02. Equilibrio de sodio y agua

El movimiento de los líquidos corporales de los compartimentos del LIC y LEC se realiza en la membrana celular y depende de las concentraciones de agua y sodio del LEC. Casi el 93% de los líquidos corporales es agua; las sales de sodio representan alrededor del 90% al 95% de los solutos del LEC. Por lo regular, los cambios equivalentes en sodio y agua son tales que el volumen y la osmolalidad del LEC se mantienen dentro de los valores normales. Como la concentración de sodio es la que regula la osmolalidad del LEC, los cambios en el sodio son, por lo general, simultáneos a cambios proporcionales en el volumen del agua.

Equilibrio del agua corporal

El agua corporal total (ACT) varía según el sexo y el peso, lo que se explica por las diferencias en la grasa corporal que, en esencia, está libre de agua (es decir, la grasa es casi el 10% agua por composición, comparado con el 75% para el musculoesquelético). En los varones adultos jóvenes, ACT se aproxima al 60% del peso corporal, en tanto que ACT es de casi el 50% en las mujeres adultas jóvenes. El ACT tiende a disminuir al avanzar la edad debido a que hay más tejido adiposo y menos músculo. La obesidad origina un decremento mayor del ATC, porque el tejido adiposo sólo contiene alrededor del 10% de agua.

En general, los lactantes tienen más ACT que otros niños más grandes o los adultos. El ATC constituye casi el 75% del peso corporal en los lactantes a término y una proporción mayor en los lactantes prematuros. Además de tener proporcionalmente más agua corporal que los adultos, los lactantes tienen más de la mitad de su ACT en el compartimento del LEC, lo que se explica por su índice metabólico mayor, área superficial más grande en relación con la masa corporal y su incapacidad para concentrar orina debido a las estructuras inmaduras de los riñones. Como los LEC del cuerpo se pierden con más facilidad, los lactantes son más vulnerables a un déficit de líquidos que los niños más grandes y los adultos. A medida que un lactante crece, disminuye el ATC y alrededor del segundo año de vida los porcentajes y la distribución del agua corporal se aproximan a los de un adulto.

Ganancias y pérdidas

De manera independiente a la edad, todas las personas saludables requieren alrededor de 100 ml de agua por cada 100 calorías metabolizadas para disolver y eliminar los desechos metabólicos. Esto significa que una persona que gasta 1.800 calorías de energía necesita alrededor de 1.800 ml de agua para el metabolismo. El índice metabólico aumenta con fiebre; se eleva cerca del 12% por cada 1 °C (7% por cada 1 °F) que aumente la temperatura corporal. La fiebre también incrementa la frecuencia respiratoria, lo que da como resultado más pérdida de vapor de agua a través de los pulmones.

La fuente principal para obtener agua es la ingesta por vía oral y el metabolismo de los nutrientes. El agua, incluso la obtenida de los alimentos líquidos y sólidos, es absorbida desde el tubo digestivo. La alimentación por sonda y los líquidos que se administran por vía parenteral también son fuentes de agua. Los procesos metabólicos generan asimismo una pequeña cantidad de agua.

Por lo regular, la mayor pérdida de agua se lleva a cabo mediante los riñones, aunque tambiénse pierde una cantidad menor a través de la piel, pulmones y tubo digestivo. Incluso cuando se suspenden los líquidos por vía oral o parenteral, los riñones siguen produciendo orina, como un medio para liberar al cuerpo de desechos producidos por el metabolismo. La orina necesaria para eliminar estos desechos se llama gasto urinario obligatorio. La pérdida de orina obligatoria es de cerca de 300 ml/día a 500 ml/día. Las pérdidas de agua que se dan a través de piel y pulmones se denominan pérdidas insensibles de agua. Las ganancias y pérdidas de agua corporal se resumen en la tabla 39-2.

Equilibrio del sodio

El sodio es el catión más abundante en el cuerpo; el promedio aproximado es de 60 mEq/kg del peso corporal. La mayor parte del sodio del cuerpo está en el compartimento del LEC (135 mEq/l a 145 mEq/l [135 mmol/l a 145 mmol/l]), y una pequeña cantidad (10 mEq/l a 14 mEq/l [10 mmol/l a 14 mmol/l]) se localiza en el compartimento del LIC. La membrana celular en reposo es relativamente impermeable al sodio; el que entra a la célula es transportado fuera de la misma contra un gradiente electroquímico por la bomba de membrana de Na⁺/K⁺-ATPasa.

La función del sodio consiste, sobre todo, en regular el volumen del LEC. Como el catión mayor en el compartimento del LEC, el Na⁺ y sus aniones que lo acompañan (Cl⁺ y HCO₃^-) totalizan entre el 90% y el 95% de la actividad osmótica en el LEC. Como el sodio es parte de la molécula delbicarbonato de sodio, es importante en la regulación del equilibrio acidobásico. Como ion que transporta corriente, el Na⁺ contribuye al funcionamiento del sistema nervioso y otros tejidos excitables.

Ganancias y pérdidas

Por lo general, el sodio entra al cuerpo a través del tubo digestivo y es eliminado por los riñones, o se pierde por el tubo digestivo o la piel. Por norma, la ingesta de sodio se deriva de la dieta. Las necesidades corporales de sodio se cumplen a menudo con tan sólo 500 mg/día. La ingesta de sal promedio es de alrededor de 6 g/día a 15 g/día, es decir, 12 a 30 veces la cantidad necesaria diaria. La ingesta en la dieta, que con frecuencia excede la cantidad que requiere el cuerpo, está influida a menudo por la cultura o las preferencias alimentarias más que por la necesidad. Como las etiquetas de los envases lo señalan, muchos de los alimentos y bebidas que se preparan a escala comercial contienen cantidades considerables de sodio. Otras fuentes de sodio son las infusiones salinas intravenosas y medicamentos que contienen sodio.

La mayoría de las pérdidas de sodio se dan a través de los riñones. Éstos son en extremo eficientes para regular la salida de sodio y cuando la ingesta de éste es limitada o se requiere conservarlo, los riñones son capaces de reabsorber casi todo el sodio que ha sido filtrado por el glomérulo. Esto da como resultado orina sin sodio. En cambio, las pérdidas por la orina aumentan cuando la ingesta se incrementa.

Por lo común, menos del 10% de la ingesta de sodio se pierde a través del tubo digestivo y la piel. Si bien la concentración de sodio en los líquidos en la parte superior del tubo digestivo se aproxima a la del LEC, el sodio es reabsorbido cuando los líquidos se mueven por la parte inferior del intestino, de modo que la concentración de sodio en las heces es de sólo cerca de 40 mEq/l (40 mmol/l). Las pérdidas de sodio aumentan cuando hay vómito, diarrea, drenaje por fístula y succión gastrointestinal, condiciones que lo eliminan del tubo digestivo. El riego de sondas gastrointestinales con agua destilada, así como enemas repetidos con agua de la llave, también eliminan sodio del tubo digestivo.

