02. Trastornos obstructivos

La obstrucción urinaria puede ocurrir en personas de cualquier edad y puede afectar cualquier nivel de las vías urinarias, desde la uretra hasta la pelvis renal (figura 41-4).

La obstrucción puede ser repentina o insidiosa, parcial o completa, y unilateral o bilateral. Las afecciones que causan obstrucción de las vías urinarias incluyen anomalías congénitas, cálculos urinarios (es decir, piedras), embarazo, hiperplasia prostática benigna, tejido cicatrizante que resulta de infección e inflamación, tumores y trastornos neurológicos tales como lesión de la médula espinal. Las causas de las obstrucciones de vías urinarias se resumen en la tabla 41-1.

La uropatía obstructiva se clasifica, por lo general, de acuerdo con el sitio, grado y duración de la obstrucción. Las obstrucciones de vías urinarias inferiores se localizan debajo de la unión ureterovesical y son de naturaleza bilateral. Las obstrucciones de las vías urinarias superiores se localizan arriba de la unión ureterovesical y son normalmente unilaterales. La afección que causa la obstrucción puede causar oclusión completa o parcial del flujo de orina. Cuando la obstrucción es de corta duración (es decir, menor que unos cuantos días), se dice que es aguda y se debe, por lo general, a afecciones tales como cálculos renales. Una obstrucción que se desarrolla de manera lenta y dura largo tiempo, se dice que es crónica y se debe, normalmente, a afecciones tales como anomalías ureterovesicales congénitas. La obstrucción bilateral aguda de vías urinarias causa insuficiencia renal aguda. Debido a que muchas causas de la obstrucción aguda son reversibles, es importante el reconocimiento inmediato. Cuando se dejan sin tratamiento, un riñón obstruido experimenta atrofia y, en el caso de la obstrucción bilateral, se produce insuficiencia renal crónica.

Mecanismos del daño renal

Los efectos destructivos de la obstrucción urinaria en las estructuras del riñón se determinan por el grado y duración de la obstrucción. Los 2 efectos más dañinos de la obstrucción urinaria son:

1. Estasis de la orina, que predispone a infección y formación de cálculos.
2. Dilatación progresiva de los conductos recolectores renales y estructuras tubulares renales, lo cual causa destrucción y atrofia del tejido renal.

Una complicación común de la obstrucción de las vías urinarias es la infección. El estancamiento de orina predispone a infección, la cual podría diseminarse por las vías urinarias. Una vez establecida, la infección es difícil de tratar. Los organismos separadores de urea (ej. Proteus, estafilococos)que incrementan la producción de amoníaco y causa que la orina se vuelva alcalina con frecuencia causan infección. Cuando están presentes, los cálculos urinarios sirven como cuerpos extraños y contribuyen a la infección. Las sales de calcio precipitan más fácilmente en orina alcalina estancada; por consiguiente, las obstrucciones de las vías urinarias predisponen también a la formación de cálculos.

En situaciones de obstrucción grave parcial o completa, el impedimento del flujo de orina causa dilatación de la pelvis renal y cálices relacionados con la atrofia progresiva del riñón. Incluso con obstrucción completa, la filtración glomerular continúa durante algún tiempo. Como resultado de la filtración continua, los cálices y la pelvis del riñón afectado se dilatan, con frecuencia de manera muy marcada. La presión alta en la pelvis renal se retransmite por los conductos recolectores del riñón, comprimiendo los vasos sanguíneos y causando atrofia renal. Inicialmente, las alteraciones funcionales son en gran medida tubulares, manifestadas principalmente por la capacidad deteriorada de concentrar orina. Sólo después la tasa de filtración glomerular (TFG) comienza a disminuir.

Hidronefrosis

Hidronefrosis se refiere a la dilatación llena de orina de la pelvis renal y los cálices relacionados con la atrofia progresiva del riñón debido a obstrucción del flujo de orina. El grado de hidronefrosis depende de la duración, grado y nivel de obstrucción. En casos bastante avanzados, el riñón podría transformarse en una estructura quística de pared delgada con atrofia perenquimotasa, obliteración total de las pirámides y adelgazamiento de la corteza (figura 41-5).

