Trastornos de la Función Cardíaca

La enfermedad cardiovascular (ECV) es la principal causa de muerte en varones y mujeres en Estados Unidos. Debido a los avances económicos, estructuras sociales y demografía, los países con ingresos bajos y medios experimentan un aumento acelerado en al ECV, ya rebasan las enfermedades infecciosas. Se calcula que los costos directos e indirectos de la ECV tan sólo en Estados Unidos llegaron a 316 400 millones de dólares en 2010. Para reducir este incremento en la morbilidad, mortalidad y costo, pueden ser útiles las estrategias como las medidas de salud pública para la población, programas preventivos para los subgrupos de alto riesgo y la asignación de recursos para tratamientos de la ECV.

En un intento por enfocarse en los problemas cardíacos frecuentes que afectan a personas de todos los grupos de edad, este capítulo se organizó en 6 secciones: trastornos del pericardio, enfermedad arterial coronaria (EAC), miocardiopatías, trastornos infecciosos e inmunitarios del corazón, cardiopatía valvular y enfermedad cardíaca en lactantes y niños.

Conceptos clave

El pericardio aísla el corazón de otras estructuras torácicas, mantiene su posición en el tórax e impide que se llene demasiado.

Las 2 capas del pericardio están separadas por una película delgada de líquido seroso que impide la fricción entre las capas visceral y parietal del pericardio.

Los trastornos que causan inflamación del pericardio interfieren con las propiedades reductoras de la fricción del líquido pericárdico y causan dolor.

Los trastornos que aumentan el volumen de líquido en el saco pericárdico interfiere con el llenado cardíaco, por lo que reducen el gasto cardíaco.

El término enfermedad arterial coronaria se refiere a los trastornos del flujo sanguíneo miocárdico causados por placas ateroescleróticas coronarias estables o inestables.

Las placas ateroescleróticas inestables tienden a agrietarse o romperse, lo que induce la agregación plaquetaria y la posible formación de un trombo, lo que causa un espectro de síndromes coronarios agudos de gravedad ascendente, desde la angina inestable hasta el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y al infarto de miocardio con elevación del segmento ST.

Las placas ateroescleróticas estables causan obstrucción constante del flujo coronario con isquemia de miocardio durante períodos con aumento en las necesidades metabólicas, como en la angina estable.

Las válvulas cardíacas determinan la dirección del flujo sanguíneo por las cámaras cardíacas.

Los defectos cardíacos valvulares obstruyen el flujo sanguíneo (estenosis valvulares) o permiten el flujo retrógrado de la sangre (insuficiencia valvular).

Resumen

Trastornos del pericardio

El pericardio es un saco membranoso de 2 capas que aísla al corazón de otras estructuras torácicas, mantiene su posición en el tórax e impide que se llene demasiado; también ayuda a prevenir la infección.

Los trastornos del pericardio incluyen pericarditis aguda y crónica, derrame pericárdico con taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva con derrame. La principal amenaza de la enfermedad pericárdica es la compresión de las cámaras cardíacas.

La pericarditis aguda puede ser de origen infeccioso o puede ser resultado de enfermedades sistémicas. Se caracteriza por dolor torácico, cambios ECG y frote pericárdico. La pericarditis recurrente casi siempre se relaciona con trastornos autoinmunitarios y los síntomas pueden ser mínimos.

El derrame pericárdico, agudo o crónico, se refiere a la presencia de un exudado en la cavidad pericárdica. Puede aumentar la presión intracardíaca, comprimir al corazón e interferir con el retorno venoso al corazón. La cantidad de exudado, la rapidez con la que se acumula y la elasticidad del pericardio determinan el efecto del derrame en la función cardíaca.

El taponamiento cardíaco es la compresión del corazón por el exceso de líquido en el saco pericárdico que pone en peligro la vida. En la pericarditis constrictiva se desarrolla tejido cicatricial entre las capas visceral y parietal del pericardio seroso. Con el tiempo, este tejido se contrae e interfiere con el llenado cardíaco.

