02. Respuesta y adaptación al estrés

La concentración creciente en la promoción de la salud fomentó el interés en las funciones que el estrés y las respuestas bioconductuales al mismo desempeñan en el desarrollo de la enfermedad. El estrés puede contribuir de modo directo a la producción o exacerbación de una enfermedad o favorecer el desarrollo de conductas como el tabaquismo, el consumo alimentario excesivo y el abuso de drogas, que incrementan el riesgo de enfermedad.

Respuesta al estrés

Al inicio de la década de 1930, el endocrinólogo de renombre mundial Hans Selye fue el primero en describir un grupo de cambios anatómicos específicos que se presentaban en las ratas expuestas a distintos estímulos experimentales. Llegó a la conclusión de que esos cambios eran manifestaciones del esfuerzo del cuerpo para adaptarse a los estímulos. Selye describió el estrés como «un estado que se manifiesta por un síndrome específico del organismo, desarrollado en respuesta a cualquier estímulo que imponga una demanda sistémica intensa sobre él». Como estudiante joven de medicina, Selye notó que los pacientes con distintas condiciones patológicas tenían muchos signos y síntomas comunes. Observó que «ya sea que un hombre sufra una pérdida de sangre, una enfermedad infecciosa o cáncer avanzado, pierde su apetito, su fuerza muscular y su ambición por lograr cualquier cosa. Suele ocurrir que el paciente también pierde peso e incluso su expresión facial delata que está enfermo». Selye se refirió a esto como «síndrome por estar enfermo».

En su carrera temprana como científico experimental, Selye detectó que la tríada de crecimiento suprarrenal, atrofia del timo y úlceras gástricas aparecía en las ratas que estaba utilizando para sus estudios. Estos mismos 3 cambios se desarrollaban en respuesta a muchos retos experimentales diferentes e inespecíficos. Asumió que el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenales (HHS) desempeñaba un papel pivote en el desarrollo de esta respuesta. Para Selye, la respuesta a los factores de estrés era un proceso que permitía a las ratas resistir el reto experimental mediante la aplicación de la función del sistema que tenía mayor capacidad para responder al mismo. Denominó la respuesta síndrome general de adaptación (SGA): síndrome porque las manifestaciones físicas eran coordinadas y dependían una de la otra, general debido a que el efecto era una reacción sistémica generalizada y de adaptación porque la respuesta ocurría en reacción a un factor estresante.

De acuerdo con Selye, el SGA implica 3 fases: la fase de alarma, la fase de resistencia y la fase de agotamiento. La fase de alarma se caracteriza por una estimulación generalizada del sistema nervioso simpático y el eje HHS, lo que da origen a la liberación de catecolaminas y cortisol.

Durante la fase de resistencia, el organismo selecciona los canales más efectivos y económicos de defensa. Durante esta fase, las concentraciones elevadas de cortisol, presentes durante la primera fase, caen, toda vez que ya no se requieren. Si el factor de estrés persiste o excede la capacidad del cuerpo para defenderse, tiene lugar la fase de agotamiento, durante la cual se acaban los recursos y aparecen signos de «desgaste y degradación» o daño sistémico.

Selye sostenía que muchas dolencias, como distintos trastornos emocionales, cefaleas poco molestas, insomnio, anomalías digestivas, úlceras gástricas y duodenales, ciertos tipos de enfermedades reumáticas y afecciones cardiovasculares y renales, parecían ser desencadenadas o impulsadas por «el cuerpo mismo, debido a sus reacciones de adaptación inapropiadas ante agentes con potencial lesivo».

Los sucesos o agentes ambientales responsables de iniciar la respuesta al estrés se denominaron factores estresantes. De acuerdo con Selye, los factores que generan estrés pueden ser endógenos, que derivan del interior del organismo o exógenos, que se generan fuera de él. Al explicar la respuesta al estrés, Selye propuso que 2 factores determinaban la naturaleza de la respuesta: las propiedades del factor estresante y el condicionamiento de la persona que sufre el trastorno. Selye indicó que no todo el estrés generaba daño; de ahí que acuñara los términos eustrés y distrés.