La afección es normalmente unilateral. La hidronefrosis bilateral ocurre sólo cuando la obstrucción está por debajo del nivel de la unión ureterovesical. Cuando la obstrucción afecta el flujo de orina desde el uréter distal, la presión incrementada dilata el uréter, una afección llamada hidrouréter (figura 41-6).

El hidrouréter bilateral podría desarrollarse como una complicación de la obstrucción de flujo de la vejiga debido a hiperplasia prostática.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la obstrucción urinaria dependen del sitio de obstrucción, la causa y la rapidez con la que se desarrolla la afección. El proceso patológico subyacente produce la mayoríade los primeros síntomas. La obstrucción de las vías urinarias alienta el crecimiento de microorganismos y debe sospecharse en personas con IVU recurrente.

La hidronefrosis unilateral completa o parcial podría permanecer en silencio durante períodos largos debido a que el riñón no afectado puede mantener la función renal adecuada. La obstrucción podría provocar dolor debido a la distensión del sistema recolector y la cápsula renal. La obstrucción supravesical aguda, tal como la que se debe un cálculo renal alojado en el uréter, se relaciona con dolor agudísimamente grave. En contraste, las causas más insidiosas de obstrucción, tales como el estrechamiento de la unión ureteropélvica, producen por lo general poco dolor pero destruyen totalmente el riñón.

La obstrucción bilateral completa produce oliguria y anuria, e insuficiencia renal. La obstrucción bilateral aguda podría imitar el fallo prerrenal. Con obstrucción bilateral parcial, la manifestación más temprana es una incapacidad para concentrar orina, reflejada por poliuria y nicturia. La hipertensión es una complicación ocasional de la obstrucción del tracto urinario. Es más común en casos de obstrucción unilateral en los que se incrementa la secreción de renina, probablemente secundaria al flujo sanguíneo renal afectado. En estas circunstancias, la eliminación de la obstrucción conduce, con frecuencia, a reducción de la TS. Cuando la hipertensión acompaña a la obstrucción bilateral, se relaciona con el volumen. El alivio de la obstrucción bilateral lleva a pérdida de volumen y disminución de la TS. En ciertos casos, aliviar la obstrucción no corrige la hipertensión.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico oportuno de la obstrucción de las vías urinarias es importante porque la afección normalmente es tratable y un retraso en el tratatmiento podría ocasionar daño permanente a los riñones. Los métodos de diagnóstico varían con los síntomas. La ultrasonografía ha demostrado ser la modalidad de diagnóstico simple no invasivo más útil para la obstrucción urinaria. Los métodos radiológicos, exploraciones por TC y urografía intravenosa podrían utilizarse también. Otros métodos de diagnóstico, tales como el análisis de orina, se utilizan para determinar el grado de afectación renal y la presencia de infección.

El tratamiento de la obstrucción de las vías urinarias depende de la causa. La remoción de cálculos urinarios podría ser necesaria o el tratamiento quirúrgico de defectos estructurales podría ser indicado. El tratamiento de una IVU complicada debido a estasis urinaria es también importante.

Cálculos renales

La casusa más común de obstrucción de las vías urinarias superiores son los cálculos urinarios.

Aunque los cálculos pueden formarse en cualquier parte de las vías urinarias, la mayoría se forman en los riñones. Los cálculos renales o piedras del riñón son un diagnóstico común que ocurre en las vías urinarias, superado sólo por las IVU y trastornos de próstata. Las piedras del riñón son agregados policristalinos compuestos de materiales que los riñones excretan normalmente en la orina.

Causas y patogénesis

Las causas de la formación de cálculos urinarios son complejas. Se cree que abarca varios factores, que incluyen incrementos en las concentraciones sanguíneas y urinarias de los componentes de los cálculos e interacciones entre los componentes, cambios anatómicos en las estructuras de las vías urinarias, influencias metabólicas y endocrinas, factores dietéticos de absorción intestinales e IVU.

Varios factores se emplean para explicar la formación de cálculos, entre otros una orina supersaturada, presencia de un núcleo en la formación del cristal y insuficiencia de inhibidores de formación de cálculos.