Enfermedad arterial coronaria

La enfermedad arterial coronaria (EAC) es un trastorno por disminución del flujo coronario, casi siempre a causa de ateroesclerosis.

La isquemia de miocardio se produce cuando existe disparidad entre el suministro y la demanda miocárdicos de oxígeno, y puede manifestarse como cardiopatía isquémica crónica o SCA.

Los métodos diagnósticos de la EAC incluyen ECG, prueba de esfuerzo, estudios de imágenes nucleares, TC, IRM y angiografía en el laboratorio de cateterismo cardíaco.

El SCA, que incluye AI/IMNEST e IMEST, se debe a múltiples procesos patológicos, como placas ateroescleróticas inestables, agregación plaquetaria y formación de trombo.

La angina inestable es una forma acelerada de angina en la que el dolor es más frecuente, más intenso y más prolongado que en la angina estable crónica.

El infarto de miocardio se refiere a la muerte isquémica del tejido miocárdico por obstrucción del flujo sanguíneo en las arterias coronarias a causa de la alteración de una placa y oclusión. El IMNEST y el IMEST difieren en términos de la extensión del daño miocárdico. Las complicaciones del IMEST incluyen arritmias que pueden ser mortales, insuficiencia cardíaca y shock cardiógeno, pericarditis, tromboembolia, ruptura de estructuras cardíacas y aneurismas ventriculares. Los métodos diagnósticos incluyen el empleo de vigilancia ECG y biomarcadores séricos.

Los objetivos terapéuticos se enfocan en restablecer el flujo sanguíneo miocárdico mediante la reperfusión rápida de la arteria coronaria ocluida; prevención de la extensión del coágulo mediante el consumo de ácido acetilsalicílico y otros antiplaquetarios y antitrombóticos; alivio del dolor, administración de oxígeno; y consumo de vasodilatadores (nitroglicerina) y bloqueadores β-adrenérgicos para reducir las demandas de trabajo cardíaco.

La cardiopatía isquémica crónica incluye angina crónica estable, isquemia de miocardio asintomática, angina variante (vasoespástica), dolor precordial con angiografía normal y miocardiopatía isquémica.

La angina crónica estable se produce por obstrucción ateroesclerótica fija, con dolor desencadenado por el aumento en la demanda de trabajo cardíaco y aliviado con el reposo.

La angina variante puede producirse por espasmos de las arterias cardíacas y otra forma de disfunción.

La isquemia de miocardio asintomática y la miocardiopatía isquémica ocurren sin síntomas de EAC.

Miocardiopatías

Las miocardiopatías conllevan causas mecánicas y eléctricas de disfunción miocárdica. En la actualidad se clasifican en miocardiopatías primarias y secundarias con base en el compromiso genético o de otro sistema orgánico.

Los síntomas de la mayoría de las miocardiopatías, ya sean primarias o secundarias, son los de la insuficiencia cardíaca y la MSC. Los tratamientos se enfocan en el control de los síntomas y la prevención de arritmias mortales.

Las miocardiopatías primarias son de tipo genético, mixto o adquirido. Las miocardiopatías genéticas incluyen MCH, miocardiopatía ventricular derechaarritmógena, miocardiopatía con ventrículo izquierdo no compactado, trastornos hereditarios en el sistema de conducción y conductopatías iónicas.

Las miocardiopatías mixtas, que incluyen MSC, son de origen genético y adquirido. Las miocardiopatías adquiridas son las que se producen por un proceso inflamatorio (ej. miocarditis), por estrés (pericarditis tako-tsubo) o embarazo (miocardiopatía periparto). En muchos casos se desconoce la causa y se denomina miocardiopatía idiopática.

Las miocardiopatías secundarias son enfermedades cardíacas en las que el compromiso miocárdico es parte de un trastorno sistémico generalizado (multiorgánico).

Incluyen miocardiopatías relacionadas con fármacos, diabetes mellitus, distrofia muscular, trastornos autoinmunitarios y fármacos terapéuticos para el cáncer (radiación y fármacos quimioterapéuticos).