El sodio sale de la piel a través de las glándulas sudoríparas. El sudor es una solución hipotónica que contiene tanto sodio como cloruro. Si bien, por lo general, las pérdidas de sodio causadas por el sudor son insignificantes, aumentan en gran medida durante el ejercicio y períodos de exposición a ambientes cálidos. Una persona que suda de manera profusa pierde de 15 g a 30 g de sal por día durante los primeros días de exposición a un ambiente caliente. Por lo general, esta cantidad disminuye a menos de 3 g a 5 g por día después de 4 a 6 semanas de aclimatación.

Mecanismos de regulación

El principal regulador del equilibrio de sodio y agua es la conservación del volumen circulante efectivo, también conocido como volumen de sangre arterial efectivo. Éste es el lecho vascular que perfunde el cuerpo. Un volumen circulante efectivo bajo activa los mecanismos de retroalimentación que producen un aumento en el sodio renal y retención de agua, y un volumen circulante efectivo desencadena mecanismos de retroalimentación que reducen la retención de sodio y agua.

El volumen circulante efectivo está monitoreado por una cantidad de sensores que se localizan tanto en el sistema vascular como en los riñones. Estos sensores son los barorreceptores, porque responden al estiramiento de las paredes de los vasos, inducido por la presión. Hay barorreceptores situados en el lado de baja presión de la circulación (paredes de las aurículas cardíacas y grandes vasos de los pulmones) que son sensibles sobre todo a si la circulación está llena. Asimismo, existenbarorreceptores en el lado arterial de alta presión de la circulación (arco aórtico y seno carotídeo), que son sensibles sobre todo a cambios en la presión arterial. La actividad de ambos tipos de receptores regula la eliminación de agua mediante la modulación de la salida de flujo del sistema nervioso simpático y la secreción de la hormona antidiurética (HAD).

El sistema nervioso simpático responde a los cambios en la presión arterial y el volumen sanguíneo mediante el ajuste del índice de filtración glomerular y, por consiguiente, la velocidad a la que es filtrado el sodio procedente de la sangre. La actividad simpática también regula la reabsorción de sodio de los túbulos y la liberación de renina. Otro mecanismo relacionado con la excreción del sodio renal es el péptido natriurético auricular que, liberado de las células en las aurículas del corazón, en respuesta a la dilatación auricular y al exceso de llenado, aumenta la excreción de sodio realizada por el riñón, lo que a su vez saca más agua.

Los receptores del riñón sensibles a la presión, sobre todo en las arteriolas aferentes, responden de manera directa a los cambios en la presión arterial a través de la estimulación del sistema nervioso simpático y liberan renina con la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este sistema actúa a través de la angiotensina II y aldosterona. La renina es una pequeña enzima proteínica que el riñón libera en respuesta a los cambios de la presión arterial, el índice de filtración glomerular y la cantidad de sodio en el líquido tubular. La mayor parte de renina liberada deja el riñón y entra al torrente sanguíneo, donde interactúa enzimáticamente para transformar una proteína circulante del plasma llamada angiotensinógeno en angiotensina I.

La enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma con rapidez la angiotensina I en angiotensina II en los vasos pequeños del pulmón. Esta última actúa de manera directa en los túbulos renales para incrementar la reabsorción del sodio. También actúa para contraer los vasos sanguíneos renales; de ese modo disminuye el índice de filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal se hace más lento, de forma que se filtra menos sodio y se reabsorbe más.

La angiotensina II también es un regulador poderoso de la aldosterona, una hormona secretada por la corteza suprarrenal. Actúa en el nivel de los túbulos corticales colectores de los riñones para incrementar la reabsorción de sodio, a la vez que aumenta la eliminación de potasio. La acción de la aldosterona para retener sodio se inhibe al bloquear dicha acción con diuréticos ahorradores de potasio (ej. espironolactona, amilorida y triamtereno), al inhibir la liberación de renina (ej. fármacos bloqueadores β-adrenérgicos) y la transformación de angiotensina I en angiotensina II (es decir, inhibidores ECA), o al bloquear la acción de angiotensina II en el receptor de angiotensina (es decir, bloqueadores del receptor de angiotensina II [BRA]).

Sed y hormona antidiurética

Los otros 2 mecanismos que contribuyen en forma directa con la regulación del agua corporal y de manera indirecta con la regulación del sodio son la sed y HAD. La sed es en esencia un regulador del consumo de agua y HAD un regulador de la salida de ésta. Tanto la sed como HAD son sensibles a los cambios de la osmolalidad extracelular y al volumen circulante efectivo resultante (figura 39-7).

Trastornos de la sed

La sed es la sensación consciente de la necesidad de obtener y beber líquidos con alto contenido de agua. Beber agua u otros líquidos se debe con frecuencia a hábitos o a razones distintas a las relacionadas con la sed. La mayoría de las personas bebe sin tener sed y el agua se toma antes de que sea necesario. Como resultado, la sed es básicamente una respuesta a una urgencia. Por lo general, se presenta sólo cuando la necesidad de agua no ha sido prevista.La sed se controla por el centro de la sed que está en el hipotálamo.

Hay 2 estímulos para la sed verdadera basados en necesidad de agua:

1. deshidratación celular causada por un aumento en la osmolalidad del LEC, y
2. una diminución en el volumen de sangre, lo que puede estar o no relacionado con una reducción en la osmolalidad sérica.

Las neuronas sensoriales, llamadas osmorreceptores, están situadas en el centro de la sed o cerca de él, en el hipotálamo; son sensibles a cambios en la osmolalidad de LEC y se hinchan o se encogen (figura 39-6).

Por lo regular, se siente sed cuando hay un cambio tan pequeño, como del 1% al 2%, en la osmolalidad sérica. Los receptores del estiramiento previamente descritos en el sistema vascular que vigila el volumen circulante efectivo también ayudan a regular la sed. La sed es uno de los primeros síntomas de hemorragia, y, a menudo, se presenta antes de que aparezcan otros signos de ésta.

Un tercer estímulo importante para la sed es la angiotensina II ; su concentración aumenta en respuesta a un volumen sanguíneo bajo y baja presión arterial. El mecanismo de reninaangiotensina contribuye a la sed no osmótica. Se considera que este sistema es un respaldo para la sed si fallan otros sistemas. Como es un sistema de respaldo, quizá no contribuya a la regulación de la sed normal. No obstante, las altas concentraciones de angiotensina II podrían causar sed en trastornos como enfermedad renal crónica e insuficiencia cardíaca congestiva, en los que las concentraciones de renina pueden ser altas.

La sequedad de la boca, como la sed que experimenta un conferencista al hablar, produce una sensación de sed que nada tiene que ver con el estado de hidratación del cuerpo. La sensación de sed también se presenta en aquellos que respiran por la boca, como los fumadores y las personas con enfermedad respiratoria crónica o síndrome de hiperventilación.

