02. Hipertensión

La hipertensión, o presión arterial elevada, es quizá el más frecuente de todos los problemas de salud en adultos y el principal factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares. Afecta a cerca de 50 millones de personas en Estados Unidos y a cerca de 1.000 millones en todo el mundo. La hipertensión es más frecuente en varones jóvenes que en mujeres jóvenes. Los varones tienen cifras más altas de presión arterial en comparación con las mujeres hasta que éstas llegan a la menopausia.

En ese momento, las mujeres pierden con rapidez la protección hormonal contra la hipertensión. La hipertensión es más frecuente en personas de etnia negra que en caucásicas, en las de grupos socioeconómicos más bajos y en adultos mayores. La prevalencia de hipertensión aumenta con la edad. Datos recientes del Framingham Study sugieren que las personas normotensas a los 55 años de edad tienen un riesgo de por vida del 90% de desarrollar hipertensión.

La hipertensión a menudo se divide en primaria y secundaria. Hipertensión primaria (esencial) es el término que se aplica al 95% de los casos, en los que no es posible identificar una causa para la hipertensión. En la hipertensión secundaria, la elevación de la presión arterial se debe a una causa subyacente identificable, como enfermedad renal o endocrina.

Hipertensión primaria (esencial)

El séptimo informe del Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) de los National Institutes of Health se publicó en 2003. Según sus recomendaciones, lo normal es una presión sistólica menor de 120 mm Hg y una diastólica menor de 80 mm Hg; las presiones sistólicas entre 120 mm Hg y 139 mm Hg, y las diastólicas entre 80 y 89 mm Hg se consideran prehipertensas (tabla 31-1).

El diagnóstico de hipertensión se hace si la presión sistólica es de 140 mm Hg o más y la diastólica es de 90 mm Hg o más. Para los adultos con diabetes mellitus, el objetivo para la presión arterial se redujo a menos de 130/80 mm Hg. La hipertensión se divide además en etapas 1 y 2 con base en las cifras de presión sistólica y diastólica. La hipertensión sistólica (no se describe aquí) se define como una presión sistólica de 140 mm Hg o más y una presión diastólica menor de 90 mm Hg.

Etiología y patogénesis

Aunque la(s) causa(s) de la hipertensión se desconocen con certeza, se han implicado factores constitucionales y de estilo de vida, ya sea de manera individual o colectiva, como factores contribuyentes.

Factores de riesgo no modificables

Los factores de riesgo constitucionales incluyen el antecedente familiar de hipertensión, aumentos de la presión arterial relacionados con el envejecimiento y etnia. Otro factor que parece contribuir a la hipertensión es la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia que acompaña a trastornos metabólicos como la diabetes tipo 2.

Antecedentes familiares

La inclusión de la herencia como factor contribuyente al desarrollo de la hipertensión se respalda por el hecho de que la hipertensión es más frecuente entre personas con antecedentes familiares de este trastorno. Se cree que la contribución genética a la hipertensión es de hasta el 50%. La fuerza de la predicción depende de la definición de los antecedentes familiares positivos y los factores ambientales. Los genetistas no han encontrado genes comunes con grandes efectos en la hipertensión. Sin embargo, es posible que múltiples genes en varios locus determinen la presión arterial, cada gen con una pequeña influencia o con una contribución distinta según el sexo, etnia, edad y estilo de vida.

Cambios en la presión arterial relacionados con el envejecimiento

Se sabe que la maduración y el crecimiento producen aumentos predecibles en la presión arterial. Por ejemplo, la presión arterial sistólica en el recién nacido es cercana a 50 mm Hg, la diastólica es de 40 mm Hg. La presión arterial aumenta con el crecimiento físico, desde una cifra sistólica de 78 mm Hg a los 10 días de edad hasta 120 mm Hg al final de la adolescencia. La presión diastólica aumenta hasta los 50 años de edad y luego desciende desde la sexta en adelante, mientras que la presión sistólica continúa en ascenso con la edad.

