03. Equilibrio del potasio

Regulación del equilibrio del potasio

El potasio ocupa el segundo lugar entre los cationes más abundantes en el cuerpo y es el principal en el compartimento del LIC. Alrededor del 98% del potasio corporal está dentro de las células, con una concentración intracelular de 140 mEq/l a 150 mEq/l (140 mmol/l a 150 mmol/l). El contenido de potasio del LEC (3,5 mEq/l a 5 mEq/l [3,5 a 5 mmol/l]) es considerablemente inferior. Puesto que el potasio es un ion intracelular, sus depósitos totales en el cuerpo están relacionados con las dimensiones del cuerpo y la masa muscular. En los adultos, el potasio corporal total es de cerca de 50 mEq/kg del peso corporal.

Ganancias y pérdidas

Por lo regular, la ingesta de potasio proviene de las fuentes de la dieta. El equilibrio del potasio se mantiene con frecuencia por una ingesta diaria de 50 mEq a 100 mEq en las personas saludables. En períodos de estrés o en caso de traumatismo se requieren cantidades extra. Los riñones son la parte principal en donde se pierde potasio; alrededor del 80% al 90% se pierde por la orina, y el resto se en las heces y el sudor.

Mecanismos de regulación

Por lo regular, la concentración de potasio en el LEC está regulada con precisión a casi 4,2 mEq/l (4,2 mmol/l). El control preciso es necesario porque muchas de las funciones celulares son sensibles a mínimos cambios en las concentraciones de potasio en el LEC. Un aumento tan pequeño como 0,3 mEq/l a 0,4 mEq/l (0,3 a 0,4 mmol/l) causa graves arritmias cardíacas y hasta muerte.

El potasio en plasma está regulado en gran medida por 2 mecanismos:

1. mecanismos renales que conservan o eliminan potasio, y
2. cambios transcelulares entre los compartimentos de LIC y LEC.

Regulación en los riñones

La principal ruta de eliminación de potasio es el riñón. Al contrario de otros electrolitos, la regulación de la eliminación de potasio está controlada por la secreción desde la sangre en el filtrado tubular y no mediante la reabsorción del filtrado tubular en la sangre. El potasio se filtra en el glomérulo, se reabsorbe junto con sodio y agua en el túbulo proximal, y con el sodio y cloruro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, y luego es secretado en los túbulos distal final y colector cortical para eliminarlo con la orina. Este último mecanismo sirve para afinar la concentración de potasio en el LEC.

La aldosterona desempeña una función esencial en la regulación de la eliminación renal de potasio. Los efectos de la aldosterona en la eliminación de potasio están mediados por un mecanismo de intercambio de Na⁺/K⁺ localizado en los túbulos distal final y colector cortical de los riñones. En presencia de aldosterona, Na⁺ es transportado de regreso a la sangre y K⁺ es secretado en el filtrado tubular, para eliminarlo con la orina. La tasa de secreción de aldosterona desde la glándula suprarrenal está muy bien controlada por los niveles de potasio en el plasma. Por ejemplo, un incremento menor de 1 mEq/l (1 mmol/l) de potasio hace que los niveles de aldosterona se tripliquen.

El efecto del potasio plasmático en la secreción de aldosterona es un ejemplo de la poderosa regulación de la retroalimentación para eliminar potasio. En ausencia de aldosterona, como sucede en las personas con enfermedad de Addison, la eliminación renal de potasio es deficiente, lo que ocasiona que la concentración de potasio en el plasma aumente de manera peligrosa. Con frecuencia, a la aldosterona se le conoce como hormona mineralocorticoide, por su efecto en el sodio y el potasio. El término actividad mineralocorticoide se utiliza para describir las acciones que, similares las de la aldosterona, realizan otras hormonas corticosuprarrenales como el cortisol.

También existe un mecanismo de intercambio K⁺/H⁺ en los túbulos colectores corticales del riñón. Cuando el nivel de potasio en plasma aumenta, se secreta K⁺ en la orina y el H⁺ se reabsorbe en la sangre, lo que origina que bajen el pH y la acidosis metabólica. En cambio, cuando el nivel de potasio es bajo, el K⁺ se reabsorbe y el H⁺ se secreta en la orina, lo que causa alcalosis metabólica.

Movimientos extracelulares-intracelulares

Para evitar un aumento de potasio extracelular, el exceso de potasio se pasa temporalmente a los glóbulos rojos y otras células, como las del músculo, hígado y hueso. Este movimiento es controlado por la función de la bomba de Na⁺/K⁺ –ATPasa de la membrana y la permeabilidad de los canales iónicos en la membrana celular.