Hipodipsia

Es una disminución en la capacidad para sentir sed. Por lo general, está relacionada con lesiones en la zona del hipotálamo; por ejemplo, traumatismo en la cabeza, meningiomas, hidrocefalia oculta y hemorragia subaracnoidea. También hay evidencias de que la sed disminuye y la ingesta de agua se reduce en adultos mayores (edad >80 años), a pesar del sodio en plasma y niveles de osmolalidad altos. La incapacidad para percibir y responder a la sed está presente en adultos mayores que han tenido accidente cerebrovascular y podrían experimentar confusión, déficit sensoriales y trastornos motores.

Polidipsia

La sed excesiva es normal cuando está acompañada de déficit de agua. El aumento de sed y de la conducta de beber se clasifica en 3 categorías:

1. sed sintomática o verdadera,
2. sed inapropiada o falsa, que se presenta a pesar de los niveles normales de agua corporal y osmolalidad sérica, y
3. beber agua en forma compulsiva.

La sed sintomática se presenta cuando se pierde agua corporal y se resuelve después de que la pérdida se ha repuesto. Entre las causas más comunes de sed sintomática están las pérdidas de agua por diarrea, vómito, diabetes mellitus y diabetes insípida (DI).

La sed inapropiada o falsa podría persistir a pesar de la hidratación suficiente. Es común en personas con insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes mellitus y renopatía crónica. Si bien la causa de sed enestas personas es incierta, podría ser resultado de concentraciones altas de angiotensina. Además, la sed es mencionada a menudo por pacientes con boca seca a causa de una menor función salival o por tratamiento con fármacos con acción anticolinérgica (ej. antihistaminas, atropina) que causan un menor flujo de saliva.

En polidipsia psicógena se observa que las personas beben agua en forma compulsiva y se detecta por lo común en aquellas con trastornos psiquiátricos, más a menudo en la esquizofrenia. Las personas con esta afección beben grandes cantidades de agua y excretan grandes cantidades de orina. Se desconoce la causa de este beber agua en forma excesiva. El trastorno podría ser una combinación de medicamentos antipsicóticos que aumentan la concentración de HAD e interfieren con la excreción de agua, de lo que se encargan los riñones. El tabaquismo común en personas con trastornos psiquiátricos, también estimula la secreción de HAD. En individuos con polidipsia psicógena la ingestión excesiva de agua, junto con la excreción deteriorada de ésta (o la ingesta rápida, a una velocidad que supera la excreción renal), causa intoxicación por agua. Por lo general, el tratamiento consiste en restringir el agua y en medidas relacionadas con una conducta basada en esta restricción.

Trastornos causados por la hormona antidiurética

Esta hormona, también conocida como vasopresina, regula la reabsorción de agua por los riñones.

La HAD es sintetizada por células en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, y luego es transportada a lo largo de la vía neural (es decir, conducto hipotálamo-hipófiso) hasta la glándula hipófisis posterior, en donde es almacenada. Cuando los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo son estimulados por el incremento en la osmolalidad sérica u otros factores, los impulsos nerviosos viajan al conducto hipotálamo-hipófiso a la glándula hipófisis posterior, lo que causa que la HAD almacenada sea liberada a la circulación(figura 39-6).

La acción de la HAD se lleva a cabo mediante 2 tipos de receptores de vasopresina (V), a saber: los receptores V₁ y V₂.

Los receptores V₁, que se encuentran en el músculo liso vascular, causan vasoconstricción, de ahí el nombre de vasopresina. Si bien la HAD aumenta la presión arterial a través de los receptores V₁, esta respuesta se presenta sólo cuando la concentración de HAD es muy alta.

Los receptores V₂, que se ubican en las células tubulares del conducto cortical colector, regulan la reabsorción de agua realizada por los riñones. Estos mecanismos renales para reabsorber el agua se ocupan de mantener la osmolalidad de los líquidos corporales.

Sin HAD, las membranas luminales de las células epiteliales tubulares de los conductos colectores son casi impermeables al agua. En presencia de HAD, los poros o canales de agua, llamados acuaporinas, se insertan en la membrana de estas células del túbulo y las hacen permeables al agua. El canal específico del agua que es controlado por la HAD es la acuaporina-2.

Como en el caso de la sed, la concentración de HAD es controlada por el volumen y la osmolalidad del LEC. Los osmorreceptores que están en el hipotálamo son capaces de detectar la fluctuación en la osmolaidad del LEC y estimulan la producción y liberación de HAD. De igual manera, los receptores del estiramiento que son sensibles a los cambios en la presión arterial y el volumen circulante efectivo ayudan en la regulación de la liberación de HAD (es decir, secreción que no es osmótica de HAD). Una reducción del volumen sanguíneo del 5% al 10% produce un aumento máximo en la concentración de HAD. Como con muchos otros mecanismos homeostáticos, los trastornos agudos producen cambios mayores en la concentración de HAD que los trastornos crónicos.

En varias situaciones adversas hay síntesis y liberación anómalos de HAD. Dolor intenso, náuseas, traumatismo, intervenciones quirúrgicas, ciertos anestésicos y algunos narcóticos (ej.morfina y meperidina) aumentan los niveles de HAD. Entre los fármacos que afectan esta hormona están la nicotina, la que estimula su liberación, y el alcohol, que la inhibe (tabla 39-3). Dos condiciones importantes alteran los niveles de HAD: DI y secreción inapropiada de HAD.

Diabetes insípida

Esta enfermedad es causada por la insuficiencia de HAD o por una respuesta reducida a la HAD. Las personas con DI son incapaces de concentrar su orina durante períodos de restricción de agua y excretan grandes volúmenes de orina, por lo común 3 l/día a 20 l/día, según el grado de insuficiencia de HAD o de insensibilidad renal a HAD. Este gasto urinario tan grande se acompaña de una sed excesiva. Siempre que el mecanismo de la sed sea normal y el líquido esté disponible, hay poca o ninguna alteración en los niveles de líquido de las personas con DI. El peligro sobreviene cuando el trastorno surge en alguien que es incapaz de comunicar su necesidad de agua o que no puede garantizar el agua necesaria. En estos casos, la ingesta insuficiente de líquido causa una rápida deshidratación hipertónica y aumenta la osmolalidad del suero.

Existen 2 tipos de DI: DI neurógena o central, que se presenta debido a un defecto en la síntesis o liberación de HAD, y DI nefrógena, que se presenta porque los riñones son insensibles a ADH.

En la DI neurógena es necesario perder del 80% al 90% de neuronas que secretan HAD antes de que la poliuria sea evidente. La mayoría de los individuos con DI neurógena presentan una forma incompleta del trastorno y conservan alguna capacidad de concentrar la orina. La DI temporal podría ser posterior a lesión en la cabeza o intervención quirúrgica cerca del conducto hipotálamo-hipófiso.

La DI nefrógena se caracteriza por la capacidad deficiente para concentrar orina y conservar agua libre. Tal vez la causa sea un rasgo genético que afecta el receptor V que se une a HAD o la proteína de acuaporina-2 que forma los cana-2 les de agua en los túbulos colectores. Otras causas adquiridas de DI nefrógena son sustancias como litio y trastornos electrolíticos, como agotamiento de potasio o hipercalcemia crónica. Se cree que el litio y los trastornos electrolíticos interfieren en las acciones de los postreceptores de HAD sobre la permeabilidad de los conductos colectores.