Trastornos infecciosos e inmunitarios

La endocarditis infecciosa (EI) implica la invasión del endocardio por patógenos que producen lesiones vegetativas en la superficie endocárdica.

La organización laxa de estas lesiones permite que los organismos y los fragmentos de las lesiones se diseminen por la circulación sistémica.

Aunque varios organismos pueden causar el trastorno, los estafilococos ya se convirtieron en la principal causa de EI.

El tratamiento de la EI se enfoca en la identificación y eliminación del microorganismo causal, lo que minimiza los efectos cardíacos residuales, y en la corrección de los efectos patológicos de los émbolos.

La fiebre reumática (FR), relacionada con un antecedente de infección faríngea por EGA, es una causa importante de cardiopatía. Sus efectos más graves e incapacitantes se deben al compromiso de las válvulas cardíacas. Como no hay una prueba de laboratorio, signo o síntoma individual patognomónicos de la FR aguda, se utilizan los criterios de Jones para establecer el diagnóstico durante la fase aguda de la enfermedad. Las estrategias de prevención primaria y secundaria se enfocan en el tratamiento antibiótico apropiado.

Cardiopatía valvular

La disfunción de las válvulas cardíacas puede ser consecuencia de diversos trastornos, como defectos congénitos, traumatismo, cardiopatía isquémica, cambios degenerativos e inflamación. La endocarditis reumática es una causa frecuente.

Los efectos de la cardiopatía valvular se producen por trastornos en el flujo sanguíneo. Un defecto valvular estenótico es el que causa una reducción del flujo sanguíneo através de una válvula, lo que altera el vaciamiento y aumenta las demandas de trabajo de la cámara cardíaca que se vacía a través de la válvula afectada.

La insuficiencia valvular permite que el flujo sanguíneo continúe cuando la válvula se cierra. Las cardiopatías valvulares generan turbulencia en el flujo sanguíneo y a menudo se detectan en la auscultación cardíaca.

Enfermedad cardíaca en lactantes y niños

Los defectos cardíacos congénitos se originan durante el desarrollo cardíaco fetal, que ocurre durante las semanas 3 a 8 después de gestación y reflejan la etapa de desarrollo al momento del fenómeno causal.

Varios factores contribuyen al desarrollo de anomalías cardíacas congénitas: influencias genéticas y cromosómicas, virus y agentes ambientales como los fármacos y la radiación. A menudo se desconoce la causa exacta del defecto. Estas alteraciones son relativamente frecuentes y son la causa más frecuente de muerte vinculada con un defecto congénito.

La cardiopatía congénita puede carecer de efectos o puede afectar mucho la función del corazón. Algunos defectos crean un cortocircuito de sangre del lado derecho al izquierdo del corazón o del izquierdo al derecho. Los cortocircuitos de izquierda a derecha casi siempre aumentan el volumen del lado derecho del corazón y la circulación pulmonar; los cortocircuitos de derecha a izquierda trasladan sangre desoxigenada del lado derecho del corazón al izquierdo, lo que diluye el contenido de oxígeno que se expulsa a la circulación sistémica y causa cianosis. La dirección y la magnitud del cortocircuito dependen del tamaño y posición del defecto que conecta ambos lados del corazón y de la diferencia en la resistencia entre los 2 lados de la circulación. La cardiopatía congénita a menudo se clasifica en defectos que causan cianosis y los que producen poca o ninguna cianosis. Según la gravedad del defecto, la anomalía congénita es susceptible al tratamiento médico o quirúrgico. En los niños con defectos graves a menudo están indicados ambos tipos de tratamiento.

La enfermedad de Kawasaki es un trastorno febril agudo de niños pequeños que afecta la piel, cerebro, ojos, articulaciones, hígado, ganglios linfáticos y el corazón. La enfermedad puede generar aneurismas en las arterias coronarias y es la causa más frecuente de cardiopatía adquirida en los niños pequeños.