La formación de cálculos en el riñón requiere una orina supersaturada y un ambiente que permite el crecimiento del cálculo. El riesgo de la formación de cálculos se incrementa cuando la orina se supersatura con componentes de las cálculos (ej. sales de calcio, ácido úrico, fosfato de magnesio, amonio y cistina).

La supersaturación depende del pH de la orina, concentración del soluto, fuerza iónica y complejidad. Mientras mayor sea la concentración de 2 iones, mayores son las probabilidades de que precipiten. La complejidad influye en la disponibilidad de iones específicos. Por ejemplo, el oxalato forma un complejo con el sodio y disminuye la disponibilidad de su forma iónica libre que participa en la formación de cálculos.

Además de la orina supersaturada, la formación de cálculos renales requiere un nido o núcleo que facilite la agregación de cristales. En la orina supersaturada, la formación de cálculos comienza con pequeños grupos de cristales, tales como el oxalato de calcio. La mayor parte de los grupos tiende a dispersarse porque las fuerzas internas que los mantienen juntos son demasiado débiles para vencer la tendencia aleatoria de los iones a apartarse. Los grupos de iones más grandes forman núcleos y permanecen estables debido a que las fuerzas de atracción equilibran las pérdidas superficiales. Una vez que están estables, los núcleos pueden crecer a niveles de supersaturaciónabajo de los necesarios para su creación.

El hecho de que muchas personas experimenten supersaturación de su orina sin desarrollo de cálculos renales se cree que es un resultado de la presencia de inhibidores naturales, entre otros el citrato y el magnesio. El citrato de la orina reduce la supersaturación al unirse al calcio e inhibir la nucleación y crecimiento de cristales de calcio. El citrato es un subproducto normal del ciclo del ácido cítrico en las células renales. Los estímulos metabólicos que consumen este producto (como con la acidosis metabólica por ayuno o hipopotasemia) reducen la concentración urinaria del citrato.

La complementación con citrato (citrato de potasio) podría utilizarse en el tratamiento de algunas formas de cálculos renales hipocitratúricos.

Tipos de cálculos

Hay 4 tipos básicos de cálculos renales: cálculos de calcio (es decir, oxalato o fosfato); fosfato de magnesio y amonio; ácido úrico y cistina.

Las causas y medidas de tratamiento para cada uno de estos tipos de cálculos renales se describen en la tabla 41-2. La mayoría de los cálculos renales (del 75% al 80%) son cálculos de calcio: oxalato de calcio, fosfato de calcio o una combinación de los 2 materiales.

Los cálculos de calcio se relacionan normalmente con concentraciones incrementadas de calcio en la sangre y la orina. La resorción ósea excesiva causada por inmovilidad, enfermedad ósea, hiperaldosteronismo y acidosis tubular renal (ATR) son todas afecciones contribuyentes. Las concentraciones altas de oxalato en la sangre y la orina predisponen a la formación de cálculos de oxalato de calcio.

Los cálculos de fosfato de magnesio y amonio, llamados también, cálculos de estruvita, se forman sólo en orina alcalina (pH >7,0) y en presencia de bacterias que poseen una enzima llamada ureasa, que separa la urea en la orina en amoníaco y dióxido de carbono. El amoníaco que se forma capta un ion hidrógeno para convertirse en ion amonio, incrementando el pH de la orina para que se vuelva más alcalina. Debido a que los niveles de fosfato se incrementan en orina alcalina y a que el magnesio siempre está presente en la orina, se forman los cálculos de estruvita. Estos cálculos se agrandan cuando crece el recuento de bacterias y pueden aumentar de tamaño hasta que llenan una pelvis renal completa (figura 41-7).

Debido a su forma, se denominan, con frecuencia, cálculos en asta de venado. Casi siempre se relacionan con IVU y representan cerca del 15% de todos los cálculos renales. Debido a que estos cálculos actúan como un cuerpo extraño, el tratamiento de la infección es con frecuencia difícil. Los cálculos de estruvita son, por lo general, muy grandes para pasar y requieren litotripsia o remoción quirúrgica.