Por lo general, el diagnóstico de DI empieza por intentar documentar el gasto urinario de 24 h. Asimismo, se tiene que documentar que la diuresis osmótica no es causada por glucosa o trastornos como renopatía. La valoración posterior se basa en las mediciones de los niveles de HAD, junto con la osmolalidad del plasma y orina antes y después de un período de privación de líquidos o infusión de solución salina hipertónica. Las personas con DI nefrógena no aumentan su nivel de HAD en respuesta al aumento de la osmolalidad del plasma. Otro enfoque diagnóstico consiste en realizar un estudio cuidadosamente monitoreado de una forma farmacológica de HAD. Las personas con DI nefrógena son insensibles a las preparaciones farmacológicas de la hormona. Cuando se sospecha DI central, se aplican métodos diagnósticos como los estudios con IRM de la zona de hipófisis e hipotálamo, para determinar la causa del trastorno.

Los estudios con IRM ubican la hipófisis posterior normal como una señal de alta intensidad en las imágenes ponderadas de T1. Los informes de investigaciones señalan que la «mancha brillante» está relacionada con el contenido de HAD almacenada. Esta señal de alta intensidad está presente en la mayoría de las personas normales, y está ausente en la mayoría de individuos con DI.

El tratamiento de la DI central depende de la causa y gravedad de la enfermedad. Muchas personas con DI neurógena incompleta conservan un equilibrio hídrico cerca de lo normal cuando se les permite beber agua como respuesta a la sed. Hay preparaciones farmacológicas de HAD para quienes no se pueden atender con medidas conservadoras. El fármaco preferido para tratar la DI crónica es acetato de desmopresina. Por lo general, se administra por vía oral, pero también está disponible en presentaciones para vía parenteral y nasal. El medicamento antidiabético oral clorpropamida se podría administrar para estimular la liberación de HAD en DI neurógena parcial. Por lo general, se reserva para casos especiales, dada su capacidad para originar hipoglucemia.

Tanto la forma neurógena como la nefrógena de DI son sensibles en parte a los diuréticos con tiacida (ej. clorhidrato de tiacida). Se supone que la acción de estos diuréticos consiste en hacer que los riñones aumenten la excreción de sodio, lo que causa contracción del volumen del LEC, un decremento en el índice de filtración glomerular (junto con carga filtrada de sodio) y un aumento en la reabsorción de sodio y agua. También se cree que los diuréticos con tiacida aumentan la permeabilidad al agua en los túbulos colectores.

Síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética

Este síndrome, SIHAD, es resultado de un fallo en el sistema de retroalimentación negativo que regula la liberación e inhibición de ADH. En las personas con este síndrome, la secreción de HAD continúa aunque disminuya la osmolalidad sérica, lo que causa una marcada retención de agua e hiponatremia por dilución.

El SIHAD puede presentarse como un trastorno momentáneo, en situaciones de estrés, o bien, lo más común, como un trastorno crónico, que resulta de enfermedades como tumores en los pulmones o el cerebro. Estímulos como intervenciones quirúrgicas, dolor, estrés y cambios en la temperatura pueden desencadenar la liberación de HAD a través de la acción del SNC. Hay fármacos que inducen SIHAD de diferentes maneras. Se cree que algunos de éstos aumentan la producción hipotalámica y liberan HAD, y que otros actúan en forma directa en los túbulos renales para mejorar la acción de HAD. Más formas crónicas de SIHAD podrían ser resultado de tumores en pulmones, lesiones en tórax y trastornos en el SNC. Los tumores, sobre todo los carcinomas broncógenos y los cánceres del tejido linfático, próstata y páncreas, son conocidos por producir y liberar HAD de manera independiente de los mecanismos normales de control hipotalámico. Otras afecciones intratorácicas,como tuberculosis avanzada, neumonía grave y respiración con presión positiva también causan SIHAD.

El mecanismo propuesto para este síndrome en la ventilación con presión positiva es la activación de los barorreceptores (es decir, barorreceptores aórticos, receptores cardiopulmonares), que son sensibles a cambios notables en la presión intratorácica. Enfermedad y lesiones del SNC causan presión directa en las estructuras del hipotálamo-hipófisis posterior o afectación directa de ellas. Entre los ejemplos están tumores cerebrales, hidrocefalia, lesión en la cabeza, meningitis y encefalitis. La infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es una causa ya determinada de SIHAD (es decir, relacionada con infecciones concurrentes, tumores y fármacos).

Las manifestaciones de SIHAD son las de hiponatremia por dilución. La osmolalidad de la orina es elevada y la del suero es baja. El gasto urinario disminuye a pesar de una ingesta de líquidos adecuada o incrementada. El hematócrito y sodio en plasma y nitrógeno en sangre se reducen debido a la expansión del volumen del LEC. Se debe considerar el diagnóstico de SIHAD sólo si se cumplen estas 5 características cardinales:

1. hiponatremia hipotónica,
2. natriuresis (>20 mEq/l [20 mmol/l]),
3. osmolalidad de la orina mayor a la osmolalidad del plasma,
4. ausencia de edema y reducción del volumen, y
5. función normal de riñones, tiroides y suprarrenales.

El tratamiento de SIHAD depende de su gravedad. En los casos leves, el tratamiento consiste en restricción de líquidos. Si la restricción de líquidos es insuficiente, se podrían administrar diuréticos como manitol y furosemida (Lasix) para propiciar la diuresis y el aclaramiento del agua libre. El litio y el antibiótico demeclociclina inhiben la acción de la HAD en los conductos colectores renales y, a veces, se usan para tratar la afección. En casos de grave intoxicación con agua se podría administrar una solución de NaCl hipertónica (ej. al 3%) por vía intravenosa. Los antagonistas recién perfeccionados para la acción antidiurética de HAD (acuaréticos) ofrecen un nuevo enfoque terapéutico para tratar hiponatremia euvolémica. Estos medicamentos (ej. conivaptán) son antagonistas específicos del receptor de V₂ de HAD y dan como resultado acuaresis (es decir, excreción ahorradora de electrolitos del agua libre).

Trastornos del equilibrio del sodio y el agua

Se pueden dividir en 2 categorías principales:

1. Contracción o expansión isotónica del volumen LEC.
2. Dilución hipotónica (hiponatremia) o concentración hipertónica (hipernatremia) de sodio extracelular ocasionada por cambios en el agua extracelular (figura 39-7).

Por lo general, los trastornos isotónicos están confinados al compartimento del LEC y originan una contracción (déficit del volumen del líquido) o expansión (exceso de volumen del líquido) de los líquidos intersticial y vascular. Los trastornos por la concentración de sodio producen un cambio en la osmolalidad del LEC, con movimiento de agua desde el compartimento del LEC al compartimento del LIC (hiponatremia), o desde el compartimento del LIC al compartimento del LEC (hipernatremia).

