03. Trastornos de la vesícula biliar y del páncreas exocrino
Trastornos de la vesícula biliar y los conductos biliares extrahepáticos
El sistema hepatobiliar está conformado por la vesícula biliar; los conductos hepáticos izquierdo y derecho, que se unen para constituir el conducto hepático común; el conducto cístico, que se extiende hacia la vesícula biliar, y el conducto biliar común, o colédoco, compuesto por la unión del conducto hepático común y el conducto cístico (figura 46-17).
El conducto biliar común desciende por detrás de la primera porción del duodeno, donde entra en contacto con el conducto pancreático principal. Estos conductos se unen para conformar el ámpula hepatopancreática. El músculo circular que se ubica en torno al extremo distal del conducto biliar común se engrosa para constituir un esfínter para esa estructura.
La vesícula biliar es un saco muscular distensible y con forma de pera que se aloja en la cara inferior del hígado. Tiene una capa serosa peritoneal externa, una capa intermedia de músculo liso y una capa mucosa interna que tiene continuidad con el recubrimiento del conducto biliar. La función de la vesícula es almacenar y concentrar la bilis. La bilis contiene sales biliares, colesterol, bilirrubina, lecitina, ácidos grasos, agua y los electrolitos que por lo regular se encuentran en el plasma. El colesterol de la bilis carece de función conocida. Se asume que es un producto colateral de la formación de sales biliares, y su presencia se vincula con la función de excreción de la bilis. Por común insoluble en agua, el colesterol se vuelve soluble por la acción de las sales biliares y la lecitina, que se combinan con él para formar micelios. En la vesícula biliar, el agua y los electrolitos se absorben a partir de la bilis hepática, lo que hace que la bilis se concentre. Dado que ni la lecitina ni las sales biliares se absorben en la vesícula biliar, se concentran a la par del colesterol; de esta manera, se conserva la solubilidad del colesterol.
El ingreso del alimento al intestino hace que la vesícula biliar se contraiga y que el esfínter del conducto biliar común se relaje, de tal manera que la bilis almacenada en la vesícula se desplaza hacia el duodeno. El estímulo para la contracción de la vesícula biliar es sobre todo hormonal. Los productos de la digestión de los alimentos, en especial los lípidos, estimulan la liberación de la hormona gastrointestinal colecistocinina a partir de la mucosa del duodeno, que provee un estímulo intenso para la contracción de la vesícula biliar. El papel de otras hormonas gastrointestinales en la liberación de la bilis se conoce con menos claridad.
La presión en el conducto biliar común es responsable en gran medida de regular el paso de la bilis hacia el intestino. En condiciones normales, la vesícula biliar regula esta presión. Colecta y almacena la bilis al tiempo que se relaja y la presión en el conducto biliar común disminuye, y luego vacía la bilis al intestino cuando se contrae, lo que genera un aumento de la presión en el conducto biliar común. Tras la extirpación quirúrgica de la vesícula biliar, la presión en el conducto biliar común se modifica y hace que la estructura se dilate. Los esfínteres del conducto biliar común regulan entonces el flujo biliar.
Dos trastornos frecuentes del sistema biliar son la colelitiasis (es decir, formación de litos vesiculares) y la inflamación de la vesícula biliar (colecistitis) o del conducto biliar común (colangitis). En las poblaciones occidentales adultas, el 15% de las personas presenta litiasis vesicular. En ambas circunstancias, la hipersecreción del colesterol biliar parece desempeñar un papel importante.
Colelitiasis
La colelitiasis o litiasis vesicular se debe a la precipitación de sustancias que contiene la bilis, de manera primordial colesterol y bilirrubina. Alrededor del 80% de los litos vesiculares se encuentra conformado por colesterol; el otro 20% lo integran litos de pigmento negro o pardo, compuestos por glucoproteínas de mucina y sales de calcio. Muchos litos tienen composición mixta. En la figura 46-18 se muestra una vesícula biliar con numerosos litos de colesterol.