Los cálculos de ácido úrico se desarrollan en condiciones de gota y concentraciones altas de ácido úrico en la orina, y explican cerca del 7% de los cálculos. La hiperuricosuria también podría contribuir a la formación de cálculos de calcio, actuando como un núcleo para la formación de cálculos de oxalato de calcio. A diferencia de los cálculos de calcio radiopacos, los cálculos de ácido úrico no son visibles en películas de rayos X. Los cálculos de ácido úrico se forman más fácilmente en la orina ácida. Por lo tanto, estos cálculos pueden tratarse aumentando el pH urinario a 6 a 6,5 con sales alcalinas de potasio.

Los cálculos de cistina explican menos de 1% a 3% de los cálculos renales en general, pero representan una proporción significativa de los cálculos en la infancia. Se observan en la cistinuria, que resulta de un defecto genético recesivo autosómico en el transporte renal de cistina de modo que hay una disminución en la absorción tubular de cistina. Estos cálculos se asemejan a los de estruvita excepto que es improbable que esté presente la infección.

Manifestaciones clínicas

Una de las manifestaciones principales de los cálculos renales es el dolor. Dependiendo de la ubicación, hay 2 tipos de dolor relacionados con los cálculos renales: dolor de cólico renal y dolor renal no espasmódico.

El cólico renal es el término utilizado para describir el dolor espasmódico que acompaña al alargamiento del sistema recolector o uréter. Los síntomas de cólico renal son causados por cálculos de 1 mm a 5 mm de diámetro que pueden moverse hacia el uréter y obstruir el flujo. El cólico ureteral clásico se manifiesta por dolor agudo, intermitente e intolerable en la parte lumbar y el cuadrante externo superior del abdomen en el lado afectado. El dolor podría irradiarse al cuadrante abdominal inferior, área de la vejiga, perineo o escroto en el varón. La piel podría estar fría y húmeda, y las náuseas y vómito son comunes. El dolor no espasmódico es causado por cálculos que producen distensión de los cálices renales o pelvis renal. El dolor es, por lo general, sordo y profundo en la parte lumbar que puede variar de intensidad de leve a grave. El dolor es, con frecuencia, exagerado al tomar grandes cantidades de líquido.

Diagnóstico y tratamiento

Las personas con cálculos renales presentan, con frecuencia, cólico renal agudo y el diagnóstico se basa en la sintomatología y pruebas diagnósticas, que incluyen análisis de orina, radiografía de película simple, pielografía intravenosa (PIV) y ultrasonografía abdominal. El análisis de orina proporciona información relacionada con la hematuria, infección, la presencia de cristales formadores de cálculos y el pH de la orina. La mayoría de los cálculos son radiopacos y fácilmente visibles en una radiografía simple del abdomen. La TC en espiral, sin contraste, es la modalidad de imagen de elección en personas con cólico renal agudo. La PIV utiliza un medio de contraste inyectado intravenosamente que se filtra en los glomérulos para ver el sistema recolector de los riñones y uréteres. La ultrasonografía abdominal es altamente sensible a hidronefrosis, la cual podría ser una manifestación de obstrucción ureteral. Una nueva técnica de imagen llamada gammagrafía nuclear utiliza marcadores de bisfosfonato como medio para obtener imágenes de los cálculos. El método ha sido acreditado con identificar cálculos que son demasiado pequeños para ser detectados por otros métodos.

El tratamiento del cólico renal agudo es de apoyo. El alivio del dolor podría requerirse durante las fases agudas de la obstrucción y la terapia con antibióticos podría ser necesaria para tratar las IVU. La mayoría de cálculos que son menores que 5 mm de diámetro pasan espontáneamente. Toda la orina debe colarse durante un ataque con la esperanza de recuperar el cálculo para análisis químico y determinación del tipo. Esta información, junto con una historia cuidadosa y pruebas de laboratorio, proporciona la base para las medidas preventivas de largo plazo.