Etnia

La hipertensión no sólo es más prevalente entre personas de etnia negra que en las de otros grupos étnicos en Estados Unidos, también es más grave. Además, la hipertensión tiende a ocurrir a una edad más temprana en sujetos de etnia negra que en caucásicos y a menudo no se trata lo bastante temprano o con la intensidad suficiente. Además, los pacientes de etnia negra tienden a experimentar mayor daño cardiovascular y renal con cualquier nivel de presión.

Se desconocen las razones de la incidencia más alta de hipertensión entre personas de etnia negra. Los estudios muestran que muchos pacientes hipertensos de etnia negra tienen concentraciones de renina más bajas que los hipertensos caucásicos. La supresión de la renina se considera una respuesta secundaria a la retención de sodio y el exceso de volumen. La sensibilidad a la sal, definida como un aumento en la presión arterial como respuesta a una dieta alta en sal, a menudo se describe en personas de etnia negra con presión arterial normal o elevada. La investigación reciente se ha enfocado en los defectos potenciales en el transporte renal de sodio para explicar esta observación.

También se sugirió que otros factores, como el aumento en la función vasomotora (ej. hiperactividad del SNS) o las alteraciones en la vasodilatación dependiente del endotelio, podrían contribuir al problema.

La evidencia sugiere que cuando los pacientes de etnia negra tienen el mismo acceso al diagnóstico y tratamiento, pueden alcanzar una reducción general en la presión arterial y sufrir menos complicaciones cardiovasculares, como los pacientes caucásicos. Con la elevada prevalencia de sensibilidad a la sal, obesidad y tabaquismo entre la población de etnia negra, la educación para la salud y las modificaciones del estilo de vida tienen una importancia particular.

Resistencia a la insulina y alteraciones metabólicas

La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria consecuente se sugirieron como posibles vínculos etiológicos con el desarrollo de hipertensión y los trastornos metabólicos relacionados, como la tolerancia anómala a la glucosa, diabetes tipo 2, hiperlipidemia y obesidad. Este conjunto de factores de riesgo cardiovascular se denomina síndrome de resistencia a la insulina o síndrome metabólico.

Se ha observado que la resistencia a la insulina es más un rasgo adquirido que uno genético. Por ejemplo, la obesidad tiene un papel importante en el desarrollo de resistencia a la insulina. La obesidad afecta la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Las intervenciones no farmacológicas, como la restricción calórica, pérdida de peso y ejercicio, tienden a disminuir la resistencia a la insulina, la actividad del SNS y la presión arterial.

Factores de riesgo modificables

Los factores del estilo de vida pueden contribuir al desarrollo de hipertensión por interacción con los factores de riesgo constitucionales. Estos elementos del estilo de vida incluyen consumo elevado de sal, consumo calórico excesivo y obesidad, consumo excesivo de alcohol e ingestión insuficiente de potasio. Aunque el estrés puede producir un aumento agudo en la presión arterial, hay menos evidencia que lo relacione con el aumento crónico de la presión arterial.

Aunque el tabaquismo y una dieta rica en grasas saturadas y colesterol no están identificados como factores de riesgo primarios para la hipertensión, son factores de riesgo independientes para la cardiopatía coronaria y deben evitarse.

Consumo elevado de sal

Desde hace mucho se sospecha que el consumo elevado de sal es un factor etiológico en el desarrollo de la hipertensión. Todavía no se sabe cómo el aumento en el consumo de sal contribuye al desarrollo de hipertensión. Es posible que la sal aumente el volumen sanguíneo, lo que eleva la sensibilidad de los mecanismos cardiovasculares o renales a las influencias del SNS, o que ejerza un efecto a través de algún otro mecanismo, como el sistema renina-angiotensina-aldosterona. También se ha sugerido que podría ser el cloruro y no el sodio de la sal el causante del incremento en la presión arterial. Sin embargo, esto es difícil de estudiar porque el 95% del sodio de la dieta se ingiere en forma de cloruro de sodio.