Entre los factores que alteran la distribución intracelular-extracelular de potasio están la osmolalidad sérica, los trastornos acidobásicos, insulina y estimulación por β-adrenérgicos. Los aumentos agudos de la osmolalidad del suero obligan al agua a dejar la célula. La deshidratación de la célula origina un aumento de potasio intracelular, lo que ocasiona que salga de la célula y entre el LEC.

Los iones H⁺ y K⁺, que tienen carga positiva, se intercambian entre el LIC y el LEC en un cambio de cationes (figura 39-8).

En la acidosis metabólica, por ejemplo, el H⁺ entra a las células del cuerpo para amortiguar, lo que hace que el K⁺ salga y entre al LEC. Tanto la insulina como las catecolaminas (ej. adrenalina) aumentan la captación celular de K⁺ mediante el incremento de la actividad de la bomba de la membrana de Na⁺/K⁺ –ATPasa. La insulina provoca que aumente la captación celular de potasio después de una comida. Las catecolaminas, sobre todo la adrenalina, facilitan el movimiento de potasio hacia el tejido muscular durante períodos de estrés fisiológico. El efecto de los agonistas β-adrenérgicos, como seudoefedrina y albuterol, es similar en la distribución de potasio.

El ejercicio también produce desplazamientos del potasio entre compartimentos. Las contracciones repetidas de los músculos liberan potasio en el LEC. Aunque el incremento es a menudo pequeño cuando el ejercicio es poco, es considerable durante el ejercicio extenuante. Hasta el abrir y cerrar de la mano durante la extracción de sangre causa que el potasio salga de las células y de manera artificial eleve el nivel de potasio en el plasma.

Trastornos del equilibrio del potasio

Por ser el principal catión intracelular, el potasio es determinante para muchas funciones corporales.

Tiene que ver en una gran diversidad de funciones, incluso en el mantenimiento de la integridad osmótica de las células, el equilibrio acidobásico y la capacidad de los riñones para concentrar la orina. El potasio es necesario para el crecimiento y contribuye en las reacciones químicas intrincadas que transforman carbohidratos en energía, cambian glucosa en glucógeno y convierten aminoácidos en proteínas. El potasio también desempeña un papel decisivo en la conducción de los impulsos nerviosos y la excitabilidad del músculo esquelético, cardíaco y liso. Y realiza todo esto regulando lo siguiente:

• El potencial de la membrana en reposo.
• La abertura de los canales del sodio que controlan el flujo de corriente durante el potencial de acción.
• El índice de repolarización de membrana.

Los cambios en la excitabilidad de nervios y músculos son importantes en el corazón, donde las alteraciones en el potasio del plasma originan arritmias cardíacas graves y defectos de conducción. Los cambios en el potasio plasmático también afectan los músculos esqueléticos y el músculo liso de los vasos sanguíneos y el tubo digestivo.

El potencial de membrana en reposo está determinado por la relación entre concentración de potasio en LIC y en LEC (figura 39-9).

Una disminución de potasio plasmático causa que el potencial de membrana en reposo se vuelva más negativo y se aleje del umbral de excitación. Por consiguiente, se requiere un estímulo mayor para alcanzar el umbral y abrir los canales del sodio que se ocupan del potencial de acción. Un aumento en el potasio del plasma tiene el efecto opuesto: causa que el potencial de membrana en reposo se vuelva más positivo y que se acerque al umbral. En el caso de hipercaliemia, podría haber despolarización prolongada que reduce la excitabilidad. El índice de repolarización varía según los niveles de potasio plasmático. Es más rápido en la hipercaliemia y se atrasa en hipocaliemia. Tanto la inactivación de los canales del sodio y el índice de repolarización de la membrana son importantes en términos clínicos, porque predisponen a arritmias cardíacas o defectos de conducción. La hipercaliemia es uno de los trastornos de electrolitos que ponen en riesgo la vida, sobre todo en los niños.

Hipocaliemia

Se refiere a un decremento en los niveles de potasio en el plasma por abajo de 3,5 mEq/l (3,5 mmol/l). Debido a los desplazamientos transcelulares, podrían presentarse cambios temporales en el potasio del plasma como resultado del movimiento entre los compartimentos del LIC y el LEC.

Causas

Las causas del déficit de potasio se pueden agrupar en 3 categorías:

1. ingesta deficiente;
2. pérdidas excesivas gastrointestinales, renales y por la piel, y
3. redistribución entre los compartimentos de LIC y LEC (tabla 39-8).