Dos factores principales contribuyen a la formación de los litos vesiculares: las anomalías de la composición de la bilis (en particular, aumento del colesterol) y la estasia biliar. La formación de los litos de colesterol se asocia con la obesidad, y se presenta con más frecuencia en mujeres, en particular en aquéllas que han tenido embarazos múltiples o están tomando anticonceptivos orales.
Todos estos factores hacen que el hígado excrete más colesterol a la bilis. Los estrógenos reducen la síntesis de ácidos biliares en las mujeres. Se cree que el lodo biliar (mucoproteína espesa en la vesícula biliar con cristales diminutos de colesterol atrapados) es el precursor de los litos vesiculares. El lodo se observa a menudo durante el embarazo, los estados de inanición y la pérdida ponderal rápida. Los medicamentos que reducen las concentraciones de colesterol en el suero, como el clofibrato, también generan un aumento en la excreción del colesterol a la bilis.
Los trastornos por malabsorción que derivan de la enfermedad ileal o la cirugía de puenteo intestinal, por ejemplo, tienden a interferir con la absorción de las sales biliares, necesarias para mantener la solubilidad del colesterol. La inflamación de la vesícula biliar altera las características de absorción de la capa mucosa, lo que propicia que se presente una absorción excesiva de agua y sales biliares. Los litos vesiculares de colesterol son en extremo frecuentes entre los indios americanos, los indios chilenos y los chilenos, lo que sugiere que algún componente genético pudiera desempeñar un papel en laformación de los litos vesiculares. Los litos pigmentarios que contienen bilirrubina se identifican en personas con enfermedad hemolítica (ej. enfermedad de células falciformes) y cirrosis hepática.
Manifestaciones clínicas
Muchas personas con litos vesiculares carecen de síntomas. Los litos vesiculares inducen síntomas cuando obstruyen el flujo biliar o inducen inflamación. Los litos pequeños (es decir, <8 mm de diámetro) pasan hacia el conducto biliar común, y generan síntomas dispépticos y cólico biliar. Los litos más grandes tienen más probabilidad de obstruir el flujo e inducir ictericia. El dolor del cólico biliar suele ubicarse en el cuadrante superior derecho o en el área epigástrica, y puede referirse en la región superior de la espalda, el hombro derecho o la región interescapular. Por lo general, el dolor es de inicio abrupto, se incrementa de manera constante en intensidad, persiste entre 30 min y 5 h, y va seguido por una sensación de dolor en el cuadrante superior derecho.
Colecistitis aguda y crónica
La colecistitis aguda es una inflamación aguda de la vesícu la biliar, por lo regular secundaria a la obstrucción de la vía de salida de la vesícula. La mayoría de los casos de colecistitis aguda (del 85% al 90%) se relaciona con la presencia de litos vesiculares (colecistitis litiásica). El resto (colecistitis acalculosa), con septicemia, traumatismo grave o infección de la vesícula biliar. Existe la teoría de que la obstrucción del conducto cístico por un lito vesicular origina la liberación de fosfolipasa a partir del epitelio de la vesícula biliar. A su vez, esta enzima puede hidrolizar la lecitina y liberar lisolecitina, una toxina con actividad contra la membrana. Al mismo tiempo, la disrupción del recubrimiento mucoso protector normal del epitelio deja a las células de la mucosa vulnerables al daño, debido a la acción detergente de las sales biliares concentradas. La colecistitis acalculosa aguda se desarrolla sin causa aparente en el 50% de los casos; el traumatismo, las quemaduras, el lodo biliar y la vasculitis son algunos de los posibles factores etiológicos. La colecistitis acalculosa aguda puede evolucionar con rapidez a gangrena y perforación, puesto que el proceso parece implicar un infarto transmural, más que cambios inflamatorios relacionados con la litiasis.
La colecistitis crónica se origina a partir de episodios repetidos de colecistitis aguda o irritación crónica de la vesícula biliar por la presencia de litos. Se caracteriza por grados variables de inflamación crónica. Casi siempre existen litos vesiculares. La colelitiasis con colecistitis crónica puede relacionarse con exacerbaciones agudas de inflamación de la vesícula biliar, coledocolitiasis, pancreatitis y, rara vez, carcinoma de la vesícula biliar.
