloqueantes tienen otras importantes aplicaciones terapéuticas, por lo que podrán encontrarse explicaciones de estos fármacos en muchos otros capítulos de este libro. Al disminuir la carga de trabajo del corazón, los betabloqueantes pueden aliviar el dolor asociado a la angina de pecho; al ralentizar la conducción eléctrica en el miocardio, los betabloqueantes pueden tratar ciertos tipos de arritmias; otros usos terapéuticos incluyen el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, el infarto del miocardio y el glaucoma de ángulo estrecho.

Consideraciones de enfermería

El papel del profesional de enfermería en el tratamiento con antiadrenérgicos incluye la vigilancia cuidadosa del estado del paciente y el suministro de la información relacionada con el tratamiento farmacológico prescrito. Los antiadrenérgicos actúan de una de estas dos maneras:

1. bloqueando los efectos de los receptores adrenérgicos, o
2. inhibiendo la liberación de adrenalina y noradrenalina.

Estos fármacos se emplean en el tratamiento de la hipertensión, las arritmias, la angina de pecho, la insuficiencia cardíaca, la HPB y el glaucoma de ángulo es trecho.

Debido a los diversos efectos de los antiadrenérgicos en el corazón y los vasos sanguíneos, es necesario valorar atentamente el estado cardiovascular del paciente antes y durante la administración. Identifique todos los medicamentos, remedios herbarios y fármacos de venta libre cuyo uso con antiadrenérgicos esté contraindicado.

Dado que muchos de estos medicamentos se metabolizan en el hígado, debe vigilarse la función hepática antes y durante el tratamiento, especialmente en los pacientes con hepatopatía. Vigile la función renal, ya que la vía de eliminación principal de muchos de estos fármacos son los riñones; en caso de que el aclaramiento de creatinina sea bajo, puede ser necesario reducir la dosis.

Cuando administre estos medicamentos para el tratamiento de arritmias cardíacas, monitorice los signos electrocardiográficos, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Valore el pulso apical y la presión arterial antes de la administración; si la frecuencia cardíaca es menor de 60 latidos por minuto o si es irregular, no administre el medicamento e informe al médico.

Valore la presencia en el paciente de efectos secundarios habituales como mareos, somnolencia, cefalea, fatiga, palpitaciones y sequedad de boca, así como pérdida de peso, edema, disnea o tos.

Consideraciones por edades

Los antiadrenérgicos deben emplearse con precaución durante el embarazo y la lactancia. En ancianos, preste atención a la presencia de cualquier enfermedad crónica y vigile atentamente la aparición de reacciones adversas.

Educación del paciente

La educación del paciente sobre los fármacos antiadrenérgicos debe incluir los objetivos del tratamiento, las razones para obtener los datos de referencia, como las constantes vitales y la existencia de trastornos anteriores, así como los posibles efectos secundarios. Cuando informe al paciente sobre los fármacos antiadrenérgicos aborde los siguientes puntos:

• Controlar la presión arterial diariamente.
• Pedir ayuda antes de levantarse de la cama y caminar, ya que pueden aparecer mareos.
• Evitar conducir durante las 12-24 horas posteriores a la primera dosis o cuando se aumente la dosis.
• Informar inmediatamente de la aparición de mareos o palpitaciones.
• No interrumpir el tratamiento de forma brusca; comentar con su médico la forma adecuada de disminuir e interrumpir la medicación.
• Efectos secundarios habituales como los mareos, la somnolencia, la cefalea, la pérdida de fuerza y energía, las palpitaciones y la boca seca suelen desaparecer a las pocas semanas de tratamiento.
• Seguir las indicaciones de su médico en cuanto a la dieta, el ejercicio, la reducción del estrés y el abandono del hábito tabáquico.

Aplicaciones clínicas de los parasimpaticomiméticos

Los parasimpaticomiméticos o colinérgicos son fármacos que activan el sistema nervioso parasimpático, induciendo la respuesta de relajación.

El parasimpaticomimético clásico es la acetilcolina, el neurotransmisor endógeno presente en las sinapsis colinérgicas del sistema nervioso autónomo. Sin embargo, la acetilcolina casi no tiene aplicación terapéutica, ya que se destruye rápidamente tras su administración y produce muchos efectos secundarios. Recuerde que la Ach es el neurotransmisor presente a nivel ganglionar, tanto en la rama simpática como en la parasimpática, y en las conexiones neuroefectoras del sistema nervioso parasimpático, así como en el músculo esquelético. Por tanto, no resulta sorprendente que la administración de la Ach o de los fármacos que imitan su efecto tenga muchos y variados efectos en el organismo.