Sugirió que los períodos leves, breves y controlables de estrés podían percibirse como estímulos positivos para el crecimiento y desarrollo emocional e intelectual. Son las situaciones graves, prolongadas y no controladas de distrés psicológico y físico las que afectan la salud. Por ejemplo, la alegría de convertirse en nuevo padre y el sufrimiento por perder un progenitor son experiencias del todo distintas, pero el efecto de estrés que generan—la demanda inespecífica de ajuste a la nueva situación—puede ser similar.

Cada vez está más claro que la respuesta fisiológica al estrés es mucho más compleja que lo que puede explicarse a partir de un mecanismo clásico estímulo-respuesta. Los factores de estrés tienden a generar respuestas diversas en personas diferentes o en una misma persona en ocasiones distintas, lo que revela la influencia de la capacidad de adaptación del individuo o lo que Selye denominaba factores condicionantes. Estos factores condicionantes pueden ser internos (ej. predisposición genética, edad, sexo) o externos (ej. exposición a agentes ambientales, experiencias de vida, factores dietéticos, nivel de apoyo social). El riesgo relativo de desarrollar un proceso patológico relacionado con el estrés parece, por lo menos en parte, depender de estos factores.

Richard Lazarus, un psicólogo respetable que dedicó su carrera al estudio del estrés y las emociones, consideraba que «los significados y los valores se encuentran en el centro de la vida humana y representan la esencia del estrés, la emoción y la adaptación». Existe evidencia de que el eje HHS, el sistema hormonal de la médula suprarrenal y el sistema nervioso simpático muestran activación diferencial de acuerdo con el tipo y la intensidad del factor estresante.

Respuestas neuroendocrinas

Las manifestaciones de la respuesta al estrés reciben influencia intensa tanto del sistema nervioso como del endocrino. Los sistemas neuroendocrinos integran las señales que reciben por medio de vías neurosensitivas y a partir de mediadores circulantes que son llevados por la sangre. Además, el sistema inmunitario afecta y a la vez es afectado por esta respuesta al estrés. La tabla 9-1 resume la acción de las hormonas que participan en las respuestas neuroendocrinas al estrés. Los resultados de la liberación coordinada de estas neurohormonas incluyen movilización de energía, agudización de la concentración y la conciencia, incremento del flujo sanguíneo cerebral y la utilización de la glucosa, intensificación de las funciones cardiovascular y respiratoria, redistribución del flujo sanguíneo hacia el cerebro y los músculos, modulación de la respuesta inmunitaria, inhibición de la función reproductiva y disminución del apetito.

La respuesta al estrés es un sistema fisiológico coordinado normal cuya función es incrementar la probabilidad de sobrevivencia, pero también diseñado para ser una respuesta aguda: se enciende cuando es necesaria para retornar el organismo a un estado estable y se apaga cuando el reto a la homeostasis cede. Por ende, bajo circunstancias normales las respuestas neurales y las hormonas que se liberan durante la respuesta no persisten lo suficiente para generar daño a los tejidos vitales. Desde los primeros años de la década de 1980, algunos investigadores utilizan el término alostasis para describir los cambios fisiológicos en los sistemas neuroendocrino, autonómico e inmunitario que ocurren en respuesta a retos reales o percibidos a la homeostasis. La persistencia o acumulación de estos cambios alostáticos (ej. inmunodepresión, activación del sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona) se denomina carga alostática y este concepto se ha utilizado para medir los efectos acumulados del estrés en el humano.

La integración de los componentes de la respuesta al estrés, que tiene lugar en el sistema nervioso central (SNC), es compleja y no se conoce del todo. Depende de la comunicación entre las vías neuronales de la corteza cerebral, el sistema límbico, el tálamo, el hipotálamo, la glándulahipófisis y el sistema reticular activador (SRA; figura 9-2).