Déficit del volumen de líquido isotónico

Este déficit se caracteriza por una reducción en el LEC, incluso en el volumen de sangre circulante.

La expresión déficit del volumen de líquido isotónico se utiliza para diferenciar el tipo de déficit de líquido en el que hay pérdidas proporcionales en sodio y agua desde el déficit de agua y el estado hiperosmolar asociado con hipernatremia. A menos que estén presentes otros desequilibrios de líquidos y electrolitos, la concentración de electrolitos del plasma permanece sin cambios esenciales.Cuando el volumen sanguíneo circulante efectivo está comprometido, el trastorno se denomina a menudo hipovolemia.

Causas

El déficit del volumen de líquido isotónico resulta cuando se pierden agua y electrolitos en proporciones isotónicas (tabla 39-4). La causa es casi siempre una pérdida de líquidos corporales, con frecuencia acompañada de una ingesta reducida de líquidos. Se presenta debido a pérdida de líquidos gastrointestinales, poliuria o sudoración por fiebre o ejercicio. El consumo de líquidos puede ser bajo debido a inaccesibilidad a líquidos, falta de sed, inconciencia, traumatismo bucal, imposibilidad de tragar o problemas neuromusculares que impiden el acceso a líquidos.

En un solo día, de 8 l a 10 l de LEC son secretados en el tubo digestivo. La mayor parte es reabsorbida en el íleo y colon proximal, y sólo alrededor de 150 ml/día a 200 ml/día se eliminan por las heces. El vómito y diarrea interrumpen el proceso de reabsorción, y en algunas situaciones ocasionan una mayor secreción de líquido en el tubo digestivo. En el cólera asiático, la muerte puede sobrevenir en cuestión de horas, ya que el microorganismo causante de la enfermedad hace que se secreten cantidades excesivas de líquido en el intestino. Estos líquidos se pierden por vómito o se excretan como diarrea. La succión gastrointestinal, fístulas y sondas de drenaje son capaces de extraer grandes cantidades de líquido del tubo digestivo.

También puede haber pérdidas excesivas de sodio y agua a través del riñón. Ciertas formas de enfermedades renales se caracterizan por desperdicio de sales debido a reabsorción insuficiente de sodio. El déficit de volumen de líquidos también resulta de diuresis osmótica o utilización imprudente de tratamiento con diuréticos. En el filtrado de orina, la glucosa impide que los túbulos renales reabsorban el agua, lo que ocasiona una pérdida de sodio y agua. En la enfermedad de Addison, insuficiencia corticosuprarrenal crónica, existe pérdida descontrolada de sodio por la orina y pérdida resultante de LEC. Esto se acompaña de una mayor retención de potasio.

La piel actúa como una superficie de intercambio en caso de calor y como una barrera de vapor para evitar que el agua salga del cuerpo. Las pérdidas de sodio y agua por la superficie corporal aumentan cuando hay sudoración excesiva o cuando grandes zonas de piel están dañadas. El clima caliente y la fiebre aumentan la sudoración. En clima cálido, las pérdidas de agua por la sudoración se podrían incrementar hasta 1 l/h a 3 l/h, según el clima. Por lo general, la tasa respiratoria y la sudoración aumentan según se incrementa la temperatura corporal. Con fiebre, se pueden perderhasta 3 l de agua en un solo día.

Las quemaduras son otra causa de pérdida excesiva de líquidos. Las pérdidas por evaporación aumentan 10 veces con quemaduras graves, hasta 3 l/día a 5 l/día.

Las pérdidas del tercer espacio ocasionan secuestro de LEC en las cavidades serosas, espacios extracelulares en tejidos lesionados o lumen del intestino. Como el líquido permanece en el cuerpo, el déficit de volumen de líquido causado por el tercer espacio, por lo regular, no causa adelgazamiento.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones del déficit de volumen de líquidos reflejan una disminución de volumen de LEC. Entre ellas están sed, adelgazamiento, signos de que el riñón conserva agua, regulación de la temperatura deteriorada y signos de volumen intersticial y vascular reducidos (tabla 39-4).

Una pérdida en el volumen de líquido se acompaña de una reducción en el peso corporal. Un litro de agua pesa 1 kg. Hay un déficit leve de LEC cuando la pérdida de peso equivale al 2% del peso corporal. En una persona que pesa 68 kg, este porcentaje de peso es igual a 1,4 l de agua. Para tener una medida exacta, el peso se debe medir a la misma hora todos los días y la persona debe ponerse la misma ropa. Puesto que el LEC está atrapado en el cuerpo de personas con pérdidas en el tercer espacio, podría no disminuir el peso corporal.

La sed es un síntoma común de déficit de líquido, aunque no siempre se presenta en las primeras etapas de déficit de líquido isotónico. Se manifiesta cuando el volumen circulatorio efectivo disminuye a un punto tal que estimula el mecanismo de la sed. El gasto urinario disminuye y la osmolalidad y la densidad relativa de la orina aumentan cuando los niveles de HAD se elevan debido al decremento del volumen vascular. Si bien, hay una pérdida isotónica de líquido del compartimento vascular, los otros componentes de la sangre, como glóbulos rojos (GR) y el nitrógeno ureico en sangre (NUS), se vuelven más concentrados.

El contenido de líquido de los tejidos corporales disminuye cuando el líquido es eliminado de los espacios intersticiales. Los ojos se tornan hundidos y se sienten más suaves de lo normal cuando disminuye el contenido de líquido de la cámara anterior del ojo. Los líquidos confieren flexibilidad y elasticidad a la piel y los tejidos subyacentes, lo que se conoce como turgencia de la piel o los tejidos.

La turgencia del tejido se valora tomando un pliegue de piel entre el dedo pulgar y el índice. Cuando los dedos la liberan, la piel debe regresar de inmediato a su configuración original. Si los niños pierden del 3% al 5% de agua corporal, la turgencia es casi normal, pero si pierden del 6% al 9% hay poca turgencia y la fontanela anterior se hunde. La poca turgencia de los tejidos es un factor menor para predecir el déficit de líquido en las personas adultas mayores (>65 años) debido a la pérdida de la elasticidad de los tejidos. En el caso de los lactantes, el déficit de líquidos es evidente al hundirse la fontanela anterior debido a la reducción de líquido cefalorraquídeo.

Los volúmenes arterial y venoso declinan durante los períodos de déficit de líquido, como lo hace el llenado de la circulación capilar. Cuando declina el volumen en el sistema arterial, disminuye la presión arterial, aumenta la frecuencia cardíaca y el pulso es débil y filiforme. La hipotensión por postura (una disminución en la presión arterial al estar de pie) es un signo precoz de déficit de líquidos. En el lado venoso de la circulación, las venas se vuelven menos prominentes. Cuando la disminución del volumen se vuelve grave, aparecen los signos de shock hipovolémico y colapso vascular.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico de déficit de volumen de líquidos se basa en los antecedentes de trastornos que predisponen a las pérdidas de sodio y agua, adelgazamiento y observaciones de función fisiológica alterada, que señalan volumen reducido de líquidos. Las mediciones de consumo y salida representan un medio para evaluar el equilibrio de líquidos. No obstante, a veces éstas no representan las pérdidas y ganancias reales, en gran medida porque a menudo las mediciones exactas de la entrada y salida son difíciles de obtener y las pérdidas insensibles son difíciles de calcular.