Cualquiera que sea el mecanismo, muchos estudios han mostrado que una disminución en el consumo de sal puede reducir la presión arterial. Los datos más sólidos provienen del estudio INTERSALT, que midió la excreción urinaria de sodio en 24 h (medición indirecta del consumo de sal) en 10.079 varones y mujeres de 20 a 59 años de edad en 52 sitios de todo el mundo. En los 52 sitios se encontró una relación positiva entre la excreción de sodio y las cifras de presión arterial sistólica y diastólica. Además, la relación entre el sodio y la presión arterial fue mayor para las personas de mayor edad (40 a 59 años) que en los individuos más jóvenes (20 a 39 años) del estudio.

En la actualidad, la ingestión de sal entre los adultos de Estados Unidos y el Reino Unido promedia 9 g/día, y una gran cantidad de personas consume 12 g/día o más. Esto es mucho más que la ingestión máxima de 6 g/día para los adultos recomendada por la American Heart Association.

Cerca del 75% del consumo de sal proviene de la que se agrega en el procesamiento o manufactura de alimentos; el 15% deriva de la adición discrecional durante la preparación y en la mesa; y el 10% proviene del contenido natural de sodio de los alimentos. La Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) es un plan nutricional que hace énfasis en las frutas, vertidas, productos lácteos bajos en grasa, cereales integrales, pollo, pescado y nueces, y es reducida en grasa, carnes rojas, dulces y bebidas con azúcar. Los resultados de estudios que emplean la dieta DASH muestran descensos significativos en las cifras de presión arterial sistólica y diastólica.

Obesidad

La prevalencia de obesidad en Estados Unidos crece a un ritmo alarmante. El exceso de peso a menudo se relaciona con hipertensión. La pérdida de tan sólo 4,5 kg puede acompañarse de un descenso en la presión arterial de un alto porcentaje de personas con sobrepeso e hipertensión. Se ha sugerido que la distribución de grasa podría ser un indicador más preciso del riesgo de hipertensión que el sobrepeso como tal. A menudo se usa el índice cintura/cadera para diferenciar la obesidadcentral o de la parte superior del cuerpo, con adipocitos situados en el abdomen y vísceras, de la obesidad periférica o corporal inferior, con depósitos adiposos en las nalgas y piernas. Los estudios han identificado una relación entre la hipertensión y el aumento en el índice cintura/cadera (o sea, obesidad central), incluso cuando se toman en cuenta el índice de masa corporal y el grosor del pliegue cutáneo. Parece que la grasa abdominal o visceral causa mayor resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, dislipidemia, hipertensión y nefropatía crónica que la grasa subcutánea.

También empiezan a comprenderse los efectos neuroendocrinos del tejido adiposo excesivo en la presión arterial. La evidencia reciente indica que la leptina, una hormona proveniente de los adipocitos, quizá sea un vínculo entre la adiposidad y el aumento en la actividad simpática cardiovascular. Aparte de su efecto en el apetito y el metabolismo, la leptina actúa en el hipotálamo, donde aumenta la presión arterial mediante la activación del SNS. Las altas concentraciones de ácidos grasos libres en las personas obesas también parecen participar en la activación del SNS.

Además existen investigaciones que apoyan la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante el angiotensinógeno derivados de los adipocitos y sobre la capacidad del tejido adiposo para aumentar la concentración de aldosterona mediante la síntesis de factores que inducen la generación de aldosterona.

Consumo excesivo de alcohol

El consumo regular de alcohol participa en el desarrollo de la hipertensión. El efecto se observa con distintos tipos de bebidas alcohólicas, en varones y mujeres, y en diversos grupos étnicos. La cantidad recomendada segura de alcohol es una bebida al día para las mujeres y dos al día para los varones. Las cantidades moderadas de alcohol pueden reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular, pero la mayoría de los expertos no recomienda el consumo de alcohol. El consumo de cantidades excesivas de alcohol por períodos prolongados induce el desarrollo de hipertensión. Sin embargo, la presión arterial puede mejorar o regresar a la normalidad cuando se reduce o elimina la ingestión de alcohol. Se desconoce el mecanismo por el que el alcohol ejerce su efecto en la presión arterial. Se ha sugerido que los factores del estilo de vida, como la obesidad y la falta de ejercicio pueden ser elementos acompañantes.