Los parasimpaticomiméticos se dividen en dos clases, los de acción directa y los de acción indirecta, en función de su mecanismo de acción (tabla 13.4). Los fármacos de acción directa, como el betanecol, se unen a los receptores colinérgicos para desencadenar la respuesta de relajación. Dado que los parasimpaticomiméticos de acción directa son relativamente resistentes a los efectos destructores de la enzima acetilcolinesterasa, la duración de su acción es mayor que la de la Ach. Su absorción a nivel digestivo es escasa y generalmente no atraviesan la barrera hematoencefálica. Tienen escaso efecto en los receptores ganglionares de Ach, pero son moderadamente selectivos para los receptores muscarínicos cuando se emplean en dosis terapéuticas, por lo que los parasimpaticomiméticos de acción directa se denominan en ocasiones agonistas muscarínicos.

Los parasimpaticomiméticos de acción indirecta, como la neostigmina, inhiben la acción de la AchE, lo que permite que la Ach endógena eluda la destrucción rápida y permanezca en los receptores colinérgicos durante más tiempo; de este modo se prolonga su acción. Estos fármacos reciben el nombre de inhibidores de la colinesterasa. A diferencia de los fármacos de acción directa, estos fármacos son inespecíficos y actúan sobre todos los lugares donde hay Ach: ganglios autónomos, receptores muscarínicos, músculo esquelético y determinadas localizaciones del SNC.

Uno de los primeros fármacos de esta clase, la fisostigmina, se obtenía de las semillas maduras desecadas de la Physostigma venenosum, una planta que crece en África occidental cuyas semillas se empleaban en rituales tribales. Durante la Segunda Guerra Mundial, las investigaciones secretas en busca de sustancias que pudieran emplearse en la guerra química llevaron a la síntesis de compuestos similares que producían potentes efectos neurológicos. En esta clase de sustancias se incluyen en la actualidad los insecticidas organofosforados, como el malatión y el paratión, y los gases nerviosos como la sarina. Los profesionales de enfermería que trabajan en zonas agrícolas pueden ver con facilidad los síntomas de la intoxicación aguda por organofosforados. Esta intoxicación provoca la intensa estimulación del sistema nervioso parasimpático, lo que, sin el adecuado tratamiento, puede llevar a la muerte.

Dado su alto potencial para producir efectos adversos graves, son pocos los parasimpaticomiméticos que se emplean habitualmente en la farmacoterapia. Algunos tienen aplicaciones clínicas en oftalmología, ya que reducen la presión intraocular en pacientes con glaucoma; otros interesan por sus efectos estimulantes sobre el músculo liso del intestino o del tracto urinario.

Varios fármacos de esta clase se emplean, más que por su acción parasimpática, por sus efectos sobre los receptores de acetilcolina presentes en el músculo esquelético o en el SNC. La miastenia grave es una enfermedad que se caracteriza por la destrucción de los receptores nicotínicos del músculo esquelético. La administración de piridostigmina o de neostigmina estimula la contracción del músculo esquelético y ayuda a revertir la gran debilidad muscular característica de esta enfermedad. Por otro lado, la tacrina es útil para tratar la enfermedad de Alzheimer gracias a su capacidad para aumentar la cantidad de acetilcolina en los receptores del SNC.

Consideraciones de enfermería

El papel del profesional de enfermería en el tratamiento con parasimpaticomiméticos incluye la vigilancia cuidadosa del estado del paciente y el suministro de la información relacionada con el tratamiento farmacológico prescrito. Estos fármacos se emplean en el tratamiento de la retención urinaria, la miastenia grave y la enfermedad de Alzheimer. El uso de los parasimpaticomiméticos, tanto de acción directa como de acción indirecta, está contraindicado en pacientes alérgicos; en pacientes con obstrucción del tracto gastrointestinal o urinario, ya que estos fármacos aumentan la contracción y el tono muscular, y en pacientes con asma activo, bradicardia, hipotensión o enfermedad de Parkinson.

Parasimpaticomiméticos de acción directa

La estimulación del SNC provocada por estos fármacos exige la puesta en práctica de acciones de enfermería adicionales. Será necesario valorar minuciosamente los antecedentes personales de angina de pecho, infarto de miocardio reciente o arritmias. Del mismo modo, es necesario indagar sobre el posible empleo de litio o adenosina, ya que ambos fármacos están contraindicados dada su interacción con la nicotina. El litio es un fármaco que actúa sobre el SNC y puede producir un bloqueo significativo de los receptores muscarínicos; la adenosina es un antiarrítmico y su empleo combinado con la nicotina puede incrementar el riesgo de bloqueo auriculoventricular.