La medición de la frecuencia cardíaca y la presión arterial proporciona información útil sobre el volumen vascular. Una simple prueba para determinar el tiempo en que se vuelve a llenar una vena consiste en comprimir el extremo distal de una vena en la cara dorsal de la mano cuando no está en la posición de declive. La vena luego se vacía, al enviar la sangre hacia el corazón. La vena se debe volver a llenar casi de inmediato cuando se retira el dedo que la ocluye. En el caso de volumen venoso reducido, como sucede en el déficit de líquido, aumenta el tiempo en que la vena se vuelve a llenar. También aumenta el tiempo en que se vuelve a llenar un capilar. El rellenado capilar se evalúa ejerciendo presión en la uña de un dedo durante 5 s; luego, se libera la uña y se mide el tiempo (por lo regular, 1 s a 2 s) que tarda en volver el color normal.

El tratamiento del déficit del volumen de líquidos consiste en reponer los líquidos y tomar medidas para corregir la causa subyacente. Por lo común, las soluciones de electrolitos isotónicas se utilizan para reponer los líquidos. La hipovolemia aguda y el shock hipovolémico causan daño renal. Por tanto, la valoración expedita del grado de déficit de líquido y las medidas suficientes para resolverlo, resultan esenciales, así como tratar la causa subyacente.

Exceso del volumen de líquido isotónico

El exceso de volumen de líquidos representa una expansión isotónica del compartimento del LEC con incrementos tanto del volumen intersticial como del vascular. El aumento de volumen de líquido a menudo resulta de una enfermedad, pero esto no siempre es así. Por ejemplo, una expansión isotónica compensadora de líquidos corporales se presenta en personas saludables durante el tiempo caluroso como un mecanismo para aumentar la pérdida de calor del cuerpo.

Causas

El exceso de volumen de líquido isotónico casi siempre es resultado de un aumento del sodio corporal total, que está acompañado por un incremento proporcional del agua corporal. Aunque tiene lugar como resultado de un consumo excesivo de sodio, la causa más común es una menor eliminación renal de agua y sodio.

Entre las causas de este descenso en la eliminación de sodio y agua están los trastornos de la función renal, insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática y exceso de corticoesteroides (tabla 39-5). La insuficiencia cardíaca origina una reducción en el volumen circulante efectivo y el flujo renal, y un incremento compensador en la retención de sodio y agua. Las personas con insuficiencia cardíaca congestiva grave conserva un equilibrio precario entre la ingesta y la eliminación de sodio y agua.

Incluso pequeños aumentos en la ingesta de sodio desencadenan un estado de exceso de volumen de líquidos y un empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Como resultado del aumento en el volumen de sangre sobreviene un trastorno llamado sobrecarga circulatoria; se presenta durante la infusión de líquidos por vía intravenosa o durante la transfusión de sangre, si la cantidad o la rapidez de administración son excesivas. La insuficiencia hepática (es decir, cirrosis del hígado) daña el metabolismo de la aldosterona y reduce el volumen circulante efectivo y la perfusión renal, lo que causa una retención incrementada de sal y agua. Las hormonas de corticoesteroides aumentan la reabsorción de sodio por los riñones. Las personas que toman medicamentos con corticoesteroides y aquellas con la enfermedad de Cushing con frecuencia tienen problemas por retención de sodio.

Manifestaciones clínicas

El exceso de volumen de líquido isotónico se manifiesta por un incremento en los líquidos intersticial y vascular. Se caracteriza por aumento de peso en poco tiempo. Un exceso de volumen de líquido leve representa un aumento del 2% de peso; un exceso de volumen de líquido moderado, un 5% de aumento de peso y un exceso de volumen de líquido grave, un aumento del 8% o más del peso(tabla 39-5). La presencia de edema es característica del exceso de líquido isotónico.

Cuando el exceso de líquido se acumula de manera gradual, como sucede con frecuencia en enfermedades desgastantes e inanición, el líquido del edema puede ocultar la pérdida de masa de los tejidos. Podría haber una disminución del NUS y del hematócrito como resultado de la dilución a causa de la expansión del volumen del plasma. Un aumento en el volumen vascular se puede evidenciar mediante las venas del cuello distendidas, venas periféricas que se vacían lentamente, un pulso lleno y saltón, y un aumento en la presión venosa central. Cuando el líquido en exceso se acumula en los pulmones (es decir, cuando se presenta edema pulmonar), las personas refieren dificultad para respirar, crepitantes y tos productiva. En caso de un exceso de líquido grave puede haber ascitis y derrame pleural.

Diagnóstico y tratamiento

Por lo general, el diagnóstico de exceso de volumen de líquido se apoya en los antecedentes de factores que predisponen la retención de sodio y agua, aumento de peso y manifestaciones como edema y síntomas cardiovasculares que indican un volumen de LEC expandido.

El tratamiento del exceso de volumen de líquido se enfoca en proporcionar un balance más favorable entre entrada y salida de sodio y de agua. Con frecuencia se prescribe una dieta baja en sodio, como un medio para reducir los niveles de sodio y agua extracelulares. El tratamiento con diuréticos se emplea a menudo para aumentar la eliminación de sodio. Cuando hay necesidad de administración por vía intravenosa de líquido o transfusión de los componentes de la sangre, el procedimiento requiere vigilancia cuidadosa para evitar la sobrecarga de líquido.

Hiponatremia

La concentración normal de sodio en plasma varía de 135 mEq/l a 145 mEq/l (135 mmol/l a 145 mmol/l). Los valores de sodio en plasma reflejan la concentración de sodio expresado en miliequivalentes o milimoles por litro y no una cantidad absoluta. Puesto que el sodio y los aniones que lo acompañan totalizan del 90% al 95% de la osmolalidad del LEC, la osmolalidad sérica (intervalo normal: 275 mOsm/kg a 295 mOsm/kg) cambia por lo común con las modificaciones de la concentración de sodio en plasma.

La hiponatremia se refiere a que hay una concentración de sodio en plasma menor a 135 mEq/l (135 mmol/l). Es uno de los trastornos electrolíticos más comunes en los pacientes generales de un hospital y en la población externa, sobre todo en adultos mayores. Una cantidad de fenómenos relacionados con la edad hace que la población de adultos mayores sea más vulnerable a hiponatremia, sin olvidar un decremento en la función renal acompañada por limitaciones en la conservación del sodio. Aunque la población mayor mantiene la homeostasis del líquido corporal en la mayoría de las circunstancias, la capacidad para aguantar el estrés ambiental y el relacionado con fármacos, y enfermedades se vuelve progresivamente limitada.