La ingesta deficiente es una causa frecuente de hipocaliemia

Se requiere por día una ingesta de potasio de, por lo menos, 40 mEq/día a 50 mEq/día. Una ingesta insuficiente en la dieta podría deberse a la incapacidad para obtener o ingerir alimento, o por una dieta baja en contenido de potasio. A menudo, la ingesta de éste es insuficiente en personas que siguen una dieta de moda y en aquellas con trastornos alimentarios. Los adultos mayores tienen más probabilidades de padecer insuficiencia de potasio. Muchos tienen malos hábitos en el comer por el hecho de vivir solos; pueden tener un ingreso limitado, lo que los lleva a comprar alimentos con bajo contenido de potasio; por problemas dentales, podrían tener dificultades al masticar muchos alimentos que contienen potasio o podrían tener problemas al deglutir.

Pérdidas excesivas

Los riñones son el lugar principal donde se origina la pérdida de potasio.

Alrededor del 80% al 90% de las pérdidas de potasio se excretan con la orina y el resto por las heces y el sudor. Los riñones carecen del mecanismo homeostático necesario para conservar potasio durante períodos de ingesta insuficiente. Después de traumatismos o situaciones de estrés, las pérdidas de potasio en la orina aumentan, por lo general, y causan hipocaliemia grave. Esto significa que una insuficiencia de potasio se desarrolla con más rapidez si la ingesta es insuficiente.

Las pérdidas renales también aumentan con medicamentos como tiacidas, alcalosis metabólica, insuficiencia de magnesio y altas concentraciones de aldosterona. Algunos antibióticos, en particular anfotericina B y gentamicina, son aniones impermeables que requieren la presencia de iones con carga positiva para ser eliminados con la orina; esto hace que se deseche potasio.

El tratamiento con diuréticos, a excepción de los diuréticos ahorradores de potasio, es la causa más común de hipocaliemia. Tanto los diuréticos con tiacida como los de asa aumentan la pérdida de potasio por la orina. El grado de hipocaliemia es directamente proporcional a la dosis de diuréticos, y es mayor cuando la ingesta de sodio es más alta. A menudo, la insuficiencia de magnesio coexiste con la de potasio debido al tratamiento con diuréticos o procesos morbosos como la diarrea. Pero lo más importante es que la capacidad para corregir la insuficiencia de potasio se daña cuando tampoco hay magnesio.

Las pérdidas renales de potasio se agravan con aldosterona y cortisol. Aumentan las pérdidas de potasio en situaciones como traumatismo y operación quirúrgica que producen un aumento relacionado con estrés en estas hormonas. El aldosteronismo primario, que es causado por un tumor o hiperplasia de las células de la corteza suprarrenal que secretan aldosterona, genera pérdidas graves de potasio y una disminución en los niveles de potasio plasmático. El cortisol se une a los receptores de aldosterona y causa efectos similares sobre la eliminación del potasio.

Otros trastornos genéticos raros que también causan hipocaliemia son los síndromes de Bartter, Gitelman y Liddle.

El síndrome de Bartter, en el que está relacionado el cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁺ en la rama gruesa del asa de Henle, se manifiesta por alcalosis metabólica, hipercalciuria, es decir, pérdida excesiva de calcio en la orina y presión arterial normal. Como los diuréticos de asa actúan en el mismo lugar de los riñones, estas características son idénticas a las observadas con ingestión crónica de diuréticos de asa.

Las manifestaciones del síndrome de Gitelman, que se relaciona con el trasportador Na⁺/Cl⁺ en el túbulo distal, son similares a las del síndrome de Bartter, pero con hipocalciuria e hipomagnesemia, debido al desecho renal de magnesio. Puesto que éste es el lugar en donde los diuréticos de tiacida actúan, estas manifestaciones son idénticas a las observadas con la ingestión crónica de diuréticos con tiacida.

Las manifestaciones del síndrome de Liddle son similares a las del síndrome de Bartter, pero con alta presión arterial, debido a la reabsorción excesiva de sodio.

