01. Trastornos del pericardio

El pericardio, a veces llamado saco pericárdico, es una membrana serosa de doble capa que aísla el corazón de otras estructuras torácicas, mantiene su posición en el tórax, previene que se llene en demasía y sirve como barrera contra la infección. El pericardio tiene 2 capas: una capa interna delgada, el pericardio visceral, que se adhiere al epicardio; y una capa fibrosa externa, el pericardio parietal, que se une a los grandes vasos que entran y salen del corazón, al esternón y al diafragma.

Estas 2 capas del pericardio están separadas por un espacio potencial, la cavidad pericárdica, que contiene cerca de 50 ml de líquido seroso. Este líquido actúa como lubricante que previene la fricción cuando el corazón se contrae y se relaja. Aunque el pericardio tiene poco suministro sanguíneo, está bien inervado y su inflamación causa dolor intenso.

El pericardio está sujeto a muchos de los procesos patológicos (ej. trastornos congénitos, infecciones, traumatismos, mecanismos inmunitarios y enfermedad neoplásica) que afectan a otras estructuras del cuerpo. Los trastornos pericárdicos a menudo se relacionan o derivan de otra enfermedad del corazón o estructuras circundantes (recuadro 32-1).

Recuadro 32-1. Clasificación de los trastornos pericárdicos:

Inflamación. Pericarditis inflamatoria aguda:

1. Infecciosa
   • Viral (echovirus, virus Coxsackie y otros). Bacteriana (ej. tuberculosis, estafilococos, estreptococos).
   • Micótica.
2. Trastornos inmunitarios y del colágeno
   • Fiebre reumática.
   • Artritis reumatoide.
   • Lupus eritematoso sistémico.
3. Trastornos metabólicos
   • Uremia y diálisis.
   • Mixedema.
4. Isquemia y lesión tisular
   • Infarto de miocardio.
   • Cirugía cardíaca.
   • Traumatismo torácico.
5. Agentes físicos y químicos
   • Radioterapia.
   • Reacciones adversas a fármacos como hidralazina, procainamida y anticoagulantes.
   • Pericarditis inflamatoria crónica.
   • Puede relacionarse con la mayoría de los agentes que producen una respuesta inflamatoria.

Enfermedad neoplásica:

1. Primaria.
2. Secundaria (ej. carcinoma pulmonar o mamario, linfoma).

Trastornos congénitos:

1. Ausencia completa o parcial del pericardio.
2. Quistes pericárdicos congénitos.

Pericarditis aguda

La pericarditis es un proceso inflamatorio del pericardio. La pericarditis aguda, definida por signos y síntomas causados por la inflamación pericárdica con evolución menor de 2 semanas, puede presentarse como una enfermedad aislada o como resultado de la enfermedad sistémica. Las infecciones virales (sobre todo las infecciones con virus Coxsackie y echovirus) son la causa más frecuente de pericarditis y quizá sean el origen en muchos de los casos clasificados como idiopáticos.

Otras causas de pericarditis aguda incluyen infecciones bacterianas o micobacterianas, enfermedades del tejido conectivo (ej. lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide), uremia, cirugía cardíaca, invasión neoplásica del pericardio, radiación, traumatismo, toxicidad farmacológica y procesos inflamatorios contiguos del miocardio o pulmón.

Como otros trastornos inflamatorios, la pericarditis aguda a menudo se relaciona con aumento en la permeabilidad capilar. Los capilares que irrigan el pericardio seroso se vuelven permeables, permiten la salida de proteínas plasmáticas, incluido el fibrinógeno, hacia el espacio pericárdico.

