01. Manifestaciones comunes de los trastornos gastrointestinales: anorexia, náuseas y vómito
Anorexia, náuseas y vómito son respuestas fisiológicas comunes a muchos de los trastornos GI. Estas respuestas son protectoras a tal grado, que señalan la presencia de enfermedad y, en el caso del vómito, eliminan a los agentes nocivos del tubo GI. Sin embargo, también pueden contribuir al compromiso de la ingesta o la pérdida de fluidos y nutrimentos.
Anorexia
La anorexia representa una pérdida del apetito. Varios factores influyen sobre éste. Uno es el hambre, que se estimula a partir de las contracciones del estómago vacío. El hipotálamo y otros centros asociados en el cerebro regulan el apetito o el deseo de consumir alimentos. El olfato desempeña un papel clave, como lo evidencia el hecho de que el apetito puede estimularse o suprimirse mediante el olor de la comida. La pérdida del apetito se relaciona con factores emocionales, como el temor, la depresión, la frustración y la ansiedad. Muchos fármacos y condiciones patológicas pueden inducir anorexia. Por ejemplo, en la uremia la acumulación de desechos nitrogenados en la sangre contribuye al desarrollo de anorexia que, por lo regular, precede a las náuseas; la mayor parte de las condiciones que inducen náuseas y vómito también generan anorexia.
Náuseas
Las náuseas son sensaciones subjetivas mal definidas y desagradables. Son sensaciones conscientes que derivan de la estimulación del centro del vómito en el bulbo raquídeo, que con frecuencia preceden o acompañan al vómito. Las náuseas suelen ir precedidas de anorexia y estímulos como los alimentos y fármacos que inducen anorexia cuando se utilizan en dosis bajas suelen provocar náuseas, si se reciben en mayor cantidad. Una causa frecuente de náuseas, es la distensión del duodeno o de la porción proximal del intestino delgado. Las náuseas con frecuencia se acompañan de manifestaciones del sistema nervioso autónomo (SNA), como sialorrea acuosa y vasoconstricción con palidez, diaforesis y taquicardia. También pueden actuar como una señal de alerta temprana de un proceso patológico.
Arqueo y vómito
El arqueo consiste en movimientos rítmicos espasmódicos del diafragma, la pared torácica y los músculos abdominales. Suele preceder o alternar con los períodos de vómito. El vómito, o la emesis, es el proceso súbito y forzado de expulsión por vía oral de los contenidos del estómago. Con frecuencia está precedido por náuseas. El contenido que se expulsa se denomina vómito. Como mecanismo protector fisiológico básico, el vómito limita la posibilidad de daño generado por agentes nocivos ingeridos mediante el vaciamiento del contenido del estómago y de porciones del intestino delgado. Las náuseas y el vómito pueden representar una respuesta de todo el cuerpo al tratamiento farmacológico, lo que incluye sobredosificación, efectos acumulativos, toxicidad y efectos colaterales.
El vómito implica a 2 centros medulares distintos, el centro del vómito y la zona quimiorreceptora desencadenante. Se cree que el acto de vomitar es un reflejo que se integra en el centro del vómito, ubicado en la porción dorsal de la formación reticular del bulbo raquídeo, cerca de los núcleos sensoriales del vago (figura 45-1). La zona quimiorreceptora desencadenante se localiza en un área pequeña del piso del cuarto ventrículo, donde se encuentra expuesta tanto a la sangre como al líquido cefalorraquídeo. Se piensa que media los efectos eméticos de los fármacos y las toxinas que se transportan mediante la sangre.
El acto de vomitar consiste en la realización de una inspiración profunda, el cierre de las vías respiratorias, la generación de una contracción fuerte y forzada del diafragma y los músculos abdominales, y una relajación del esfínter gastroesofágico. La respiración cesa durante este acto. El vómito puede ir acompañado por mareo, sensación de inestabilidad, disminución de la presión arterial y bradicardia.
El centro del vómito recibe impulsos provenientes del tubo GI y otros órganos; de la corteza cerebral, del aparato vestibular, responsable de la cinetosis, y de la zona quimiorreceptora desencadenante, que se activa por la acción de muchos fármacos y toxinas endógenas y exógenas (figura 45-1). La hipoxia ejerce un efecto directo sobre el centro del vómito para generar náuseas y vómito. Este efecto quizá explique el vómito que se presenta durante los períodos de disminución del gasto cardíaco, el shock, la hipoxia ambiental y la isquemia cerebral por incremento de la presión intracraneal. La inflamación de cualquiera de los órganos intraabdominales, hígado, vesícula biliar o las vías urinarias entre éstos, puede inducir vómito debido a la estimulación de las vías aferentes viscerales que se comunican con el centro del vómito. La distensión o la irritación del tubo GI también producen vómito mediante la estimulación de las neuronas aferentes viscerales.
Varios neurotransmisores y subtipos de receptores se encuentran implicados como mediadores en las náuseas y el vómito. Dopamina, serotonina y receptores opioides se identifican en el tubo GI, así como en el centro del vómito y la zona quimiorreceptora desencadenante. Los antagonistas de la dopamina, como la procloroperazina, deprimen la emesis causada por la estimulación de la zona quimiorreceptora. Se cree que la serotonina participa en las náuseas y la emesis relacionadas con la quimioterapia y la radioterapia para el cáncer. Los antagonistas de la serotonina (ej. granisetrón y ondansetrón) son efectivos para el manejo de las náuseas y el vómito vinculados con estos estímulos.
La cinetosis parece ser una respuesta del sistema nervioso central (SNC) a los estímulos vestibulares. En el centro vestibular existen receptores para noradrenalina y acetilcolina. Se cree que los receptores de esta última median los impulsos responsables de la excitación del centro del vómito. Los receptores de noradrenalina pudieran tener un efecto estabilizador que se resiste a la cinetosis.
Muchos de los medicamentos utilizados para la cinetosis (ej. dimenhidrinato) tienen un efecto anticolinérgico potente en el SNC y actúan sobre los receptores en el centro del vómito y en áreas relacionadas con el sistema vestibular.