La corteza cerebral participa en la vigilancia, la cognición y la atención dirigida, en tanto que el sistema límbico atiende los componentes emocionales (ej. miedo, excitación, furia, ira) de la respuesta al estrés. El tálamo funge como centro de retransmisión y tiene relevancia para la recepción, clasificación y distribución de los estímulos sensitivos que se reciben. El hipotálamo coordina las respuestas del sistema endocrino y el sistema nervioso autónomo (SNA). El SRA modula la alerta mental, la actividad del SNA y el tono del músculo esquelético mediante el empleo de los estímulos que provienen de otras estructuras neurales. La tensión musculoesquelética que se genera durante la respuesta al estrés refleja un aumento de la actividad del SRA y su influencia sobre los circuitos reflejos que controlan el tono muscular. Agregado a la complejidad de este sistema se encuentra el hecho de que los circuitos cerebrales individuales que participan en la mediación de la respuesta al estrés interactúan entre sí y regulan su actividad. Por ejemplo, existen conexiones recíprocas entre las neuronas del hipotálamo que dan origen a la liberación del factor liberador de corticotropina (FLC) y las neuronas del locus coerules que se relacionan con la liberación de noradrenalina (NA). De esta manera, la NA estimula la secreción de FLC y éste estimula la liberación de NA.

Locus coeruleus

Central al componente neural de la respuesta neuroendocrina al estrés se encuentra un área del tallo cerebral que se denomina locus coerulos (LC). El LC tiene una población densa de neuronas que sintetizan NA y se piensa que es el sitio de integración central de la respuesta del SNA a los estímulos estresantes (figura 9-3). El sistema LC-NA cuenta con vías aferentes hacia el hipotálamo, el sistema límbico, el hipocampo y la corteza cerebral.

El sistema LC-NA confiere una ventaja adaptativa durante una situación estresante. La manifestación del sistema nervioso simpático de reacción al estrés se ha denominado respuesta de lucha o huida. Se trata de la respuesta  al estrés más rápida y representa la respuesta de supervivencia básica de los ancestros primitivos del humano al confrontarse a los peligros de la vida salvaje y sus habitantes. El incremento de la actividad simpática en el cerebro aumenta la atención y el estado de vigilia, y quizá así agudice la memoria. Las frecuencias cardíaca y respiratoria se incrementan, las manos y los pies se humedecen, las pupilas se dilatan, la boca se seca y la actividad del sistema gastrointestinal disminuye.

Factor liberador de corticotropina

El FLC es un elemento central del componente endocrino de la respuesta neuroendocrina al estrés (figura 9-3). El FLC es una hormona peptídica pequeña que se encuentra tanto en el hipotálamo como en otras estructuras fuera del mismo, como el sistema límbico y el tallo cerebral. Es tanto un regulador endocrino importante de la actividad hipofisaria y suprarrenal como un neurotransmisor involucrado en la actividad del SNA, el metabolismo y el comportamiento. Los receptores del FLC se distribuyen en todo el cerebro y también en muchos puntos periféricos. El FLC del hipotálamo induce la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (HACT) a partir de la hipófisis anterior. A su vez, la HACT estimula la glándula suprarrenal para sintetizar y secretar hormonas glucocorticoides (ej. cortisol).

Las hormonas glucocorticoides tienen distintos efectos fisiológicos directos e indirectos que median la respuesta al estrés, intensifican la acción de otras hormonas de estrés o suprimen otros componentes del sistema de estrés. En este sentido, el cortisol actúa no sólo como mediador de la respuesta al estrés, sino como inhibidor, de tal manera que no exista una activación excesiva de la respuesta al estrés. El cortisol mantiene las concentraciones de glucosa en sangre al antagonizar los efectos de la insulina y acentúa el efecto de las catecolaminas sobre el sistema cardiovascular.

También suprime la actividad de los osteoblastos, la hematopoyesis, la síntesis de proteínas y colágeno, y las respuestas inmunitarias. Todas estas funciones intentan proteger el organismo contra los efectos de un factor estresante y concentrar la energía en la recuperación del equilibrio en presencia de una amenaza aguda a la homeostasis.