Tipos y etiología

Debido a los efectos de las partículas osmóticamente activas, como la glucosa, la hiponatremia se presenta como un estado hipotónico o hipertónico.

La hiponatremia hipertónica (translocacional) es resultado de un desplazamiento osmótico del agua desde el compartimento del LIC al del LEC, como el que tiene lugar en la hiperglucemia (la corrección por hiperglucemia consiste en incrementar 1,6 mEq/l [1,6 mmol/l] en el sodio del plasma por cada 100 mg/dl [5,5 mmol/l]. En este caso, el sodio en el LEC se diluye cuando el agua se sale de las células, en respuesta a los efectos osmóticos de la concentración elevada de glucosa en sangre.

La hiponatremia hipotónica (por dilución), el tipo más común de hiponatremia, es causada por retención de agua. Se puede clasificar como hipovolémica, euvolémica o hipervolémica, con base en el volumen de líquido que acompaña al LEC. Debido a su efecto tanto en el sodio como en la eliminación de agua, el tratamiento con diuréticos ocasiona hiponatremia hipovolémica o euvolémica.

Hay hiponatremia hipotónica hipovolémica cuando se pierde agua junto con sodio, pero en menor grado. Entre las causas de hiponatremia hipovolémica están: sudoración excesiva en climas cálidos, en particular durante el ejercicio intenso, lo que hace que se pierdan sal y agua. La hiponatremia se presenta cuando el agua y no los líquidos que contienen electrolitos, se utiliza para reemplazar los líquidos perdidos al sudar. Otra causa potencial de hiponatremia hipovolémica es la pérdida de sodio desde el tubo digestivo a causa de frecuentes irrigaciones gastrointestinales con agua destilada. La pérdida de líquido isotónico, como la que tiene lugar cuando hay vómito o diarrea, no reduce los niveles de sodio plasmático, a menos que estas pérdidas sean reemplazadas con cantidades desproporcionadas de agua ingerida o administrada por vía parenteral. Las pérdidas de líquido gastrointestinal y la ingestión de fórmula diluida en exceso son causas comunes de hiponatremia aguda en lactantes y niños más grandes. La hiponatremia hipovolémica también es una complicación común de la insuficiencia corticosuprarrenal y se atribuye a la reducción de los niveles de aldosterona. La carencia de ésta aumenta las pérdidas renales de sodio y la insuficiencia de cortisol causa mayor liberación de HAD con retención de agua.

La hiponatremia hipotónica euvolémica o normovolémica es la retención de agua con dilución de sodio a la vez, que mantiene el volumen de LEC dentro de los valores normales. Por lo general, es resultado de SIHAD. El riesgo de hiponatremia normovolémica aumenta durante el período posoperatorio. Durante este tiempo, los niveles de HAD son con frecuencia altos, lo que causa un incremento en la reabsorción de agua por parte de los riñones. Casi siempre, estos niveles elevadosse resuelven en 72 h, pero pueden persistir hasta 5 días. La hiponatremia se vuelve exagerada cuando líquidos sin electrolitos (ej. glucosa al 5% en agua) se utilizan para reponer líquidos.

Hay hiponatremia hipervolémica hipotónica cuando la hiponatremia se acompaña de trastornos relacionados con edema, como insuficiencia cardíaca descompensada, enfermedad hepática e insuficiencia renal. Aunque el sodio total del cuerpo aumenta en la insuficiencia cardíaca, con frecuencia los barorreceptores detectan que el volumen circulante efectivo es insuficiente (es decir, llenado arterial insuficiente relativo), que deriva en niveles incrementados de HAD (secreción de HAD que no es osmótica).

El abuso del fármaco metilendioximetanfetamina (MDMA), también conocido como «éxtasis», causa síntomas neurológicos graves, como convulsiones, edema cerebral y herniación, debido a hiponatremia grave.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones de hiponatremia hipotónica están muy relacionadas con la dilución de sodio (tabla 39-6). La osmolalidad del suero es reducida, y la dilatación de las células se presenta debido al movimiento del agua desde el compartimento del LEC al del LIC. Las manifestaciones dependen de la rapidez de inicio y gravedad de la dilución de sodio. Los signos y síntomas pueden ser agudos (es decir, inicio en menos de 48 h), como en casos graves de intoxicación con agua, o más insidiosos en el inicio y menos graves, como en la hiponatremia crónica. Dado el movimiento del agua, la hiponatremia produce un incremento en el agua intracelular, causante de muchas de las manifestaciones clínicas del trastorno. El edema con fóvea es un signo de exceso intracelular de agua. Este fenómeno se demuestra presionando firmemente con el dedo sobre la superficie ósea del esternón durante 15 s a 30 s. Hay edema con fóvea si permanece una cavidad en la parte del esternón donde se aplicó la presión.

Calambres musculares, debilidad y fatiga reflejan los efectos de hiponatremia en la función del músculo esquelético y, con frecuencia, son signos tempranos de hiponatremia. Por lo general, estos efectos se detectan cuando la hiponatremia se presenta durante el ejercicio intenso en clima cálido. Podría haber manifestaciones gastrointestinales, como náuseas y vómito, calambres abdominales y diarrea.

Las células del cerebro y del sistema nervioso son las más afectadas por los aumentos en el agua intracelular. Entre los síntomas están apatía, letargo y cefalea, lo que puede avanzar a desorientación, confusión, debilidad motora y depresión de los reflejos tendinosos. Las convulsiones y el coma se presentan cuando los niveles de sodio en plasma llegan a concentraciones en extremo bajas. Estos efectos graves, causados por inflamación del cerebro, podrían ser irreversibles. Si la enfermedad avanza poco a poco, los signos y síntomas no se manifiestan sino hasta que los niveles de sodio se aproximan a 120 mEq/l (120 mmol/l) (es decir, hiponatremia grave). El término intoxicación con agua se utiliza a menudo para describir los efectos neurológicos de la hiponatremia hipotónica.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico de hiponatremia se basa en los informes de laboratorio sobre la concentración disminuida de sodio plasmático, osmolalidad de plasma y orina, y concentración de sodio en orina; valoración de la situación del volumen en la persona; presencia de trastornos que predisponen a la pérdida de sodio o a la retención de agua, y signos y síntomas que indican el trastorno.

El tratamiento de hiponatremia con exceso de agua se centra en la causa subyacente. Cuando la causa de hiponatremia es la intoxicación con agua, a veces basta con limitar el consumo de agua o suspender las medicaciones que contribuyen con el SIHAD. La administración de una solución salina por vía oral o por vía intravenosa sería necesaria cuando la hiponatremia se debe a insuficiencia de sodio. A menudo, la hiponatremia sintomática (ej. manifestaciones neurológicas) se trata con solución salina hipertónica y un diurético de asa, como furosemida, para aumentar la eliminación deagua. Esta combinación propicia la corrección de la concentración de sodio en plasma, a la vez que libra al cuerpo del exceso de agua. Los nuevos antagonistas específicos del receptor V2 de HAD a la acción antidiurética de HAD (acuaréticos) ofrecen un nuevo método terapéutico para tratar la hiponatremia euvolémica.