Manifestaciones clínicas
Las personas con colecistitis aguda suelen experimentar dolor de inicio agudo en el cuadrante superior derecho o el epigastrio, muchas veces acompañado de febrícula, anorexia, náuseas y vómito. Mientras que el cólico biliar por obstrucción del conducto cístico es transitorio, en la colecistitis aguda el dolor es persistente. Las personas con colecistitis litiásica suelen haber experimentado episodios previos de dolor biliar, aunque esto no siempre sucede. El dolor puede aparecer en forma sorpresiva, y determinar una urgencia quirúrgica. En ausencia de atención médica, la crisis suele ceder en un período que va de 7 a 10 días. En personas que se recuperan, la recurrencia es frecuente.
El inicio de la colecistitis acalculosa tiende a ser más insidioso debido a que a sus manifestaciones se sobreponen a las condiciones subyacentes precipitantes de la crisis. En personas con enfermedad grave resulta crucial el reconocimiento temprano, puesto que la tardanza para el tratamiento puede poner en riesgo la vida. Las personas con colecistitis aguda a menudo presentan elevación en el conteo leucocitario, y muestran aumentos leves de ATS, ATL, fosfatasa alcalina y bilirrubina.Las manifestaciones de la colecistitis crónica son más vagas que las de la colecistitis aguda.
Puede existir intolerancia a los alimentos grasosos, aerofagia y otras indicaciones de malestar. Al presentarse obstrucción al flujo biliar, derivada de los litos vesicales, con frecuencia se observan episodios de dolor crónico. La vesícula biliar, que en la colecistitis crónica suele contener litos, puede experimentar aumento o disminución de volumen, o tener tamaño normal.
Diagnóstico y tratamiento
Las técnicas que se utilizan para el diagnóstico de la enfermedad de la vesícula biliar incluyen ecografía, centelleografía vesicular (gammagrafía nuclear) y estudios de TC. La ecografía se usa en forma amplia para este propósito y ha sustituido en gran medida a la colecistografía oral en la mayoría de los centros médicos. Puede detectar litos de hasta 1 cm a 2 cm, y su precisión general para la detección de la enfermedad vesicular es alta. Además de los litos, la ecografía puede detectar el engrosamiento de la pared, que revela inflamación. También permite descartar otras causas de dolor en el cuadrante superior derecho, como los tumores.
La centelleografía vesicular, también denominada gammagrafía vesicular, depende de la capacidad del hígado para extraer un radionúclido que se inyecta con rapidez, el tecnesio 99m, unido a un ácido iminodiacético, que se excreta hacia los conductos biliares. Se obtienen imágenes seriadas en pocos minutos tras la inyección del marcador, y cada 10 min a 15 min durante la siguiente hora. La gammagrafía vesicular es muy preciso para la detección de la colecistitis aguda. Si bien la TC no es tan precisa como la ecografía para detectar los litos biliares, puede revelar el engrosamiento de la pared vesicular o la presencia de líquido pericolecístico relacionado con la colecistitis aguda.
La enfermedad de la vesícula biliar suele tratarse mediante la extirpación del órgano. La vesícula biliar almacena y concentra la bilis y, por lo regular, su extirpación no interfiere con la digestión. La colecistectomía laparoscópica se ha convertido en el tratamiento de elección para la enfermedad vesicular sintomática. El procedimiento implica la inserción de un laparoscopio a través de una incisión pequeña cerca del ombligo, mientras que los instrumentos quirúrgicos se introducen por varias heridas realizadas con bisturí en el hemiabdomen superior. Aunque esta opción implica más tiempo que el antiguo procedimiento quirúrgico abierto, suele necesitar sólo una noche de hospitalización. Una ventaja importante del colecistectomía laparoscópica es que las personas pueden reincorporarse al trabajo en una o 2 semanas, en comparación con las 4 a 6 semanas que se requieren tras la colecistectomía abierta.