Inhibidores de la colinesterasa

El empleo de parasimpaticomiméticos de acción indirecta está contraindicado en pacientes con obstrucción mecánica del tracto digestivo o urinario, debido a su capacidad de intensificar las contracciones del músculo liso. Por el mismo motivo, debe extremarse la precaución cuando se administren a pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Dado que estos medicamentos inhiben la acetilcolinesterasa en muchas localizaciones, la Ach se acumula en los receptores muscarínicos y en las conexiones neuromusculares, lo que provoca efectos secundarios como salivación profusa, aumento del tono muscular, polaquiuria, broncoconstricción y bradicardia. Por ello, debe disponerse de atropina, que induce un bloqueo selectivo de los receptores colinérgicos muscarínicos, para contrarrestar las concentraciones elevadas de Ach. Debe vigilarse la aparición de insomnio en el paciente.

Antes de su administración, valore el trastorno del paciente para el que se ha prescrito el parasimpaticomimético. Valore las constantes vitales de referencia antes de administrar cualquier medicamento y monitorice las constantes vitales del paciente, ya que los colinérgicos pueden provocar bradicardia e hipotensión. Estos fármacos pueden aumentar las secreciones bronquiales y provocar broncoconstricción, por lo que debe valorarse la aparición de disnea y la presencia de estertores o roncus mediante la auscultación pulmonar. Debe administrarse con precaución en pacientes con antecedentes de asma o EPOC. Valore la actividad intestinal y suspenda la administración del fármaco en caso de disminución o ausencia de ruidos intestinales; no administre estos fármacos a pacientes con obstrucción intestinal mecánica.

Registre los aportes y las pérdidas de líquidos y valore la presencia de retención urinaria. Deben usarse con precaución en pacientes con HPB y no deben administrarse a pacientes con obstrucción mecánica del tracto urinario. Valore la presencia de fatiga y sudoración o salivación excesiva, ya que estas pueden ser indicativas de sobredosis.

En pacientes con miastenia grave, lleve a cabo una exploración física inicial donde valore la función respiratoria y neuromuscular. La miastenia grave afecta a los músculos del tracto respiratorio y a otros grupos musculares, como consecuencia de la destrucción de los receptores nicotínicos del músculo esquelético. La debilidad muscular puede manifestarse como diplopía y ptosis palpebral. Otros síntomas pueden ser dificultad para masticar, tragar o hablar; babeo e incapacidad para llevar a cabo movimientos repetidos. Valore la dificultad respiratoria en el paciente, que puede deberse a una menor expansión torácica y a fatiga extrema.

En pacientes diagnosticados de retención urinaria, palpe el abdomen para detectar distensión urinaria o malestar. Pregunte al paciente sobre la última ingesta de líquidos y la hora y cantidad de la última micción. Monitorice sus constantes vitales y valore con frecuencia la aparición de reacciones farmacológicas adversas y signos de crisis colinérgica.

Consideraciones por edades

Durante la lactancia, vigile el patrón respiratorio del lactante y cualquier cambio en el SNC, antes y después de las tomas. En ancianos, valore la aparición de mareos o trastornos del sueño secundarios a la estimulación del SNC provocada por el parasimpaticomimético.

Educación del paciente

La educación del paciente sobre los fármacos colinérgicos debe incluir los objetivos del tratamiento, las razones para obtener los datos de referencia, como las constantes vitales y la existencia de trastornos anteriores, así como los posibles efectos secundarios. Cuando informe al paciente sobre los fármacos colinérgicos aborde los siguientes puntos:

• Cuando tome el fármaco por vía oral, hágalo con el estómago vacío para reducir las náuseas y los vómitos.
• Valore diariamente su presión arterial y pulso; si este último está por debajo de 60, informe a su médico.
• Notifique cualquier disminución de la diuresis.
• Tome el fármaco según las indicaciones y no interrumpa el tratamiento bruscamente.
• Notifique la aparición de sudoración excesiva, fatiga o dificultad respiratoria.

Aplicaciones clínicas de los anticolinérgicos

Los anticolinérgicos inhiben los impulsos parasimpáticos, lo que desencadena los síntomas de la respuesta de lucha o huida.

Los fármacos que bloquean la acción de la acetilcolina se conocen con muy diversos nombres, entre ellos anticolinérgicos, bloqueantes colinérgicos, antagonistas muscarínicos y parasimpaticolíticos (tabla 13.5). Aunque el término anticolinérgicos es el más usado, el más apropiado para esta clase de fármacos es el de antagonistas muscarínicos, ya que, en dosis te rapéuticas, estos fármacos actúan de forma selectiva sobre los receptores muscarínicos de la Ach y tienen escaso efecto sobre los receptores nicotínicos de la Ach.