Existe interés en la rapidez con que se corrigen las concentraciones de sodio en plasma, sobre todo en personas con hiponatremia sintomática crónica. Las células, en particular las del cerebro, tienden a defenderse de los cambios en el volumen celular causados por modificaciones en la osmolalidad del LEC mediante el aumento o decremento de su concentración de osmolitos orgánicos. En el caso de intoxicación prolongada con agua, las células cerebrales reducen su concentración de osmolitos como un recurso para evitar que aumente el volumen celular. Se requieren varios días para que las células del cerebro repongan los osmolitos que perdieron durante la hiponatremia. Por consiguiente, el tratamiento que produzca cambios rápidos en la osmolalidad del suero podría causar un cambio impresionante en el volumen de las células cerebrales. Uno de los efectos conocidos del tratamiento rápido de hiponatremia es un trastorno desmielinizante osmótico llamado mielinólisis centroprotuberancial, que causa secuelas neurológicas graves y, a veces, la muerte. Esta complicación se presenta con mayor frecuencia en mujeres premenopáusicas y en personas con hipoxia.

Hipernatremia

Hipernatremia significa que hay una concentración de sodio en plasma superior a 145 mEq/l (145 mmol/l) y una osmolalidad sérica mayor de 295 mOsm/kg. Como el sodio es funcionalmente un soluto impermeable, contribuye a la tonicidad e induce el movimiento del agua a través de las membranas celulares. La hipernatremia se caracteriza por hipertonicidad del LEC y casi siempre causa deshidratación celular.

Causas

La hipernatremia representa un déficit de agua en relación con los depósitos de sodio del cuerpo. La causa puede ser una pérdida neta de agua o ganancia de sodio. La pérdida neta de agua se realiza a través de la orina, el tubo digestivo, pulmones o piel. Un defecto en la sed o la incapacidad para obtener o beber agua interfiere con el reemplazo de agua. La ingesta rápida o la infusión de sodio con tiempo insuficiente u oportunidad para la ingestión de agua originan una ganancia desproporcionada de sodio (tabla 39-7). Esto sucede en las personas con enfermedades críticas que presentan múltiples necesidades de reanimación con líquidos y equilibrio de electrolitos. De hecho, la hipernatremia es un factor de riesgo independiente muy relacionado con aumento de la mortalidad.

La hipernatremia casi siempre tiene lugar después de una pérdida de líquidos corporales con una concentración de sodio más baja de lo normal, de modo que se pierde más agua que sodio. Esto es resultado de pérdidas incrementadas desde las vías respiratorias durante fiebre o ejercicio extenuante, por diarrea acuosa, o cuando los alimentos osmóticamente activos que se administran por sonda se dan con cantidades insuficientes de agua. Con pérdida de agua pura, cada compartimento de líquido corporal pierde un porcentaje igual de su volumen. Puesto que casi una tercera parte de agua está en el compartimento del LEC, en comparación con las dos terceras partes del compartimento del LIC, más volumen de agua real se pierde del compartimento del LIC que del de LEC.

En general, la carencia de agua estimula la sed e incrementa el consumo de agua. Por tanto, es más probable que la hipernatremia se presente en lactantes y en personas que no pueden expresar que tienen sed o no pueden conseguir agua para beber. Con hipodipsia, o sed deteriorada, la necesidad de ingerir líquidos no activa la respuesta de la sed. La hipodipsia es en particular predominante entre los adultos mayores. Personas con DI pueden presentar hipernatremia cuando la sed está dañada o el acceso al agua es imposible.

La administración terapéutica de soluciones que contienen sodio también podría causar hipernatremia. En el caso de aborto terapéutico, se podría inyectar de manera inadvertida y por vía intravenosa solución salina hipertónica para instilación intraamniótica, lo que causaría hipernatremia. Rara vez se ingiere sal rápidamente, como sucede cuando se toman tabletas de sal en exceso o durante un casi ahogamiento en agua de mar.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones de hipernatremia causada por deshidratación son en gran medida las de pérdida de LEC y deshidratación celular (tabla 39-7). La gravedad de los signos y síntomas es mayor cuando el aumento en sodio plasmático es alto y se presenta con rapidez. El peso corporal disminuye de manera proporcional a la cantidad de agua que se ha perdido. Como el plasma sanguíneo es casi del 90% al 93% de agua, la concentración de elementos formes de la sangre y otros componentes de ésta aumentan cuando disminuye el agua del LEC.

La sed es un síntoma temprano de que falta agua, lo que sucede cuando las pérdidas de agua son iguales al 0,5% del agua corporal. El gasto urinario disminuye y la osmolalidad de la orina se incrementa debido a los mecanismos renales para conservar el agua. Con frecuencia, la temperatura corporal aumenta y la piel se calienta y enrojece. Disminuye el volumen vascular, el pulso se vuelve rápido y saltón, y baja la presión arterial. La hipernatremia causa un aumento en la osmolalidad del suero y, en consecuencia, el agua es extraída de las células corporales. Como resultado, la piel y las membranas mucosas se secan, y disminuyen la salivación y el lagrimeo. La boca se seca y se vuelve pegajosa, y la lengua se vuelve áspera y se fisura. Deglutir es difícil. Los tejidos subcutáneos adquieren una textura firme, como de caucho. Y lo más importante, el agua es extraída de las células del SNC, lo que ocasiona reflejos lentos, agitación, cefalea e inquietud. Si la hipernatremia avanza, pueden sobrevenir coma y convulsiones.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico de hipernatremia se basa en los antecedentes, descubrimientos en el examen físico que señalen deshidratación y los resultados de las pruebas de laboratorio. En el tratamiento de hipernatremia se incluyen medidas para tratar la causa subyacentedel trastorno y tratamiento para restaurar el líquido para atender la deshidratación concurrente. Los líquidos de reemplazo se pueden administrar por vía oral o intravenosa. Es preferible la primera. Hay soluciones que se administran por vía oral para reemplazar glucosa y electrolitos para atender lactantes con diarrea. Hace apenas poco tiempo, estas soluciones se usaban sólo al inicio de las enfermedades diarreicas, o bien como un primer paso para restablecer la ingestión por vía oral después del tratamiento de reemplazo parenteral. En la actualidad, estas soluciones se pueden comprar en las tiendas al menudeo y farmacias para el tratamiento de diarrea y otros trastornos deshidratantes en lactantes y niños pequeños.

Uno de los aspectos graves del déficit del volumen de líquido es la deshidratación de las células del cerebro y de los nervios. La osmolalidad sérica se debe corregir de manera lenta en casos de hipernatremia crónica. Si la hipernatremia se corrige demasiado rápido, antes de que los osmolitos hayan tenido la oportunidad de disiparse, el plasma se podría volver relativamente hipotónico con respecto a la osmolalidad de las células del cerebro. Cuando esto sucede, el agua se desplaza hacia dentro de las células cerebrales, lo que causa edema cerebral y daño neurológico potencialmente grave.