Ingestión de potasio, calcio y magnesio

Las cantidades bajas de potasio en la dieta también se han relacionado con el aumento de la presión arterial. La evidencia más sólida proviene del estudio INTERSALT, mencionado antes. En este estudio, una excreción urinaria de 60 mmol/día o más de potasio (medición indirecta del consumo de potasio) se relaciona con un descenso en la presión sistólica de 3,4 mm Hg o más, y de 1,9 mm Hg o más en la presión diastólica. Se han propuesto varios mecanismos para explicar la influencia del potasio en la presión arterial, incluido un cambio supuesto en la proporción entre sodio y potasio en la dieta, un efecto natriurético y la supresión del sistema renina-angiotensina. En términos de ingestión de alimentos, una dieta alta en potasio casi siempre es baja en sodio y por lo general implica un mayor consumo de frutas y verduras.

También se han investigado las relaciones entre la presión arterial alta y la concentración de calcio y magnesio. Aunque existen informes de presión arterial alta en personas con ingestión baja de calcio o de descenso de la presión arterial con el incremento en el consumo de calcio, el vínculo entre una cantidad baja de calcio y la hipertensión no es concluyente. El magnesio sólo disminuye la presión arterial cuando la concentración de este mineral era baja antes de la complementación.

Apnea obstructiva durante el sueño

Existe una relación entre la apnea obstructiva durante el sueño (AOS) y la hipertensión. Se han realizado varios estudios que encontraron concentraciones altas de noradrenalina, endotelina y aldosterona; aumento de la rigidez vascular; activación del sistema renina-angiotensina; disfunción endotelial; estrés oxidativo; e hiperactividad del SNS. Un estudioencontró que el en un grupo de 41 personas con hipertensión resistente al tratamiento, el 83% tenía diagnóstico de AOS. Sin embargo, todavía no queda claro si la AOS es un factor de riesgo independiente o un desencadenante de la enfermedad cardiovascular.

Manifestaciones clínicas

Daño orgánico

La hipertensión primaria (esencial) casi siempre es un trastorno asintomático.

Cuando existen síntomas, casi siempre se relacionan con los efectos de la hipertensión crónica en órganos como los riñones, corazón, ojos y vasos sanguíneos. El informe JNC 7 utiliza el término daño orgánico para describir las complicaciones cardíacas, cerebrales, vasculares periféricas, renales y retinianas de la hipertensión (diagrama 31-1). La morbilidad y mortalidad excesivas relacionadas con la hipertensión son progresivas en el intervalo completo de presiones sistólicas y diastólicas, el daño orgánico varía mucho entre personas con niveles semejantes de hipertensión.

La hipertensión es un factor de riesgo mayor para la ateroesclerosis, ya que favorece y acelera la formación de placa y su posible rotura. Predispone a todos los trastornos cardiovasculares ateroescleróticos mayores, como la cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca, accidente vascular cerebral y enfermedad arterial periférica. El riesgo de cardiopatía coronaria y accidente cerebrovascular depende en gran medida de otros factores de riesgo, como la obesidad, tabaquismo y concentraciones altas de colesterol, así como de la predisposición genética. En estudios clínicos, el tratamiento antihipertensivo se relaciona con descenso en la incidencia de accidente vascular cerebral de hasta el 44% en promedio, de hasta el 25% para el infarto de miocardio y mayor del 50% para la insuficiencia cardíaca.

Recuadro 31-1. Daño orgánico:

• Corazón
  • Hipertrofia ventricular izquierda.
  • Angina o infarto de miocardio previo.
  • Revascularización coronaria previa.
  • Insuficiencia cardíaca.
• Cerebro
  • Accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio.
• Nefropatía crónica
• Enfermedad vascular periférica
• Retinopatía

El aumento de la presión arterial incrementa la carga de trabajo del ventrículo izquierdo porque eleva la presión contra la que el corazón debe bombear para expulsar la sangre hacia la circulación sistémica. La presión en el tiempo aumenta la carga de trabajo del corazón. Con el tiempo, la pared ventricular se remodela e hipertrofia para compensar el aumento en la carga de trabajo. Esta hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo mayor para la enfermedad coronaria, arritmias cardíacas, muerte súbita e insuficiencia cardíaca congestiva, ya que no puede bombear de manera eficiente. La hipertrofia ventricular izquierda hipertensa regresa con cierto tratamiento farmacológico. La regresión se relaciona más con el descenso de la presión sistólica y no parece reflejar el tipo particular de medicamento que se utilice.