Angiotensina II

La estimulación del sistema nervioso simpático también activa el sistema periférico renina-angiotensina-aldosterona (RAA), que media el incremento periférico del tono vascular y la retención renal de sodio y agua. Estos cambios contribuyen a las modificaciones fisiológicas que se presentan con la respuesta al estrés y, si son prolongados, pueden contribuir a los cambios patológicos. La angiotensina II , cuya producción deriva de la periferia u ocurre en el sitio, tambiéntiene efecto sobre el SNC; los receptores tipo 1 de la angiotensina II (T1A) tienen distribución amplia en el hipotálamo y el LC. Por medio de estos receptores, la angiotensina II potencia la síntesis y liberación del FLC, contribuye a la liberación de HACT a partir de la hipófisis, incrementa la liberación inducida por estrés de la vasopresina a partir de la hipófisis posterior y estimula la liberación de la NA a partir del LC.

Otras hormonas

Muchas otras hormonas, como la hormona del crecimiento, las hormonas tiroideas y las hormonas reproductivas, también muestran una respuesta ante las situaciones de estrés. Los sistemas responsables de la reproducción, el crecimiento y la inmunidad tienen un vínculo directo con el sistema de estrés, y los efectos hormonales de la respuesta al estrés ejercen una influencia profunda sobre estos sistemas.

Si bien la hormona del crecimiento experimenta un aumento inicial al comienzo del estrés, la presencia prolongada de cortisol induce la supresión de la hormona del crecimiento, el factor similar a la insulina tipo 1 (FIT-1) y otros factores de crecimiento, para ejercer un efecto de inhibición crónica sobre el crecimiento. Además, el FLC incrementa por medios directos la somatostatina, que a su vez inhibe la secreción de hormona del crecimiento. Aunque la conexión se especula, los efectos del estrés sobre la hormona del crecimiento podrían ser uno de los vínculos vitales para comprender la falta de crecimiento y desarrollo en los niños.

La secreción de cortisol inducida por el estrés también se vincula con disminución de las concentraciones de la hormona estimulante de la tiroides e inhibición de la conversión de tiroxina (T4) en triyodotironina (T3) con mayor actividad biológica en los tejidos periféricos. Los 2 cambios pueden ser un medio para conservar la energía durante los períodos de estrés.

La liberación de hormona antidiurética (HAD) a partir de la hipófisis posterior también participa en la respuesta al estrés, en particular cuando existe estrés por hipotensión o estrés por pérdida delvolumen hídrico. La HAD, que también se conoce como vasopresina, incrementa la retención de agua en los riñones y genera constricción de los vasos sanguíneos. Además, la vasopresina que se sintetiza en las neuronas del núcleo parvocelular del hipotálamo y se transporta hacia la hipófisis anterior parece tener un efecto sinérgico al del FLC para estimular la liberación de HACT.

El neurotransmisor serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT) también participa en la respuesta al estrés por medio de las neuronas que inervan el hipotálamo, la amígdala y otras estructuras del sistema límbico. La administración de agonistas de los receptores de 5-HT a animales de laboratorio incrementa la secreción de varias hormonas de estrés. Otras hormonas que pudieran participar en la respuesta al estrés incluyen péptido intestinal vasoactivo (PIV), neuropéptido Y, colecistocinina (FLC) y sustancia P. El CCC también influye en la liberación o falta de liberación de las hormonas reproductivas. La septisemia y el traumatismo grave pueden inducir anovulación y amenorrea en la mujer, y disminución de la espermatogénesis y las concentraciones de testosterona en el varón.