Si bien son mínimas las pérdidas de potasio en piel y tubo digestivo, éstas se vuelven excesivas en ciertas circunstancias. Por ejemplo, las quemaduras incrementan las pérdidas superficiales de potasio. Las pérdidas debidas a la sudoración aumentan en personas que están acostumbradas a un ambiente cálido, en parte porque al incrementarse la secreción de aldosterona durante la aclimatación al calor aumenta la pérdida de potasio en la orina y sudor. Las pérdidas gastrointestinales también pueden volverse excesivas; esto sucede en casos de vómito y diarrea y cuando se aplica succión gastrointestinal. Por ejemplo, el contenido de potasio en las heces líquidas es de entre 40 mEq/l y 60 mEq/l (40 mmol/l a 60 mmol/l).

Movimientos transcelulares

Debido a la alta relación de potasio intracelular a potasio extracelular, los trastornos que causan una redistribución de potasio desde el compartimento del LEC al LIC ocasionan un marcado decremento en la concentración de potasio en plasma (figura 39-8). La insulina aumenta el movimiento de glucosa y potasio en las células; por tanto, la insuficiencia de éste a menudo se detecta durante el tratamiento de cetoacidosis diabética. Una amplia variedad de agonistas β₂-adrenérgicos (ej. descongestionantes y broncodilatadores) desplazan al potasio en las células y provocan hipocaliemia momentánea.

Manifestaciones clínicas

Entre las manifestaciones de hipocaliemia se encuentran alteraciones en las funciones renal, gastrointestinal, cardiovascular y neuromuscular (tabla 39-8). Estas manifestaciones reflejan tanto las funciones intracelulares del potasio como el intento del cuerpo por regular los niveles de potasio del LEC dentro del estrecho margen necesario para conservar la actividad eléctrica normal de tejidos excitables como células nerviosas y musculares. Los signos y síntomas de la insuficiencia de potasio rara vez se manifiestan antes de que los niveles de potasio plasmático hayan caído a valores inferiores a 3 mEq/l (3 mmol/l). Siempre son graduales al inicio, por lo que el trastorno no se detecta durante algún tiempo.

El proceso renal que conserva el potasio durante la hipocaliemia interfiere con la capacidad del riñón para concentrar la orina. El gasto urinario y la osmolalidad del plasma aumentan, disminuye la densidad relativa de la orina y el paciente manifiesta que a menudo experimenta poliuria, nicturia y sed (un ejemplo de DI nefrógena). La alcalosis metabólica y el desecho de cloruro renal son signos de hipocaliemia grave.

Existen numerosos signos y síntomas relacionados con la función gastrointestinal, como anorexia, náuseas y vómito. La atonía del músculo liso gastrointestinal causa estreñimiento, distensión abdominal y, si hay hipocaliemia grave, íleo paralítico. Cuando los síntomas gastrointestinales surgen de manera gradual y no son graves, a menudo dañan la ingesta de potasio y empeoran el trastorno.

Los efectos más graves de hipocaliemia son los que afectan la función cardiovascular. Es común la hipotensión por postura. La mayoría de las personas con niveles de potasio en plasma inferior a 3 mEq/l (3 mmol/l) muestra cambios electrocardiográficos (ECG) característicos de hipocaliemia. Entre éstos: prolongación del intervalo PR, depresión del segmento de ST, aplanamiento de la onda T y apariencia de una prominente onda U (figura 39-10). Por lo regular, el potasio sale de la célula durante la fase de repolarización del potencial de acción, que regresa el potencial de membrana a su valor de reposo normal.

La hipocaliemia reduce la permeabilidad de la membrana celular al potasio y, por consiguiente, origina un decremento en el flujo de salida de potasio que prolonga la tasa de repolarización y alarga el período refractario relativo. Por lo general, la onda U puede estar presente en la ECG, pero debe ser de amplitud inferior que la onda T. En el caso de hipocaliemia, la amplitud de la onda T disminuye cuando se incrementa la amplitud de la onda U. Si bien estos cambios en la actividad eléctrica del corazón por lo regular no son graves, podrían predisponer a bradicardia sinusal y arritmia ventricular ectópica. Se provoca toxicidad en las personas tratadas con este fármaco y hay un mayor riesgo de arritmias ventriculares, en particular en personas con cardiopatía subyacente. Los peligros asociados con la toxicidad del digital están combinados en las personas que toman diuréticos que aumentan la pérdida de potasio.

Los síntomas de debilidad, fatiga y calambres musculares, sobre todo durante el ejercicio, son comunes en hipocaliemia moderada (potasio en plasma de 3 mEq/l a 2,5 mEq/l [3 mmol/l a 2,5 mmol/l]). Existe parálisis muscular con insuficiencia respiratoria que pone en peligro la vida cuando hay hipocaliemia grave <2,5 mEq/l [2,5 mmol/l]). Los más afectados son los músculos de las piernas, en particular los cuadríceps. Algunas personas mencionan sensibilidad a la palpación en los músculos y parestesias, pero no debilidad. En el caso de insuficiencia crónica de potasio, la atrofia muscular podría contribuir en la debilidad muscular.