La hipertensión crónica causa nefroesclerosis, una causa frecuente de nefropatía crónica. El daño renal se debe a múltiples mecanismos. Una de las principales vías por las que la hipertensión causa daño a los riñones es por hipoperfusión glomerular. Esta hipoperfusión causa glomeruloesclerosis y fibrosis tubulointersticial. Otras vías que se han estudiado incluyen disfunción endotelial por las presiones glomerulares elevadas. La nefropatía hipertensiva es más frecuente en pacientes de etnia negra que en caucásicos. La hipertensión también acelera la evolución de otros tipos de enfermedad renal, sobre todo la nefropatía diabética. Debido al riesgo de nefropatía diabética, la American Diabetes Association recomienda que las personas con diabetes mantengan la presión arterial en cifras inferiores a 130/80 mm Hg.

La demencia y el daño cognitivo son más frecuentes en personas hipertensas. La hipertensión, sobre todo la sistólica, es un factor de riesgo mayor para el accidente cerebrovascular isquémico y la hemorragia intracerebral. El estrechamiento y la esclerosis de las pequeñas arterias penetrantes en las regiones subcorticales del cerebro son hallazgos frecuentes en la necropsia de personas con hipertensión crónica. Se cree que estos cambios contribuyen a la hipoperfusión, pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo y daño de la barrera hematoencefálica, lo que al final causa desmielinización de la sustancia blanca subcortical. El tratamiento antihipertensivo efectivo reduce mucho el riesgo de desarrollar cambios significativos en la sustancia blanca. Sin embargo, una vez establecidos, los cambios en la sustancia blanca no parecen reversibles.

La hipertensión también afecta a los ojos, a veces de manera devastadora. La retinopatía hipertensiva afecta la retina mediante diversos cambios microvasculares. Al principio, el ojo de una persona con hipertensión tiene aumento del tono vasomotor, lo que causa estrechamiento arteriolar generalizado. Con la persistencia de la hipertensión, los cambios arterioescleróticos se agravan e incluyen hiperplasia de la túnica media, engrosamiento de la íntima y degeneración hialina. Estos cambios de largo plazo pueden generar cruces arteriovenosos (AV) más graves y ceguera (figura 31-5). Si existen aumentos agudos en la presión arterial, puede haber hemorragias, microaneurismas y exudados duros. Se han hecho muchos estudios que confirman que existe una fuerte relación entre la retinopatía hipertensiva y el aumento de la presión arterial. La retina es un órgano que debe evaluarse con regularidad en la persona hipertensa para prevenir el daño extenso a los ojos.

Diagnóstico

A diferencia de los trastornos en otros sistemas orgánicos que se diagnostican por métodos como radiografías y exámenes tisulares, la hipertensión y otros trastornos de la presión arterial se identifican mediante la medición repetida de ésta. Por lo general, las pruebas de laboratorio, radiografías y otras pruebas diagnósticas se realizan para descartar la hipertensión secundaria y para determinar la presencia o magnitud del daño orgánico.

Las mediciones de presión arterial deben hacerse cuando la persona está relajada y después de descansar al menos 5 min, sin haber fumado o ingerido cafeína en los 30 min previos. Deben hacerse al menos 2 mediciones en cada visita, en el mismo brazo y con la persona sentada en una silla (no en la mesa de exploración), con los pies en el suelo y el brazo apoyado al nivel del corazón. Si las primeras dos lecturas difieren más de 5 mm Hg, deben hacerse lecturas adicionales. Se registran la presión sistólica y la diastólica. La mayor disponibilidad de clínicas para detección de hipertensión es una de las mejores formas para la detección temprana.