Los anticolinérgicos compiten con la acetilcolina para unirse a los receptores muscarínicos. Cuando estos fármacos ocupan los receptores, no se genera respuesta en los órganos neuroefectores. La inhibición de los efectos de la Ach lleva al predominio de los síntomas de activación del sistema nervioso simpático. La mayoría de los usos terapéuticos de estos fármacos son consecuencia de su acción de bloqueo del sistema parasimpático: midriasis, aceleración de la frecuencia cardíaca, sequedad de secreciones y relajación de los bronquios, que son también síntomas de la activación simpática (lucha o huida).

A lo largo de la historia, los anticolinérgicos se han empleado para muchos trastornos diferentes. Las referencias a estos fármacos, que se extraen de la planta venenosa belladona (Atropa belladonna), se remontan a los antiguos hindús, al Imperio Romano y a la Edad Media. Dada la extrema toxicidad de la planta, su extracto se ha empleado en ocasiones para envenenamientos intencionados, incluyendo el suicidio, así como en rituales religiosos y tratamientos de belleza. El nombre belladonna es el término latino de «mujer bella». Las mujeres romanas se aplicaban extracto de esta planta en la cara para obtener los atributos femeninos preferidos en su época, mejillas sonrosadas y ojos saltones.

Los usos terapéuticos de los anticolinérgicos incluyen:

• Trastornos digestivos. Estos fármacos reducen la secreción de ácidos gástricos en la úlcera péptica; también reducen la motilidad intestinal y pueden ser útiles en el alivio de los cólicos y la diarrea asociados al síndrome del intestino irritable.
• Procedimientos oftálmicos. Pueden emplearse para producir midriasis o cicloplejía durante estos procedimientos.
• Alteraciones del ritmo cardíaco. Pueden emplearse para acelerar la frecuencia cardíaca en pacientes con bradicardia.
• Preanestesia. Combinados con otros fármacos, los anticolinérgicos pueden reducir el exceso de secreciones respiratorias y revertir la bradicardia causada por los anestésicos.
• Asma. Algunos fármacos, como el ipratropio, son útiles en el tratamiento del asma, gracias a su capacidad para dilatar los bronquios.

El fármaco prototípico, la atropina, se emplea además para otros trastornos clínicos, gracias a su eficaz bloqueo de los receptores muscarínicos. Entre sus aplicaciones se incluyen la reversión de los efectos muscarínicos adversos y el tratamiento de la intoxicación por colinérgicos, incluyendo la sobredosis de betanecol o de inhibidores de la colinesterasa o la ingestión accidental de algunos tipos de hongos o insecticidas organofosforados.

Algunos de los anticolinérgicos se usan por sus efectos sobre el SNC, más que por sus acciones sobre el sistema nervioso autónomo. La escopolamina se usa para inducir sedación y prevenir el mareo; la benzatropina se prescribe para reducir los temblores musculares y la rigidez asociada a la enfermedad de Parkinson, y el donepecilo mejora ligeramente la memoria en pacientes con enfermedad de Alzheimer.

Los anticolinérgicos presentan una incidencia relativamente elevada de efectos secundarios. Entre los efectos adversos importantes que limitan su utilidad se encuentran la taquicardia, la estimulación del SNC y la tendencia a provocar retención urinaria en varones con trastornos prostáticos. Otros efectos adversos, como la sequedad oral y ocular, se deben al bloqueo de los receptores muscarínicos localizados en las glándulas salivales y las glándulas lacrimales, respectivamente. El bloqueo de los receptores muscarínicos en las glándulas sudoríparas puede inhibir la sudoración y provocar hipertermia.

Puede presentarse fotofobia debido a la incapacidad de la pupila para contraerse en respuesta a una luz intensa. Los síntomas de sobredosis (crisis colinérgica) incluyen fiebre, alteraciones visuales, disfagia, agitación psicomotora y/o alucinaciones. (Puede emplear este símil para recordar los signos de la crisis colinérgica: «caliente como el fuego, ciego como un topo, seco como una pasa y loco como una cabra»). Actualmente, el uso de estos fármacos ha descendido en gran medida gracias al desarrollo de fármacos más seguros y eficaces. Una excepción es el ipratropio, un anticolinérgico relativamente nuevo empleado en pacientes con EPOC cuya administración, mediante inhalador, produce una mayor acción local y menos efectos secundarios sistémicos que la atropina.