Respuestas inmunitarias

La marca de referencia de la respuesta al estrés, como lo describió por vez primera Selye, son las interacciones endocrinas-inmunitarias (es decir, incremento de la síntesis de corticoesteroides y atrofia del timo) que se sabe suprimen la respuesta inmunitaria. En concierto, estos 2 componentes del sistema de estrés, por medio de vías endocrinas y neurotransmisoras, producen los cambios físicos y conductuales diseñados para la adaptación al estrés agudo. Gran parte de la bibliografía relativa al estrés y la respuesta inmunitaria se concentra en el papel causal que el estrés juega en las enfermedades relacionadas con la inmunidad. También se ha sugerido que quizá ocurra lo contrario.

Esto es, que las manifestaciones emocionales y psicológicas de la respuesta al estrés podrían ser un reflejo de las alteraciones que tienen lugar en el SNC como consecuencia de la respuesta inmunitaria (figura 9-3). Las células inmunitarias, como los monocitos y linfocitos, pueden atravesar la barrera hematoencefálica y quedarse a residir en el cerebro, donde secretan mensajeros químicos que se conocen como citocinas e influyen sobre la respuesta al estrés.

El mecanismo preciso por el cual el estrés produce su efecto sobre la respuesta inmunitaria se desconoce y es probable que varíe de una persona a otra, lo que depende de factores genéticos y ambientales. Los argumentos más significativos en cuanto a la interacción entre los sistemas neuroendocrino e inmunitario se derivan de la evidencia de que estos 2 sistemas comparten vías de señalización (es decir, moléculas mensajeras y receptoras), de que las hormonas y los neuropéptidos tienen capacidad para modificar la función de las células inmunitarias y de que el sistema inmunitario y sus mediadores pueden modular la función neuroendocrina. Se refiere que en los linfocitos se han encontrado receptores para distintas hormonas y neuromediadores controlados por el SNC. Entre éstos se encuentran receptores de glucocorticoides, insulina, testosterona, prolactina, catecolaminas, estrógenos, acetilcolina y hormona del crecimiento, lo que sugiere que estas hormonas y neuromediadores influyen sobre la función linfocitaria. Por ejemplo, se sabe que el cortisol suprime la función inmunitaria y en el medio clínico se utilizan dosis farmacológicas de cortisol para suprimir la respuesta inmunitaria. Se ha observado que el eje HHS se activa por efecto de citocinas como la interleucina 1, la interleucina 6 y el factor de necrosis tumoral, que se liberan de células inmunitarias.

Una segunda vía posible para la regulación neuroendocrina de la función inmunitaria la constituyen el sistema nervioso simpático y la liberación de catecolaminas. Los ganglios linfáticos, el timo y el bazo están inervados por fibras del SNA. El FLC de acción central activa el SNA por medio de vías multisinápticas descendentes y la adrenalina circulante actúa de forma sinérgica con el FLC y el cortisol para inhibir la función del sistema inmunitario.

No sólo el grado de expresión inmunitaria se modifica por efecto del estrés, también lo hace la calidad de la respuesta. Las hormonas del estrés estimulan de manera diferencial la proliferación de subtipos de linfocitos T cooperadores. Puesto que estos subtipos de células T cooperadores secretan distintas citocinas, estimulan diferentes aspectos de la respuesta inmunitaria. Un subtipo tiende a estimular los linfocitos T y la respuesta inmunitaria mediada por células, en tanto que un segundo subtipo tiende a activar los linfocitos B y las respuestas inmunitarias de mediación humoral.

Enfrentamiento y adaptación al estrés

La capacidad para adaptarse a una variedad amplia de ambientes y factores estresantes no es exclusiva de los humanos. De acuerdo con René Dubos (un microbiólogo que destaca por su estudio de las respuestas humanas al ambiente en su totalidad), «la adaptabilidad se encuentra en todo lo viviente y es quizá el atributo que distingue con más claridad el mundo de la vida del mundo de la materia inanimada». Los organismos vivientes, sin importar qué tan primitivos son, no se someten con pasividad al impacto de las fuerzas ambientales. Intentan responder de forma adaptativa, cada uno con su única y más apropiada manera. Mientras más alto es el sitio que el organismo ocupa en la escala evolutiva, mayor es su repertorio de mecanismos de adaptación así como su capacidad para seleccionar y limitar los aspectos del ambiente a los que responde. Los mecanismos con evolución más compleja son las respuestas sociales por las que las personas o los grupos modifican sus ambientes, sus hábitos o ambos, con el objetivo de alcanzar una forma de vida que sea más apropiada para cubrir sus necesidades.