Esto causa un exudado de tipo y cantidad variables, según el agente causal. La pericarditis aguda a menudo se relaciona con un exudado fibrinoso (contiene fibrina) (figura 32-1), que se cura por resolución o progresa hasta la formación de tejido cicatricial y adherencias entre las capas del pericardio seroso. La inflamación también puede afectar de miocardio superficial y la pleura adyacente.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones de la pericarditis aguda incluyen una tríada de dolor torácico, frote pericárdico y cambios electrocardiográficos (ECG). Los hallazgos clínicos varían según el agente causal. Casi todas las personas con pericarditis aguda tienen dolor torácico. Por lo general, el dolor es de inicio súbito y de tipo agudo, se localiza en el área precordial y puede irradiarse al cuello, espalda, abdomen o costado. El dolor en la cresta escapular puede ser resultado de la irritación del nerviofrénico. Por lo general, el dolor se intensifica con la respiración profunda, tos, deglución y cambios posturales a causa de las variaciones en el retorno venoso y el llenado cardíaco. El paciente a menudo encuentra alivio sentado e inclinado al frente. Es importante distinguir el dolor torácico de la pericarditis del causado por infarto de miocardio agudo o embolia pulmonar.

Diagnóstico

El diagnóstico de la pericarditis aguda se basa en las manifestaciones clínicas, ECG, radiografía torácica y ecocardiografía. El frote pericárdico, a menudo descrito como agudo o chirriante, se debe al roce y fricción entre las superficies pericárdicas inflamadas. Por lo general, el frote se describe con 3 componentes que corresponden a la sístole auricular, sístole ventricular y llenado rápido del ventrículo. Como se debe al roce de las superficies pericárdicas inflamadas, es improbable que los derrames voluminosos causen el frote. Salvo en la pericarditis urémica, los cambios ECG en la pericarditis casi siempre evolucionan por 4 etapas progresivas: elevaciones difusas del segmento ST y depresión del segmento PR; normalización de los segmentos ST y PR; inversiones diseminadas de la onda T; y normalización de las ondas T. Además puede haber marcadores de laboratorio de la inflamación sistémica, como el aumento en el conteo leucocítico, aumento de la velocidad de eritrosedimentación (VES) y elevación de la proteína C reactiva (PCR). No en todos los casos aumenta la PCR. Sin embargo, puede emplearse para vigilar la actividad de la enfermedad y la duración del tratamiento necesario.

Tratamiento

La pericarditis idiopática aguda a menudo se autolimita y se presume que es de origen viral. Por lo general, los síntomas se corrigen con antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Puede agregarse colchicina al régimen terapéutico, también se ha observado que beneficia a las personas con respuesta lenta a los AINE. La colchicina tiene efectos antiinflamatorios porque impide la polimerización de los microtúbulos, lo que causa inhibición de la migración leucocítica y la fagocitosis. En caso de infección, se prescriben antibióticos específicos para el agente causal. Pueden utilizarse corticoesteroides en personas con enfermedad del tejido conectivo o pericarditis sintomática grave que no responde a los AINE y la colchicina. Si es posible, los corticoesteroides deben evitarse porque su empleo se relaciona con un mayor número de recurrencias si la causa no es autoinmunitaria. Sin embargo, si no es posible evitarlos, sólo debe administrarse un curso corto de corticoesteroides.

La pericarditis recidivante ocurre hasta en el 30% de los pacientes con pericarditis aguda que responden de manera satisfactoria al tratamiento. Una minoría de estas personas desarrolla episodios recurrentes de dolor pericárdico, que a veces puede ser crónico y debilitante. El proceso a menudo se relaciona con trastornos autoinmunitarios, como lupus eritematoso, artritis reumatoide, esclerodermia y mixedema, pero también puede ocurrir después de pericarditis viral. El tratamiento incluye antiinflamatorios como los AINE al principio y luego con colchicina. Si la recurrencia continúa, está indicada la profilaxis con colchicina. Si ésta resulta intolerable, puede iniciarse un corticoesteroide en dosis baja.

Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco

El derrame pericárdico es la acumulación de líquido en la cavidad pericárdica, casi siempre como resultado de un proceso inflamatorio o infeccioso. También puede ser consecuencia de neoplasias, cirugía cardíaca, traumatismo, ruptura cardíaca por infarto de miocardio y aneurisma disecante de la aorta. La cavidad pericárdica tiene poca reserva de volumen. La relación presiónvolumen entre los volúmenes pericárdico y cardíaco normales puede alterarse mucho con una pequeña cantidad de líquido una vez que se alcanzan niveles críticos de derrame. Como las cámaras derechas del corazón se llenan con presiones inferiores a las del lado izquierdo, los aumentos en la presión casi siempre se reflejan en los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha antes de igualarse.

Patogénesis

La cantidad de líquido, la rapidez con la que se acumula y la elasticidad del pericardio determinan el efecto del derrame en la función cardíaca. Los derrames pericárdicos pequeños pueden mantenerse asintomáticos o causar manifestaciones clínicas. Un derrame, incluso grande, que se desarrolla despacio puede causar pocos o ningún síntoma, siempre que el pericardio pueda estirarse y evite la compresión del corazón. Sin embargo, la acumulación súbita, incluso de 200 ml, puede elevar la presión intracardíaca hasta niveles que limitan mucho el retorno venoso al corazón. Los síntomas de compresión cardíaca también pueden aparecer con pequeñas acumulaciones de líquido si el pericardio está engrosado por tejido cicatricial o por infiltración neoplásica.

El derrame pericárdico puede producir un trastorno llamado taponamiento cardíaco, en el que el corazón se comprime por la acumulación de líquido, pus o sangre en el saco pericárdico. Este trastorno que pone en peligro la vida puede ser consecuencia de infecciones, neoplasias y hemorragia. El taponamiento cardíaco eleva la presión intracardíaca, lo que limita cada vez más el llenado diastólico ventricular, con descenso del volumen por latido y el gasto cardíaco. La gravedad del trastorno depende de la cantidad de líquido y la frecuencia con el que se acumule.

La acumulación significativa de líquido en el pericardio induce aumento en la estimulación adrenérgica, lo que causa taquicardia y aumento de la contractilidad cardíaca. Se incrementa la presión venosa central, hay distensión venosa yugular, se reduce la presión arterial sistólica, la presión del pulso se estrecha y aparecen los signos de shock circulatorio. Es probable que los ruidos cardíacos se amortigüen por los efectos aislantes del líquido pericárdico y por la hipofunción cardíaca. Las personas con taponamiento cardíaco de desarrollo lento casi siempre se encuentran graves, pero no al extremo que se observa en los que tienen taponamiento de desarrollo rápido.

Diagnóstico

Un hallazgo diagnóstico clave es el pulso paradójico, o exageración de la variación normal en el volumen del pulso con la respiración. En condiciones normales, el descenso de la presión intratorácica que ocurre durante la inspiración acelera el flujo venoso, lo que aumenta el llenado auricular y ventricular derechos. Esto hace que el tabique interventricular se abombe hacia la izquierda y reduzca un ligero descenso del llenado ventricular, el volumen por latido y la presión arterialsistólica. En el taponamiento cardíaco, el ventrículo izquierdo (VI) está comprimido desde dentro por el desplazamiento del tabique interventricular y desde fuera por el líquido en el pericardio (figura 32-2). Esto produce un marcado descenso en el llenado ventricular izquierdo y en el volumen por latido ventricular izquierdo, a menudo menos de un latido después del inicio de la inspiración.

El pulso paradójico puede identificarse por palpación, esfigmomanometría con manguito o mediante la vigilancia de la presión arterial. En caso de pulso paradójico, el pulso palpado en la arteria carótida o la femoral se debilita o desaparece durante la inspiración y se fortalece durante la espiración. La palpación sólo permite una estimación general de la magnitud del pulso paradójico. Se obtiene una valoración más sensible cuando se emplea el manguito para medir la presión arterial a fin de comparar los ruidos de Korotkoff durante la inspiración y la espiración, un descenso mayor de 10 mm Hg en la presión sistólica durante la inspiración sugiere taponamiento. La vigilancia de la presión arterial permite visualizar la onda de presión arterial y medir la caída de la presión durante la inspiración.