Coledocolitiasis y colangitis
La coledocolitiasis alude a la presencia de litos en el conducto biliar común (colédoco), en tanto que la colangitis se refiere a la inflamación de la misma estructura. En general, los litos en el conducto biliar común se originan en la vesícula biliar, pero pueden formarse de manera espontánea en el propio conducto.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones de la coledocolitiasis son similares a las de la litiasis vesicular y la colecistitis aguda. Existe antecedente de cólico biliar agudo y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, con escalofríos, fiebre e ictericia relacionados con los cuadros de dolor abdominal. En caso de obstrucción del conducto biliar común se detectan bilirrubinuria e hiperbilirrubinemia. Entre las complicaciones se encuentra la colangitis supurativa aguda, que se acompaña de líquido purulento en el conducto biliar común. Se caracteriza por el desarrollo de anomalías del sensorio, letargo y shock séptico. La colangitis supurativa aguda representa una urgencia endoscópica o quirúrgica. Los litos en el conducto biliar común también pueden obstruir el flujo de salida del conducto pancreático y desencadenar pancreatitis secundaria.
Diagnóstico y tratamiento
La ecografía, la TC y los estudios de imagen con radionúclidos pueden utilizarse para revelar la dilatación de los conductos biliares y el compromiso del flujo sanguíneo. La ecografía endoscópica y la colangiografía por resonancia magnética se usan para detectar los litos en el conducto biliar común. Tanto la colangiografía transhepática percutánea (CTP) como la colangiopacreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) constituyen un medio directo para determinar la causa, la ubicación y el grado de la obstrucción. La CTP implica la inyección de una tinción en forma directa dentro del árbol biliar. Para esto se requiere la inserción de una aguja delgada y flexible a través de una incisión pequeña realizada en la piel, que se avanza hasta el interior del árbol biliar. La CPRE implica el paso de un endoscopio hasta el duodeno y la inserción de una sonda a través del ámpula hepatopancreática. La CPRE puede emplearse para aumentar el diámetro de la abertura del esfínter del ámpula hepatopancreática, lo que pudiera permitir el paso del lito atrapado, o la inserción de un instrumento en el conducto biliar común para extraer el lito.
En personas con colelitiasis los litos del colédoco suelen manejarse mediante extracción, a la que sigue una colecistectomía laparoscópica. Para el control de la infección se administra tratamiento antibiótico, con un fármaco que se excrete en la bilis. La descompresión de urgencia del conducto biliar común, por lo general mediante CPRE, pudiera ser necesaria en pacientes sépticos o que no mejoran con el tratamiento antibiótico.
Cáncer de la vesícula biliar
El cáncer de la vesícula biliar es el quinto en frecuencia entre los del tubo gastrointestinal. Es un poco más común en mujeres y se presenta con más frecuencia durante la séptima década de la vida. El inicio de los síntomas suele ser insidioso, y se asemejan a los de la colecistitis. Muchas veces, el diagnóstico se establece de manera inesperada en el momento de una cirugía de vesícula biliar.
Alrededor del 70% al 80% de las personas con cáncer de la vesícula biliar presenta colelitiasis.
Dada su capacidad para inducir irritación crónica en la mucosa de la vesícula, se piensa que la colelitiasis participa en el desarrollo del cáncer vesicular. La tasa de sobrevivencia a 5 años varía según el estadio del carcinoma, con una sobrevivencia del 80% en el estadio 0 y del 2% en el estadio IVB.
Trastornos del páncreas exocrino
El páncreas se encuentra dispuesto en sentido transversal, en la parte posterior del hemiabdomen superior (figura 46-1). La cabeza del páncreas se ubica a la derecha del abdomen; descansa contra la curva del duodeno, en la región del ámpula hepatopancreática y su entrada al duodeno. El cuerpo del páncreas se localiza por debajo del estómago. La cola está en contacto con el bazo. El páncreas se encuentra prácticamente escondido debido a su ubicación posterior; a diferencia de muchos otros órganos, no puede palparse. Debido a su posición y a su gran reserva funcional, los síntomas de afecciones como el cáncer del páncreas no suelen aparecer hasta que el trastorno está muy avanzado.