Como en muchas personas la presión arterial es muy variable, la presión arterial debe medirse en distintas ocasiones durante un período de varios meses antes de hacer el diagnóstico de hipertensión, a menos que la cifra sea en extremo alta o se acompañe de síntomas. Las directrices para el diagnóstico de la hipertensión antes de la intervención farmacológica se discuten en el informe JNC 7. Según estas directrices, la confirmación de la hipertensión se basa en la visita inicial más una o más visitas de seguimiento, en cada una de las cuales se registran 2 mediciones de la presión arterial. Debe usarse una técnica estandariza da de medición cuando se confirme una cifra inicial elevada. Las recomendaciones del JNC 7 para el seguimiento de personas con las distintas etapas de hipertensión se incluyen en la tabla 31-1.

Medición ambulatoria de la presión arterial

Como se explicó antes, la medición ambulatoria y doméstica/personal de la presión arterial puede aportar información valiosa fuera del consultorio médico sobre la presión arterial del paciente y su respuesta al tratamiento. La medición personal/doméstica ayuda a detectar la «hipertensión de bata blanca», un trastorno en el que la medición de la presión arterial aporta cifras elevadas en el consultorio, pero normales en otros momentos. También puede usarse para valorar la respuesta a los métodos terapéuticos, valorar los síntomas de hipotensión durante el consumo de fármacos antihipertensivos, valorar la hipertensión episódica, motivar la observancia de los regímenes terapéuticos y quizá reducir los costos de la atención a la salud.

La vigilancia ambulatoria de la presión arterial también pue de usarse para identificar alteraciones en el perfil circadiano de la presión arterial. Puede haber cambios en el perfil circadiano de la presión arterial. Puede haber cambios en el perfil circadiano normal en varios trastornos, como la hipertensión maligna, síndrome de Cushing, preeclampsia, hipotensión ortostática, insuficiencia cardíaca congestiva y apnea durante el sueño. Cada vez hay más evidencia de que las personas conhipertensión sin patrón sin descenso nocturno tienen mayor riesgo de daño orgánico que los que tienen un patrón con descenso nocturno de la presión arterial. Además, es probable que los individuos con un pico matutino excesivo en la presión arterial tengan un riesgo mayor de desarrollar la enfermedad.

Tratamiento

El principal objetivo del tratamiento para la hipertensión esencial es alcanzar y mantener una presión arterial menor de 140/90 mm Hg, con la finalidad de prevenir la morbilidad y mortalidad. En personas con hipertensión y diabetes o enfermedad renal, el objetivo es una presión arterial menor de 130/80 mm Hg. El informe JNC 7 contiene un algoritmo terapéutico para la hipertensión que incluye modificación del estilo de vida y cuando es necesario, directrices para el consumo de fármacos a fin de alcanzar y mantener la presión arterial en el intervalo óptimo (figura 31-6).

En personas con hipertensión secundaria, se hacen esfuerzos por corregir o controlar la enfermedad que causa la hipertensión (v. «Hipertensión secundaria» respecto a los detalles del tratamiento). Los antihipertensivos y otras medidas complementan la terapéutica para la enfermedad subyacente.

Modificaciones al estilo de vida

Está demostrado que la modificación del estilo de vida reduce la presión arterial, intensifica los efectos del tratamiento antihipertensivo y previene el riesgo cardiovascular. Las principales modificaciones del estilo de vida que reducen la presión arterial son la pérdida de peso en personas con sobrepeso u obesidad, actividad física regular (430 min la mayoría de los días de la semana), adopción del plan en la dieta DASH, reducción del consumo de sal y limitación del consumo de alcohol a no más de 2 bebidas al día para la mayoría de los varones o una bebida para las mujeres y personas con peso bajo (tabla 31-2). Aunque la nicotina no se ha relacionado con elevación prolongada de la presión arterial como en la hipertensión esencial, está demostrado que aumenta el riesgo de enfermedad cardíaca. El hecho de que el tabaquismo y la hipertensión son factores de riesgo cardiovascular mayores debe ser razón suficiente para alentar al paciente hipertenso a eliminar el consumo de tabaco. Existe evidencia contradictoria sobre los efectos directos de las grasas decidida en la dieta para la presión arterial. Como ocurre con el tabaquismo, la interacción de las grasas saturadas y la presión arterial elevada como factores de riesgo cardiovascular parecen ameritar un cambio en la dieta para reducir la ingestión de alimentos altos en colesterol y grasas saturadas.