En una rara enfermedad genética llamada parálisis familiar periódica hipopotasémica, los episodios de hipocaliemia causan ataques de debilidad muscular grave y parálisis flácida que, de no tratarse, dura de 6 h a 48 h. La parálisis puede desencadenarse por situaciones que causan hipocaliemia grave al producir un desplazamiento intracelular de potasio, como la ingesta de una comida con alto contenido de carbohidratos, o la administración de insulina, adrenalina o glucocorticoides. Con frecuencia, la parálisis se puede revertir mediante un tratamiento de reemplazo de potasio.

Tratamiento

Cuando es posible, la hipocaliemia causada por insuficiencia de potasio se trata incrementando la ingesta de alimentos con alto contenido de potasio—carnes, frutos secos, jugos de frutas (en especial, de naranja) y plátanos. Los complementos con potasio se prescriben a personas cuya ingesta de potasio es insuficiente, en relación con las pérdidas. Esto es en particular cierto en el caso de personas que están bajo tratamiento con diuréticos y aquellas que toman digital.

Se podría administrar potasio por vía intravenosa cuando la vía oral no está disponible o cuando se requiere un reemplazo rápido. Es necesario medir de manera consistente los niveles de magnesio en suero porque si una persona padece hipocaliemia, a menudo también presenta insuficiencia de magnesio. La infusión rápida de una solución concentrada de potasio causa muerte por paro cardíaco.

El personal del cuidado de la salud que asume la responsabilidad de administrar soluciones intravenosas con potasio debe estar plenamente consciente de todas las precauciones que se deben tomar para la dilución y velocidad de flujo.

Hipercaliemia

Se refiere a un aumento en los niveles plasmáticos de potasio superiores a 5 mEq/l (5 mmol/l). Rara vez se presenta en personas saludables, porque el cuerpo es en extremo efectivo para prevenir la acumulación de un exceso de potasio en el LEC.

Causas

Las 3 causas principales de exceso de potasio son:

1. eliminación renal reducida,
2. administración excesivamente rápida, y
3. desplazamiento de potasio desde el compartimento del LIC al del LEC (tabla 39-9).

Una seudohipercaliemia puede presentarse luego de liberar potasio de los depósitos intracelulares tras la toma de una muestra de sangre, hemólisis de glóbulos rojos por agitar de manera excesiva una muestra de sangre, venipunción traumática o aplicación prolongada de un torniquete durante la venipunción.

La causa más común de hipercaliemia es la función renal reducida. La hipercaliemia crónica casi siempre se relaciona con insuficiencia renal. Por lo general, el índice de filtración glomerular tiene que bajar a menos de 10 ml/min antes de que se detecte hipercaliemia. Algunos trastornos renales, como nefropatía de drepanocitos, nefropatía por plomo y nefritis por lupus, dañan en forma selectiva la secreción tubular de potasio, sin causar insuficiencia renal. Además, la acidosis disminuye la eliminación de potasio que realiza el riñón y requiere ser atendida. Las personas con insuficiencia renal aguda acompañada de acidosis láctica o cetoacidosis tienen un riesgo mayor de presentar hipercaliemia.

La aldosterona actúa en el nivel del sistema de intercambio de Na⁺/K⁺ del túbulo distal para aumentar la excreción de potasio, a la vez que facilita la reabsorción de sodio. Una reducción en la eliminación de potasio mediada por aldosterona es resultado de insuficiencia suprarrenal (ej. enfermedad de Addison), depresión de liberación de aldosterona a causa de un decremento en renina o angiotensina II, o bien, daño en la capacidad de los riñones para responder a aldosterona. Los diuréticos ahorradores de potasio (ej. espironolactona, amilorida, triamtereno) originan hipercaliemia a través del último mecanismo. A causa de su capacidad para reducir los niveles de aldosterona, los inhibidores de ECA y BRA también incrementan los niveles de potasio en plasma.