El páncreas es un órgano tanto endocrino como exocrino. El páncreas exocrino está formado por lobulillos constituidos por células acinares, que secretan enzimas digestivas hacia un sistema de conductos microscópicos. Estos conductos drenan en el conducto pancreático principal, que se extiende de izquierda a derecha a todo lo largo de este órgano. El conducto pancreático principal y el conducto biliar común se unen para constituir el ámpula hepatopancreática, que drena en el duodeno.
El esfínter del conducto pancreático controla el flujo de las secreciones pancreáticas hacia el duodeno (figura 46-17).
Las secreciones pancreáticas contienen enzimas proteolíticas que degradan las proteínas de ladieta, entre otras, tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa. El páncreas también secreta amilasa pancreática, que degrada los almidones, y lipasas, que hidrolizan las grasas neutras en glicerol y ácidos grasos. Las enzimas pancreáticas se secretan en forma inactiva y se activan en el intestino. Esto es im portante porque las enzimas digerirían el tejido del páncreas mismo si se secretaran en forma activa. Las células acinares secretan un inhibidor de la tripsina, que impide la activación de esta enzima. Puesto que la tripsina activa otras enzimas proteolíticas, el inhibidor de la tripsina impide la activación subsecuente de las otras enzimas.
Dos tipos de enfermedad pancreática se analizan en este capítulo: la pancreatitis aguda y la crónica, y el cáncer del páncreas.
Pancreatitis aguda
Representa un proceso inflamatorio reversible de los acinos pancreáticos, que se genera por la activación prematura de las enzimas pancreáticas. Aunque el proceso de enfermedad puede limitarse al tejido pancreático, también puede implicar a los tejidos peripancreáticos o a los de órganos distantes. En Estados Unidos, hasta 220.000 personas ingresan al hospital cada año por pancreatitis aguda.
La patogénesis de la pancreatitis aguda implica la autodigestión del tejido pancreático por la acción de enzimas pancreáticas que se activan de manera inapropiada. Se sospecha que el proceso comienza con la activación de la tripsina. Una vez activada, la tripsina puede activar distintas enzimas digestivas que inducen lesión pancreática, lo que origina una respuesta inflamatoria intensa. La respuesta inflamatoria aguda misma causa daño tisular sustancial y puede extenderse más allá del páncreas, para generar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y fallo multiorgánico. No obstante, varios factores se asocian al desarrollo de la pancreatitis aguda; la mayoría de los casos se debe a los litos vesiculares (litos en el conducto biliar común) o al consumo de alcohol.
En el caso de la obstrucción de la vía biliar por la presencia de litos vesiculares, se cree que la obstrucción del conducto pancreático o el reflujo biliar activan las enzimas dentro del sistema de conductos pancreáticos. Los mecanismos precisos por los que el alcohol ejerce su acción se desconocen en gran medida. La capacidad que tiene el páncreas de participar en el metabolismo oxidativo y no oxidativo del etanol y los productos colaterales lesivos que derivan de esos procesos se han relacionado con el proceso patológico. Un estudio reciente que analizó la cerveza de manera específica demostró que las secreciones pancreáticas pueden ser estimuladas por los ingredientes no alcohólicos de la bebida. La pancreatitis aguda también se relaciona con hiperlipidemia, hipercalcemia, infecciones (en particular, virales), traumatismo abdominal y quirúrgico, y medicamentos como los diuréticos tiazídicos.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones de la pancreatitis aguda pueden variar desde las leves con disfunción orgánica mínima hasta las graves y que ponen en riesgo la vida. En general, alrededor del 20% de las personas con pancreatitis aguda tiene una evolución grave. El dolor abdominal es una manifestación cardinal de la enfermedad; suele ubicarse en el epigastrio o en la región periumbilical, y puede irradiarse a la espalda, el tórax o los flancos. La exploración física genera hallazgos variables, que incluyen fiebre, taquicardia, hipotensión, hipersensibilidad intensa a la palpación abdominal, dificultad respiratoria y distensión abdominal.