Adaptación

Los seres humanos, por efecto de su sistema nervioso e intelecto tan desarrollados, suelen tener mecanismos alternativos para la adaptación y cuentan con la capacidad para controlar muchos aspectos de su ambiente. El empleo de aire acondicionado y calefacción central limitan su necesidad de adaptarse a los cambios extremos de la temperatura ambiental. La disponibilidad de agentes antisépticos, vacunas y antibióticos elimina la necesidad de responder a los agentes infecciosos comunes. Al mismo tiempo, la tecnología moderna crea nuevos retos de adaptación y aporta fuentes de estrés nuevas, como el ruido y la contaminación ambiental, el aumento de la exposición a los químicos nocivos y los cambios de los ritmos biológicos impuestos por los turnos laborales y los viajes por el mundo.

Son de particular interés las diferencias en la respuesta corporal a los acontecimientos que amenazan la integridad del ambiente fisiológico del cuerpo y los que amenazan la integridad del ambiente psicosocial de la persona. Muchas de las respuestas del organismo a las alteraciones fisiológicas se controlan a cada momento mediante mecanismos de retroalimentación que limitan su aplicación y su duración de acción. Por ejemplo, el incremento barorreflejo de la frecuencia cardíaca que se presenta cuando una persona pasa de la posición en decúbito a la erecta es casi instantáneo y cede en pocos segundos. Por otra parte, la respuesta a los disturbios fisiológicos que amenazan la integridad del ambiente interno resulta específica para la amenaza; el cuerpo no suele elevar la temperatura corporal cuando se requiere un aumento de la frecuencia cardíaca. En contraste, la respuesta a los cambios psicológicos no está regulada con el mismo grado de especificidad y control por retroalimentación. En vez de ello, el efecto puede ser inapropiado y sostenido.

Factores que afectan la capacidad de adaptación

La adaptación implica que un individuo ha generado de forma exitosa un equilibrio nuevo entre el factor estresante y la capacidad para enfrentarlo. Los medios que se usan para lograr este equilibrio se denominan estrategias de afrontamiento o mecanismos de afrontamiento. Los mecanismos de afrontamiento son respuestas emocionales y conductuales que se utilizan para controlar las amenazas a la homeostasis fisiológica y psicológica del humano. De acuerdo con Lazarus, la forma en que el humano afronta los sucesos estresantes depende del modo en que los percibe e interpreta. ¿Se percibe el suceso como una amenaza de daño o pérdida? ¿Se percibe como un reto, más que una amenaza? La reserva fisiológica, el tiempo, la genética, la edad, el estado de salud, la nutrición, los ciclos sueño-vigilia, la fortaleza y los factores psicosociales influyen sobre la apreciación que tiene una persona de un factor de estrés y los mecanismos de afrontamiento que emplea para adaptarse a la nueva situación (figura 9-4).

Reserva fisiológica y anatómica

Un atleta entrenado es capaz de incrementar su gasto cardíaco entre 6 y 7 veces mientras realiza ejercicio. El margen de seguridad para la adaptación de la mayor parte de los sistemas corporales es bastante superior al que se requiere para las actividades normales. Los eritrocitos portan una cantidad mayor de oxígeno que la que los tejidos pueden usar, el hígado y los adipocitos almacenan un excedente de nutrimentos, y las reservas de calcio en el tejido óseo exceden la cantidad necesaria para lograr una función neuromuscular normal. La capacidad de los sistemas corporales para incrementar su función dada la necesidad de adaptarse se conoce como reserva fisiológica. Muchos de los órganos corporales, como los pulmones, los riñones y las glándulas suprarrenales, existen en pares para proveer también una reserva anatómica. No se requieren los 2 órganos para asegurar la continuidad de la existencia y el mantenimiento del ambiente interno.