El exceso de potasio resulta de una ingesta excesiva de potasio o administración por vía intravenosa del mismo. Es difícil aumentar la ingesta de potasio hasta el punto de causar hipercaliemia cuando la función renal es adecuada y está funcionando el sistema de intercambio de Na⁺/K⁺ de la aldosterona. Una excepción a la regla es la vía de administración intravenosa. En algunos casos ha habido incidentes graves y mortales de hipercaliemia al infundir demasiado rápido soluciones de potasio por vía intravenosa. Como los riñones controlan la eliminación de potasio, las soluciones que contienen potasio no deben administrarse por vía intravenosa mientras no se evalúe el gasto urinario y se haya considerado si la función renal es la apropiada.

La salida de potasio de las células del cuerpo para entrar al LEC también causa niveles de potasio plasmático elevados. Por ejemplo, las quemaduras y lesiones por aplastamiento ocasionan la muerte de células y liberan potasio en el LEC. Con frecuencia, las mismas lesiones disminuyen la función renal, lo que contribuye a que se desarrolle hipercaliemia. La hipercaliemia momentánea podría ser inducida durante ejercicio extenuante o convulsiones, cuando las células musculares son permeables al potasio. En una rara enfermedad autosómica dominante llamada parálisis periódica hipercalémica, la hipercaliemia podría generar períodos momentáneos de debilidad muscular y parálisis después del ejercicio, exposición al frío u otras situaciones que obliguen al potasio a salir de las células. Estos períodos hiperpotasémicos de parálisis inducidos tienden a ser de corta duración.

Manifestaciones clínicas

Los signos y síntomas de exceso de potasio están estrechamente relacionados con una disminución en la excitabilidad neuromuscular (tabla 39-9). Las manifestaciones neuromusculares por un exceso de potasio no se dan sino hasta que la concentración plasmática sobrepasa 6 mEq/l (6 mmol/l). Por lo general, el primer síntoma de hipercaliemia es la parestesia. Las personas refieren debilidad muscular generalizada o disnea secundaria a debilidad de los músculos de la respiración.

El efecto más peligroso de la hipercaliemia tiene lugar en el corazón. Cuando los niveles de potasio aumentan, hay trastornos en la conducción cardíaca. Los primeros cambios son máximos, se estrechan las ondas T y se amplía el complejo QRS. Si los niveles plasmáticos siguen aumentando, el intervalo PR se prolonga y desaparecen las ondas P (figura 39-10). La frecuencia cardíaca puede ser lenta. La fibrilación ventricular y el paro cardíaco son sucesos terminales. Los efectos perjudiciales de hipercaliemia en el corazón son más agudos cuando el nivel de potasio plasmático aumenta con rapidez. Es importante tener en cuenta que múltiples transfusiones de glóbulos rojos originan hipercaliemia y, si las transfusiones son administradas a velocidad alta, ponen potencialmente la vida en peligro.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico de hipercaliemia se basa en antecedentes completos, examen físico para detectar debilidad muscular y signos de insuficiencia de volumen, niveles de potasio plasmático y hallazgos en la ECG. La historia clínica debe incluir preguntas sobre la dieta, consumo de diuréticos ahorradores de potasio, antecedentes de renopatía y episodios recurrentes de debilidad muscular.

El tratamiento del exceso de potasio varía según el grado de aumento en el plasma y si hay manifestaciones neuromusculares y en la ECG. El calcio antagoniza el decremento en la excitabilidad de la membrana inducido por potasio y restaura la excitabilidad normal. El efecto protector de la administración de calcio tiene vida corta (15 min a 30 min) y debe ir junto con otros tratamientos para disminuir la concentración de potasio del LEC. La administración de bicarbonato de sodio, agonistas β-adrenérgicos (ej. albuterol nebulizado) o insulina distribuye el potasio dentro del compartimento del LIC y disminuye con rapidez la concentración del LEC. Con este fin, a menudo se utilizan infusiones intravenosas de insulina y glucosa.

Medidas menos apremiantes se abocan a disminuir o limitar la ingesta o absorción mediante el aumento de la excreción renal y de la captación de las células. Se logra menor captación de potasio si se restringe en la dieta. En la mayoría de los sustitutos de sal el principal ingrediente es el cloruro de potasio; estos sustitutos no se deben dar a los pacientes con problemas renales. Con frecuencia es más difícil aumentar la excreción de potasio. Las personas con insuficiencia renal podrían necesitar hemodiálisis o diálisis peritoneal para reducir las concentraciones de potasio en plasma. El sulfonato de poliestireno sódico, una resina de intercambio de cationes, podría utilizarse para eliminar iones de K⁺ del colon. Los iones de Na⁺ que están en la resina son intercambiados por iones de K⁺ y la resina que contiene potasio es eliminada con las heces.