Entre los marcadores reconocidos de la enfermedad grave se encuentran los valores de laboratorio que cuantifican la respuesta inflamatoria (ej. proteína C reactiva), los sistemas de calificación que valoran la inflamación o el fallo orgánico y los hallazgos en los estudios de imagen. Los hallazgos clínicos como sed, gasto urinario deficiente, taquicardia progresiva, taquipnea, hipoxemia, agitación,confusión, incremento del hematócrito y ausencia de mejoría sintomática en el transcurso de 48 h, son signos de alerta de enfermedad grave inminente. Entre sus complicaciones se citan la respuesta inflamatoria sistémica, el síndrome de dificultad respiratoria aguda, la necrosis tubular aguda y el fallo orgánico. Un trastorno importante relacionado con la pancreatitis aguda es la pérdida de un gran volumen de líquido que escapa hacia los espacios retroperitoneal y peripancreático, así como a la cavidad abdominal.
Diagnóstico y tratamiento
La amilasa sérica y la lipasa son los marcadores de laboratorio que se utilizan con más frecuencia para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda. La lipasa sérica puede permanecer elevada un tiempo un poco mayor que la amilasa. Sin embargo, el nivel de elevación de la amilasa sérica o la lipasa no se correlaciona con la gravedad del trastorno. El conteo leucocitario puede mostrar aumento, y pueden existir hiperglucemia e hiperbilirrubinemia. La determinación de la etiología es importante para orientar el manejo inmediato y prevenir la recurrencia.
La ecografía abdominal suele realizarse para descartar la presencia de litos biliares. Los estudios de TC y la TC dinámica con contraste del páncreas se emplean para detectar la necrosis y la acumulación de líquidos. Una investigación reciente se concentró en el análisis de biomarcadores potenciales para establecer la gravedad y el pronóstico de la pancreatitis. Un estudio analizó al tripsinógeno tipo 2 y a las proteasas pancreáticas, enzimas implicadas en los procesos de autodigestión. Otros marcadores serológicos en investigación son el factor de necrosis tumoral, la proteína C reactiva, la procalcitonina, la fosfolipasa A 2 y las citocinas interleucina 8 e interleucina 10.
La estrategia terapéutica depende de la gravedad del trastorno. Las personas que presentan dolor persistente o intenso, vómito, deshidratación o signos de pancreatitis aguda grave inminente requieren hospitalización. Las medidas terapéuticas se dirigen al alivio del dolor, a «poner en reposo el páncreas» al diferir la alimentación y la hidratación orales, y a la recuperación del volumen plasmático perdido. Suele administrarse meperidina y no morfina para aliviar el dolor, puesto que genera menos espasmos del esfínter del conducto pancreático. Se establece succión gástrica para manejar la distensión intestinal y prevenir la estimulación adicional para la secreción de enzimas pancreáticas. Se administran líquidos y electrolitos intravenosos para restituir los perdidos a partir de la circulación, y combatir la hipotensión y el shock. Se infunden soluciones coloides intravenosas para restituir el líquido secuestrado en el abdomen y el espacio retroperitoneal.
Complicaciones
En personas que sobreviven a un cuadro de pancreatitis aguda grave, las complicaciones incluyen la formación de acumulaciones líquidas y la infección. En personas con pancreatitis necrosante aguda, el detrito necrótico se infecta, por lo general por microorganismos gramnegativos derivados del tubo digestivo, lo que complica la condición en mayor medida. La acumulación líquidas con una concentración alta de enzimas pancreáticas suelen relacionarse con la pérdida de continuidad del conducto pancreático y de manera eventual convertirse en seudoquistes (una acumulaciones de líquido pancreático incluida en una capa de tejido inflamatorio). La mayoría de las veces el seudoquiste se conecta con un conducto pancreático, de tal manera que su masa sigue incrementándose. Los síntomas dependen de su ubicación; por ejemplo, puede presentarse ictericia cuando un quiste se desarrolla cerca de la cabeza del páncreas, en cercanía al conducto biliar común.
