Trastornos de la hemostasia
Hemostasia se refiere a la detención del flujo sanguíneo. El proceso normal de la hemostasia se regula mediante una disposición compleja de activadores e inhibidores que mantienen la fluidez sanguínea y evitan que la sangre salga del compartimiento vascular.
La hemostasia es normal cuando sella un vaso sanguíneo para evitar la pérdida de sangre y la hemorragia. Es anómala cuando causacoagulación sanguínea inapropiada o cuando la coagulación es insuficiente para detener el flujo de sangre desde el compartimiento vascular.
Los trastornos de la hemostasia caen en 2 categorías principales: formación inapropiada de coágulos dentro del sistema vascular (trombosis) e incapacidad de la sangre para coagularse en respuesta a un estímulo apropiado (hemorragia).
Conceptos clave
Los conceptos clave proporcionan un breve resumen de los aspectos más importantes de cada uno de los apartados correspondientes dentro del capítulo. Si alguno de estos puntos no está claro, acuda al apartado correspondiente para su revisión.
Hemostasia es el proceso ordenado por pasos para detener la hemorragia que incluye vasoespasmo, formación de un tapón plaquetario y desarrollo de un coágulo de fibrina.
El proceso de coagulación sanguínea requiere la presencia de plaquetas producidas en la médula ósea, FvW generado por el endotelio vascular y factores de coagulación sintetizados en el hígado, con la utilización de vitamina K.
Los trombos arteriales se relacionan con padecimientos que producen flujo sanguíneo turbulento y adherencia plaquetaria.
Los trombos venosos se vinculan con afecciones que causan estasis del flujo sanguíneo con concentraciones incrementadas de factores de coagulación.
Los trastornos de formación del tapón plaquetario incluyen una disminución en la cantidad de plaquetas debida a su producción inadecuada de éstas (disfunción de médula ósea), exceso de destrucción de plaquetas (trombocitopenia), función plaquetaria anómala (trombocitopatía) o defectos en el FvW.
La alteración de la etapa de coagulación de la hemostasia se debe a una insuficiencia de uno o más de los factores de coagulación.
Los trastornos de la integridad de los vasos sanguíneos son resultado de vasos estructuralmente débiles o lesión del vaso por inflamación y mecanismos inmunitarios.
Resumen
Este apartado es un resumen del capítulo que le ayudará a repasar el núcleo fundamental de la materia de cara a un hipotético examen.
Mecanismos de la hemostasia
La hemostasia está diseñada para mantener la integridad del compartimiento vascular.
El proceso se divide en 3 fases:
- vasoconstricción del vaso, que restringe el tamaño del vaso y reduce el flujo de sangre;
- adhesión plaquetaria y formación del tapón de plaquetas; y
- formación del coágulo de fibrina, que une el tapón de plaquetas.
La retracción del coágulo, que tira de los bordes del vaso lesionado y, su disolución, que implica la acción de la plasmina para desintegrarlo y permitir que el flujo de sangre se restablezca y que la cicatrización tisular tenga lugar, también son procesos importantes de la hemostasia.
La coagulación sanguínea requiere la activación por pasos de los factores de coagulación, que son controlados con cuidado por activadores e inhibidores.
Estados de hipercoagulabilidad
La hipercoagulabilidad causa coagulación excesiva y contribuye a la formación de trombos. Es resultado de afecciones que promueven un incremento del número o la función de las plaquetas, o actividad acelerada del sistema de coagulación. La trombocitosis, una elevación del recuento de plaquetario, puede presentarse como un proceso reactivo (trombocitosis secundaria) o un proceso esencial (trombocitosis primaria).
El aumento de la función plaquetaria suele deberse a trastornos, como la ateroesclerosis, que dañan el endotelio vascular y perturban el flujo sanguíneo, o a condiciones que incrementan la sensibilidad de las plaquetas a factores que promueven la adhesividad y agregación, como el tabaquismo.
Los factores que aceleran la actividad del sistema de coagulación incluyen estasis del flujo sanguíneo, cuyo resultado es una acumulación de factores de coagulación y alteraciones en los componentes del sistema de coagulación (es decir, incremento de los factores procoagulantes o disminución de los factores anticoagulantes). El síndrome antifosfolípido, un trastorno de coagulación venosa y arterial adquirido, se manifiesta como trastorno primario o como trastorno secundario vinculado con lupus eritematoso sistémico. Se relaciona con anticuerpos antifosfolípidos, que promueven la trombosis que puede afectar muchos órganos.
Trastornos hemorrágicos
Los trastornos hemorrágicos o el deterioro de la coagulación sanguínea pueden ser consecuencia de defectos en cualquiera de los factores que contribuyen a la hemostasia: plaquetas, factores de coagulación o integridad vascular.
El número de plaquetas circulantes puede reducirse (es decir, trombocitopenia) por producción reducida de la médula ósea, acumulación excesiva en el bazo o destrucción inmunitaria.
La función plaquetaria defectuosa (es decir, trombocitopatía) es causada por trastornos heredados (enfermedad de von Willebrand) o por medicamentos o enfermedad.
Es posible que el deterioro de la coagulación sanguínea se deba a las insuficiencias de uno o más factores de coagulación conocidos.
Las insuficiencias pueden ser secundarias a trastornos adquiridos (es decir, enfermedad hepática odeficiencia de vitamina K) o enfermedades heredadas (es decir, hemofilia A o enfermedad de von Willebrand).
La hemorragia también tiene lugar en vasos estructuralmente débiles por alteraciones de la síntesis de componentes de la pared vascular (es decir, insuficiencia de vitamina C, niveles excesivos de cortisol como en la enfermedad de Cushing o el proceso de envejecimiento) o por daño secundario a mecanismos genéticos (es decir, telangiectasia hemorrágica), o la presencia de microtrombos.
La CID se distingue por coagulación generalizada y hemorragia en el compartimiento vascular. Comienza con activación masiva de la cascada de coagulación y generación de microtrombos que causan oclusión vascular e isquemia tisular. La formación del coágulo consume todas las proteínas y plaquetas de coagulación disponibles, y produce hemorragia grave.
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Hemostasia se refiere a la detención del flujo sanguíneo. El proceso normal de la hemostasia se regula mediante una disposición compleja de activadores e inhibidores que mantienen la fluidez sanguínea y evitan que la sangre salga del compartimiento vascular. La hemostasia es normal cuando sella un vaso sanguíneo para evitar la pérdida de sangre y la hemorragia. Es anómala cuando causacoagulación sanguínea inapropiada o cuando la coagulación es insuficiente para detener el flujo de sangre desde el compartimiento vascular. Los trastornos de la hemostasia caen en 2 categorías principales: formación inapropiada de coágulos dentro del sistema vascular (trombosis) e incapacidad de la sangre para coagularse en respuesta a un estímulo apropiado (hemorragia).
01. Mecanismos de la Hemostasia
Durante el proceso de hemostasia, las hebras de fibrina similares al pelo pegan las plaquetas agregadas para formar la base estructural del coágulo sanguíneo.
02. Estados de hipercoagulabilidad
La hipercoagulabilidad constituye una forma exagerada de hemostasia que predispone a trombosis y oclusión de vasos sanguíneos.
03. Trastornos hemorrágicos
Los trastornos hemorrágicos o el deterioro de la coagulación sanguínea pueden deberse a defectos en alguno de los factores que contribuyen a la hemostasia.