Muchas personas tienen un desempeño normal con sólo un pulmón o un riñón. En el caso de la nefropatía, por ejemplo, los signos de insuficiencia renal no se presentan hasta que alrededor de 80% de las nefronas funcionales se destruye.

Tiempo

La adaptación es más eficiente cuando los cambios ocurren de manera gradual y no de forma súbita. Por ejemplo, es posible perder 1 litro o más de sangre por una hemorragia gastrointestinal crónica en el transcurso de 1 semana sin que se manifiestan signos de shock. Sin embargo, una hemorragia súbita que causa la pérdida rápida de un volumen de sangre idéntico tiene probabilidad de producir hipotensión y shock.

Genética

La adaptación también está afectada por la disponibilidad de respuestas adaptativas y la flexibilidad para seleccionar la respuesta más apropiada y económica. A mayor número de respuestas disponibles, más efectiva es la capacidad para adaptarse.

La genética puede asegurar que los sistemas que son esenciales para la adaptación funcionen de modo adecuado. Incluso un gen con efectos deletéreos puede permitir la adaptación en algunos ambientes. En África, el gen de la anemia de células falciformes persiste en algunas poblaciones porque determina cierta resistencia a la infección con el parásito que causa el paludismo.

Edad

La capacidad para adaptarse disminuye en los extremos de la edad. Dicha capacidad está comprometida por la inmadurez de un neonato o lactante, en igual grado que lo está ante el descenso de la reserva funcional secundaria a la edad. Por ejemplo, los neonatos y los lactantes tienen dificultad para concentrar la orina por efecto de la inmadurez de sus estructuras renales y por ende, son menos capaces que un adulto para adaptarse a la disminución del consumo de agua o la pérdida excesiva de la misma. Una situación similar se observa en el adulto mayor como consecuencia de los cambios de la función renal relacionados con la edad.

Sexo

En la última década, sobre todo por la inclusión de las mujeres en la ciencia básica y las investigaciones clínicas, se han identificado diferencias entre los sexos en cuanto a las funciones cardiovascular, respiratoria, endocrina, renal y neurofisiológica, y se integró la hipótesis de que las hormonas sexuales son la base de estas diferencias biológicas. Sin embargo, los avances tecnológicos en biología celular y molecular han aclarado que existen diferencias fundamentales en la ubicación y regulación de genes específicos en el genoma del varón y la mujer. Estas diferencias tienen implicaciones generales para la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad, así como implicaciones específicas para la comprensión de las diferencias de la respuesta por sexos a los factores de estrés de la vida.

Dada la naturaleza de las diferencias que dependen del sexo, no resulta sorprendente que existanotras correspondientes en la respuesta fisiológica al estrés tanto en el eje HHS como en el SNA. Las mujeres premenopáusicas tienden a desarrollar una activación menor del sistema nervioso simpático que los varones en respuesta a los factores estresantes. Las diferencias basadas en el sexo en la activación de la respuesta al estrés pueden explicar en parte las diferencias en cuanto a la susceptibilidad a las enfermedades en las que la respuesta al estrés podría desempeñar un papel etiológico. Estos resultados de investigación no son definitivos, pero resultan intrigantes y pueden servir de trampolín a la investigación posterior.

Estado de salud

El estado de salud física y mental determina las reservas fisiológicas y psicológicas, y constituye un determinante sólido de la capacidad para adaptarse. Por ejemplo, las personas con cardiopatía tienen menos capacidad para ajustarse a las tensiones que requieren el reclutamiento de las respuestas cardiovasculares. El estrés emocional intenso con frecuencia produce disrupción fisiológica y limita la capacidad para hacer elecciones apropiadas relacionadas con las necesidades de adaptación a largo plazo. Quienes han trabajado con personas con una enfermedad aguda saben que el deseo de vivir muchas veces tiene influencia profunda en la sobrevivencia.