Los seudoquistes pueden resolverse o, en caso de persistir, requerir intervención quirúrgica.
Pancreatitis crónica
Se caracteriza por la destrucción progresiva del páncreas exocrino, por fibrosis y, en las fases posteriores, por la destrucción del páncreas endocrino. Casi todos los factores que inducenpancreatitis aguda también tienen capacidad de inducir pancreatitis crónica. Sin embargo, existe una diferencia importante entre estas 2 condiciones, que consiste en la irreversibilidad de la disfunción pancreática característica de la pancreatitis crónica.
En los países occidentales la etiología más común de pancreatitis crónica es, por mucho, el consumo crónico de alcohol. Otras causas menos frecuentes son la obstrucción a largo plazo del conducto pancreático por seudoquistes, cálculos o neoplasias; la pancreatitis crónica autoinmunitaria, que se presenta junto con trastornos autoinmunitarios como el síndrome de Sjögren, la colangitis esclerosante primaria y la enfermedad intestinal inflamatoria; la pancreatitis crónica idiopática, que se asocia a la fibrosis quística, y la pancreatitis hereditaria, un trastorno autosómico dominante poco frecuente, vinculado con pancreatitis, tanto aguda como crónica.
Manifestaciones clínicas
La pancreatitis crónica se manifiesta por episodios similares a los de la pancreatitis aguda, aunque con menor gravedad. Las personas con pancreatitis crónica presentan episodios persistentes y recurrentes de dolor en epigastrio y en el cuadrante superior izquierdo; las crisis a menudo se precipitan por el consumo excesivo de alcohol y una alimentación desmesurada.
Anorexia, náuseas, vómito, constipación y flatulencia son comunes. De manera esporádica, la enfermedad avanza hasta el grado de generar deficiencias en las funciones pancreáticas endocrina y exocrina. En ese momento se hacen evidentes signos de diabetes mellitus y del síndrome de malabsorción (ej. pérdida ponderal y esteatorrea).
Tratamiento
El tratamiento consiste en medidas para el manejo de la patología coexistente de las vías biliares. Suele prescribirse una dieta baja en grasas. Los signos de malabsorción pueden tratarse con enzimas pancreáticas. Cuando existe diabetes, se maneja con insulina. El alcohol se prohíbe debido a que con frecuencia precipita los ataques. Puesto que existen cuadros frecuentes de dolor, la adicción a narcóticos es un problema potencial en personas con pancreatitis crónica. En ocasiones se requiere una intervención quirúrgica para aliviar el dolor y suele concentrarse en resolver cualquier obstrucción que pudiera existir. En los casos avanzados pudiera hacerse necesaria una pancreatectomía subtotal o total.
Cáncer del páncreas
El cáncer pancreático sigue siendo la cuarta causa de muerte por cáncer en Estados Unidos, con más de 44.000 casos nuevos diagnosticados cada año. Considerado como una de las afecciones malignas más mortales, el cáncer pancreático se relaciona con una tasa de sobrevivencia a 5 años de tan sólo el 4%. La incidencia de la enfermedad parece ir en aumento en todos los países estudiados; en Estados Unidos se ha triplicado en los últimos 50 años.
Etiología
La etiología del cáncer pancreático se desconoce. Edad, tabaquismo y pancreatitis crónica se identifican como factores de riesgo. El cáncer pancreático rara vez se presenta en personas menores de 50 años, y el riesgo se incrementa con la edad. El factor de riesgo ambiental más significativo y reproducible es el tabaquismo. La incidencia de la enfermedad es del doble en fumadores, en comparación con no fumadores. La diabetes y la pancreatitis crónica también se relacionan con el cáncer pancreático; no obstante, ni la naturaleza ni la secuencia de la relación causa-efecto potencial se han establecido. La pancreatitis hereditaria y el síndrome familiar de mola atípica-melanoma múltiple son otras 2 afecciones vinculadas con este cáncer.