La ecocardiografía es un método rápido, exacto y muy utilizado para evaluar el derrame pericárdico. La ECG a menudo revela cambios inespecíficos en la onda T y voltaje bajo de QRS. Por lo general, en la radiografía torácica sólo es posible detectar los derrames moderados a grandes.

Tratamiento

El tratamiento de los derrames pericárdicos depende de la progresión a taponamiento cardíaco. En los derrames pericárdicos pequeños o cuando el taponamiento cardíaco es leve, los AINE, colchicina o corticoesteroides pueden minimizar la acumulación de líquido. El tratamiento inicial de elección es la pericardiocentesis, o extracción de líquido del saco pericárdico, a menudo con ayuda ecocardiográfica. La pericardiocentesis cerrada, que se realiza con una aguja introducida a través de la pared torácica, puede ser una medida urgente que salve la vida en el taponamiento cardíaco grave.

La pericardiocentesis abierta puede emplearse para los derrames recurrentes o loculados (o sea, los confinados a uno o más sacos en el espacio pericárdico); durante este procedimiento puede realizarse una biopsia y crear una ventana pericárdica. Puede recurrirse a la aspiración y análisis de laboratoriodel líquido pericárdico para identificar el agente causal.

Pericarditis constrictiva

En la pericarditis constrictiva se desarrolla tejido cicatricial fibroso y calcificado entre las capas visceral y parietal del pericardio seroso. Con el tiempo, el tejido cicatricial se contrae e interfiere con el llenado diastólico del corazón, momento en el cual el gasto cardíaco y la reserva cardíaca se vuelven fijos. La igualación de las presiones telediastólicas en las 4 cámaras cardíacas es la característica fisiopatológica de la pericarditis constrictiva.

La pericarditis constrictiva con derrame, una combinación de taponamiento por derrame y constricción, es un síndrome que se desarrolla en una cantidad sustancial de personas con enfermedad pericárdica. Como ocurre más a menudo durante la enfermedad pericárdica de evolución subaguda o crónica, lo más probable es que se deba a la transición de la pericarditis aguda con derrame pericárdico a la pericarditis constrictiva. Casi siempre se detecta cuando los parámetros hemodinámicos no se estabilizan después de la pericardiocentesis. Las causas son múltiples, pero la más frecuente es idiopática, con excepción de los posibles casos secundarios a una neoplasia maligna, radiación y tuberculosis. Las personas con este trastorno casi siempre requieren pericardiectomía.

Etiología y manifestaciones clínicas

Las causas usuales de la pericarditis constrictiva son la inflamación prolongada por radiación mediastínica, cirugía cardíaca o infección. La ascitis es un hallazgo temprano prominente y puede acompañarse de edema pedio, disnea de esfuerzo y fatiga. Las venas yugulares están distendidas. EL signo de Kussmaul es la distensión de las venas yugulares durante la inspiración causada por la incapacidad de la aurícula derecha, encerrada en el pericardio rígido, para adaptarse al aumento del retorno venoso que ocurre durante la inspiración. En la etapa final de la pericarditis constrictiva se desarrollan intolerancia al ejercicio, atrofia muscular y pérdida de peso.

Diagnostico

La radiografía torácica, y la ecocardiografía Doppler y transesofágica son útiles para establecer el diagnóstico de pericarditis constrictiva. La ecocardiografía Doppler y el cateterismo cardíaco son muy útiles para diferenciar la pericarditis constrictiva de la miocardiopatía restrictiva, igual que la tomografía computarizada (TC) y la imagen por resonancia magnética (IRM). En la pericarditis constrictiva crónica, el tratamiento de elección a menudo es la extirpación o resección quirúrgica del pericardio (pericardiectomía).