Consideraciones de enfermería

El papel del profesional de enfermería en el tratamiento con anticolinérgicos incluye la vigilancia cuidadosa del estado del paciente y el suministro de la información relacionada con el tratamiento farmacológico prescrito. Debe llevarse a cabo una anamnesis completa que incluya la farmacoterapia actual del paciente para valorar las posibles interacciones fármaco-fármaco; en especial los antihistamínicos pueden llevar a un excesivo bloqueo de los receptores muscarínicos. Compruebe los antecedentes de consumo de suplementos herbarios, ya que algunos tienen acciones similares a la atropina que potencian los efectos de los anticolinérgicos, lo que puede ocasionar un daño al paciente; por ejemplo, el aloe, la sena, el espino cerval y la cáscara sagrada pueden potenciar el efecto de la atropina, especialmente si estas hierbas medicinales se emplean de forma continuada.

No emplee estos fármacos si el paciente tiene antecedentes de glaucoma de ángulo estrecho; los anticolinérgicos bloquean los receptores muscarínicos del ojo, lo que causa parálisis del esfínter del iris y puede provocar un aumento de la presión intraocular.

Los anticolinérgicos están contraindicados en pacientes con trastornos cardiopulmonares como la EPOC, el asma, la cardiopatía y la hipertensión, ya que el bloqueo de los receptores muscarínicos del corazón evita que el sistema nervioso parasimpático reduzca la frecuencia cardíaca: la posible aceleración de la frecuencia cardíaca puede agudizar estos trastornos. Estos fármacos no deben administrarse en pacientes con hipertiroidismo, ya que en este trastorno la frecuencia cardíaca suele ser rápida y la administración de anticolinérgicos puede provocar arritmias debido a la liberación de noradrenalina por los nervios simpáticos que regulan la frecuencia cardíaca.

Valore la función intestinal y vesical inicial. Los trastornos renales son contraindicaciones para el uso de anticolinérgicos debido al efecto de estos fármacos sobre la vejiga urinaria. Son también contraindicaciones los trastornos digestivos, como la colitis ulcerosa y el íleo, ya que estos pueden agudizarse debido a la reducción del tono y la motilidad del músculo liso intestinal secundaria al bloqueo de los receptores muscarínicos a nivel intestinal. Dado que los anticolinérgicos reducen la motilidad gástrica, debe vigilarse a los pacientes con reflujo gastroesofágico (RGE) y hernia de hiato. Estos pacientes presentan una disminución del tono muscular del cardias y un retraso en el vaciamiento gástrico; los anticolinérgicos agudizan estos síntomas y aumentan el riesgo de lesión esofágica y broncoaspiración. Los pacientes con síndrome de Down pueden ser más sensibles a los efectos de la atropina debido a diferencias estructurales en el SNC derivadas de la anomalía cromosómica (trisomía). Los pacientes con este síndrome tienden a presentar ciertos trastornos, como el RGE y la cardiopatía, que pueden verse afectados negativamente por los anticolinérgicos.

Consideraciones por edades

Los anticolinérgicos deben emplearse con precaución en los niños, ya que, en ellos, los efectos adversos pueden ser más intensos. No se ha determinado su seguridad durante el embarazo y la lactancia, pero se sabe que estos fármacos pueden provocar taquicardia fetal.

En pacientes ancianos, debe prestarse atención a la aparición de efectos adversos frecuentes como confusión mental, alucinaciones, retención urinaria, estreñimiento y visión borrosa.

Educación del paciente

La educación del paciente sobre los fármacos anticolinérgicos debe incluir los objetivos del tratamiento, las razones para obtener los datos de referencia, como las constantes vitales y la existencia de trastornos previos (cardíacos, renales o de otra índole), así como los posibles efectos secundarios. Cuando informe al paciente sobre los fármacos anticolinérgicos aborde los siguientes puntos:

• Evitar las actividades que puedan provocar un exceso de calor; el fármaco inhibe las glándulas sudoríparas, lo que puede llevar a un golpe de calor.
• Evitar la conducción y otras actividades peligrosas hasta comprobar los efectos del fármaco, ya que pueden presentarse somnolencia, mareos y visión borrosa.
• Aumentar la ingesta de líquidos y fibra para evitar el estreñimiento.
• Emplear caramelos sin azúcar, chicle o trozos de hielo para minimizar la sequedad oral, un efecto secundario habitual de los anticolinérgicos.
• Informar sobre cualquier disminución de la diuresis o dificultad para orinar.
• Administrar adecuadamente los preparados oftálmicos.