Manifestaciones clínicas
Casi todos los cánceres pancreáticos son adenocarcinomas del epitelio ductal, y sus síntomas se deben de manera primordial al efecto de masa más que a la pérdida de laintegridad de la función exocrina o endocrina. Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño y la ubicación del tumor, y también de la presencia de metástasis. Dolor, ictericia y pérdida ponderal constituyen la manifestación clínica clásica del trastorno. El más frecuente es el dolor tipo sordo en el epigastrio, con frecuencia acompañado por dolor en la espalda, que muchas veces se intensifica en la posición supina y se alivia al inclinar el torso hacia adelante. Aunque el tumor puede originarse en cualquier sitio del páncreas, el punto de origen más frecuente es la cabeza (60%), a la que siguen el cuerpo (10%) y la cola (5%).
El páncreas muestra afectación difusa en el 25% de los casos restantes. Dada la proximidad del páncreas al conducto biliar común y el ámpula hepatopancreática, el cáncer de la cabeza del páncreas tiende a obstruir el flujo biliar. Con frecuencia la ictericia es el síntoma de presentación en la persona con cáncer de la cabeza del páncreas, y suele ir acompañada por referencia de dolor y prurito. El cáncer del cuerpo del páncreas por lo regular afecta al ganglio celíaco, por lo que produce dolor, que a menudo se intensifica tras la ingestión de alimentos o al asumir la posición supina. El cáncer de la cola del páncreas por lo general presenta metástasis antes de inducir síntomas.
La tromboflebitis migratoria (trombosis venosa profunda) se desarrolla en cerca del 10% de las personas con cáncer pancreático, en particular cuando el tumor afecta el cuerpo o la cola del páncreas. Los trombos se desarrollan en numerosas venas, entre otras, las venas profundas de las piernas, la vena subclavia, las venas mesentéricas inferior y superior, e incluso la vena cava. No es raro que la tromboflebitis migratoria constituya la primera evidencia del cáncer pancreático, aunque pudiera presentarse también en otros cánceres. El mecanismo responsable del estado de hipercoagulabilidad se desconoce en gran medida, pero pudiera vincularse con la activación de los factores de la coagulación debida a la acción de las proteasas liberadas a partir de las células tumorales.
Diagnóstico y tratamiento
El interrogatorio clínico, la exploración física y la elevación en las concentraciones séricas de bilirrubina y fosfatasa alcalina pueden sugerir la presencia del cáncer pancreático, pero no son diagnósticos. El antígeno del cáncer (AC) 19-9 en el suero, un antígeno del grupo sanguíneo de Lewis, puede ser útil para confirmar el diagnóstico en pacientes sintomáticos, y ayudar a establecer el pronóstico y la recurrencia tras la resección. Sin embargo, el AC 19-9 tiene una sensibilidad y una especificidad del 80% al 90%, de tal manera que no confirma el diagnóstico.
La ecografía y los estudios de TC son las técnicas de empleo más frecuente para confirmar el diagnóstico. La técnica preferida para obtener imágenes del páncreas es la TC espiral reforzada con contraste intravenoso y oral. La aspiración percutánea con aguja fina para realizar un estudio citológico del páncreas ha constituido uno de los principales avances para el diagnóstico del cáncer pancreático. Desafortunadamente, es bastante probable que esta técnica sea incapaz de detectar los tumores más pequeños y sensibles de curación. Es posible recurrir a la CPRE para evaluar a los pacientes con sospecha de cáncer pancreático e ictericia obstructiva.
La resección quirúrgica del tumor se realiza cuando éste se encuentra localizado. Sin embargo, esto sólo tiene lugar en un 10% a un 15% de las personas debido a que casi todos los cánceres del páncreas tienen ya metástasis en el momento del diagnóstico. En otro sentido, la resección quirúrgica se reserva como medida paliativa. Es posible que la radioterapia resulte útil cuando la enfermedad no es resecable pero parece encontrarse localizada. El empleo de radioterapia y quimioterapia para el cáncer de páncreas sigue en investigación. El control del dolor es uno de los aspectos más importantes del manejo en pacientes con cáncer pancreático en fase terminal.