Un objetivo principal del tratamiento, en personas que han pasado cálculos renales o les han sido removidas, es evitar su recurrencia. La prevención requiere investigación de la causa de la formación del cálculo por medio de exámenes de orina, químicas sanguíneas y análisis de cálculos. Se tratan las afecciones subyacentes de la enfermedad, tales como hiperparatiroidismo. La ingesta de líquidos adecuada reduce la concentración de cristales formadores de cálculos en la orina y necesita ser alentada. Dependiendo del tipo de cálculo que se forma, los cambios dietéticos, medicaciones o ambos, podrían utilizarse para alterar la concentración de los elementos formadores de cálculos en la orina. Por ejemplo, las personas que forman cálculos de oxalato de calcio podrían requerir disminuir su ingesta de alimentos con alto contenido de oxalato (ej. espinacas, acelgas, cacao, chocolate, nueces y maní). Muchos niños que tienen una dieta vegetariana y dependen de las fuentes vegetales para la mayoría de sus proteínas, se les diagnostican cálculos renales. Por lo tanto, podría ser necesario utilizar otras fuentes de proteína para complementar la dieta. También, es importante entender que los cálculos biliares y renales han sido correlacionados con resistencia a la insulina. Sin embargo, se ha identificado que sólo los cálculos biliares son un posible factor de riesgo para desarrollar diabetes mellitus tipo 2.

La complementación de calcio con sales de calcio tales como carbonato y fosfato de calcio podrían utilizarse para unir el oxalato en el intestino y disminuir su absorción. Los diuréticos tiacídicos disminuyen el calcio urinario incrementando la reabsorción tubular de modo que permanece menos en la orina. Los fármacos que se unen al calcio en el intestino (ej. fosfato de celulosa) podrían emplearse para inhibir la absorción de calcio y la excreción urinaria.

Las medidas para cambiar el pH de la orina influyen también en la formación de cálculos renales. En personas que pierden la capacidad de disminuir el pH (o acidez) de su orina, hay un incremento en las formas divalentes y trivalentes del fosfato de la orina que se combinan con el calcio para formar cálculos de fosfato de calcio. La formación de cálculos de ácido úrico se incrementa en la orina ácida; la formación de cálculos puede reducirse elevando el pH de la orina a 6,0 a 6,5 con sales alcalinas de potasio (ej. citrato de potasio). En la tabla 41-2 se resumen las medidas para evitar la recurrencia de diferentes tipos de cálculos renales.

En algunos casos, la remoción de cálculos podría ser necesaria. Varios métodos están disponibles para remover cálculos renales: remoción ureteroscópica, remoción percutánea y litotripsia extracorpórea. Todos estos procedimientos eliminan la necesidad de un procedimiento quirúrgico abierto, que es otra forma de tratamiento. La cirugía abierta de cálculos podría requerirse para remover cálculos grandes o los que sean resistentes a otras formas de remoción.

La remoción ureteroscópica conlleva el paso de un instrumento por la uretra hacia la vejiga y luego hacia el uréter. El desarrollo de óptica de alta calidad ha mejorado la facilidad con la que se realiza este procedimiento y su resultado. El procedimiento, que se realiza bajo guía fluoroscópica, incluye el empleo de varios instrumentos para dilatar el uréter y para agarrar, fragmentar y eliminar el cálculo. Los estudios radiológicos previos al procedimiento con un medio de contraste (es decir, urografía excretora) se hacen para determinar la posición del cálculo y dirigir la colocación del ureteroscopio.

La nefrolitotomía percutánea es el tratamiento de elección para remover cálculos ureterales renales o proximales. Incluye la inserción por el costado de una aguja de calibre pequeño en el sistema recolector del riñón. Se dilata entonces el conducto de la aguja y se inserta un instrumento llamado nefroscopio en la pelvis renal. El procedimiento se realiza bajo guía fluoroscópica. Los exámenes radiológicos y ultrasonográficos del riñón y el uréter, previos al procedimiento, se utilizanpara determinar la colocación del nefroscopio. Cálculos de hasta 1 cm de diámetro pueden removerse por este método. Los cálculos más grandes deben romperse con un litotriptor ultrasónico (es decir, rompedor de cálculos).

Un tratamiento no quirúrgico, llamado litotripsia de onda de choque extracorpórea, utiliza ondas de choque acústicas para fragmentar los cálculos en partículas parecidas a la arena que se pasan a la orina en los días siguientes. Como resultado de la gran cantidad de partículas que se generan durante el procedimiento, podría insertarse una endoprótesis (es decir, un dispositivo parecido a un tubo empleado para mantener abierto el uréter) para asegurar el drenaje adecuado de orina.