Nutrición

Existen entre 50 y 60 nutrimentos esenciales, incluidos minerales, lípidos, ciertos ácidos grasos, vitaminas y aminoácidos específicos. La insuficiencia o los excesos de cualquiera de estos nutrimentos pueden alterar el estado de salud de la persona y comprometer su capacidad para adaptarse. La importancia de la nutrición para la función enzimática, la respuesta inmunitaria y la cicatrización de las heridas se conoce bien. En todo el mundo, la desnutrición puede ser una de las causas más comunes de inmunodeficiencia.

Entre los problemas que se relacionan con el exceso dietético se encuentran la obesidad y el consumo excesivo de alcohol. La obesidad es un problema frecuente. Predispone a la persona a distintos problemas de salud, como aterosclerosis e hipertensión. A menudo el alcohol se consume en exceso. Afecta de forma aguda la función cerebral y, con su consumo a largo plazo, puede alterar con intensidad la función del hígado, el cerebro y otras estructuras vitales.

Ciclos sueño-vigilia

El sueño se considera una función de recuperación en la que la energía se restaura y los tejidos se regeneran. El sueño se verifica de manera cíclica y alterna con períodos de alerta y aumento del consumo de energía. Los ritmos biológicos desempeñan una función importante en la adaptación al estrés, el desarrollo de enfermedad y la respuesta al tratamiento médico. Muchos ritmos, como el reposo y la actividad, el trabajo y el tiempo de ocio, y el consumo de alimentos y bebidas, oscilan con una frecuencia similar a la de un día solar de 24 h, con luz y oscuridad. El término circadiano, que deriva del latín circa («alrededor») y dies («vías»), se utiliza para describir estos ritmos diurnos de 24 h.

Está demostrado que los trastornos del sueño y las alteraciones del ciclo sueño-vigilia alteran la función inmunitaria, el patrón circadiano normal de secreción hormonal y el desempeño físico y psicológico. Las 2 manifestaciones más frecuentes de una alteración del ciclo sueño-vigilia son el insomnio y la privación de sueño o incremento de la somnolencia. En algunas personas el estrés puede generar trastornos del sueño y en otras los trastornos del sueño pueden conducir al estrés. El estrés agudo y las anomalías ambientales, la pérdida de un ser querido, la recuperación tras una intervención quirúrgica y el dolor son causas frecuentes de insomnio transitorio y a corto plazo. Los viajes por aire y el desequilibrio por cambio de huso horario (jet lag) constituyen causas adicionales de alteración de los ciclos sueñovigilia, lo mismo que los empleos con cambios de turno.

Fortaleza

Los estudios realizados por los psicólogos se han concentrado en las reacciones emocionales de los individuos ante las situaciones que generan estrés y sus mecanismos deafrontamiento para determinar las características que ayudan a algunos a permanecer saludables a pesar de enfrentarse a niveles elevados de factores estresantes. Por ejemplo, el concepto de fortaleza describe una característica personal que incluye una sensación de tener control sobre el ambiente, una sensación de tener propósito en la vida y la capacidad para conceptualizar los factores estresantes como un reto más que como una amenaza. Muchos estudios realizados por enfermeras y psicólogos sociales sugieren que la fortaleza se correlaciona con resultados de salud positivos.

Factores psicosociales

Varios estudios relacionan los factores sociales y los acontecimientos de vida con la enfermedad. El interés científico en el ambiente social como causa de estrés se ha ampliado de manera gradual para incluir el ambiente social como fuente que modula la relación entre el estrés y la salud. Puede presumirse que las personas capaces de movilizar fuentes de apoyo sólidas a partir de sus relaciones sociales tienen más capacidad para soportar los efectos negativos del estrés sobre su salud.

Las relaciones cercanas con otras personas pueden implicar efectos positivos y también tener el potencial de generar conflicto, y en algunas situaciones pueden hacer a la persona menos hábil para afrontar los factores estresantes de la vida.