Tratamiento farmacológico

La decisión de iniciar el tratamiento farmacológico se basa en la etapa y gravedad de la hipertensión, presencia de enfermedad orgánica y la existencia de trastornos concurrentes y factores de riesgo. El JNC 7 desarrolló un algoritmo de tratamiento farmacológico para la hipertensión (figura 31-6). Entre los medicamentos usados en estos regímenes están los diuréticos, bloqueadores β-adrenérgicos, inhibidores de la ECA o bloqueadores del receptor para angiotensina II, bloqueadores del conducto de calcio, antagonistas del receptor α-adrenérgico, agonistas del receptor α₂2-adrenérgico que actúan en el sistema nervioso central (SNC) y vasodilatadores.

Los diuréticos, como las tiazidas, diuréticos de asa y antagonistas de la aldosterona (ahorradores de potasio), reducen la presión arterial, al principio porque reducen el volumen vascular (por supresión de la reabsorción renal de sodio y aumento de la excreción de sal y agua) y el gasto cardíaco. Con el tratamiento continuado, la reducción de la resistencia vascular periférica se vuelve un mecanismo importante para reducir la presión arterial. Cuando se inicia, la presión arterial disminuye cerca de 10 mm Hg, según varios factores como la presión arterial inicial y la calidad de la función renal. Por lo general, los diuréticos son bien tolerados y son menos costosos que otros antihipertensivos.

Los bloqueadores del receptorβ-adrenérgico son efectivos en el tratamiento de la hipertensión porque reducen la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. Éstos, también disminuyen la liberación de renina, lo que amortigua el efecto del sistema reninaangiotensina-aldosterona en la presión arterial.

Existen varios tipos de receptores β: β₁ y β₂-adrenérgicos. Los bloqueadores β₁-adrenérgicos son cardioselectivos, ejercen sus efectos en el corazón, mientras que los bloqueadores del receptor β₂ influyen en la broncodilatación, relajación de los vasos sanguíneos esqueléticos y otras funciones mediadas por los β-receptores. En el tratamiento de la hipertensión se usan los bloqueadores cardioselectivos (dirigidos a los β₁-receptores) y los no selectivos (dirigidos contra β₁ y β₂-receptores), y están recomendados sobre todo para personas con enfermedad coronaria concurrente.

También existe un α y β-bloqueador combinado y también está aprobado para la insuficiencia cardíaca.

Los inhibidores de la ECA actúan porque impiden la conversión de angiotensina I en angiotensina II, lo que reduce la concentración de esta última y su efecto en la vasoconstricción, la concentración de aldosterona, el flujo sanguíneo intrarrenal y la tasa de filtración glomerular.

También inhiben la degradación de bradicinina y estimulan la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras. Los inhibidores de la ECA se usan cada vez más como medicamento inicial en la hipertensión leve a moderada. Debido a su efecto en el sistema renina-angiotensina, estos medicamentos están contraindicados en personas con estenosis de la arteria renal, en los que el mecanismo renina-angiotensina funciona como mecanismo compensador para mantener la perfusión renal adecuada. Como inhiben la secreción de aldosterona, estos fármacos también aumentan la concentración sérica de potasio y causan hiperpotasemia.

Un grupo relacionado con los inhibidores de la ECA son los bloqueadores del receptor para angiotensina II. Reducen la resistencia vascular periférica porque desplazan a la angiotensina II, lo que ejerce un bloqueo más completo del mecanismo renina-angiotensina. Además, no inhiben la degradación de bradicinina en los pulmones y tienen menor probabilidad de causar tos, que es un efecto colateral frecuente de los inhibidores de la ECA.

Los bloqueadores del conducto de calcio inhiben el ingreso de calcio al miocardio y al músculo liso vascular. Se cree que reducen la presión por varios mecanismos, incluida la disminución del tono del músculo liso vascular en los sistemas venoso y arterial. Cada uno de los distintos fármacos de este grupo actúa de manera un poco distinta. Algunos bloqueadores del conducto de calcio tienen un efecto miocárdico directo que reduce el gasto cardíaco por disminución de la contractilidad y la frecuencia cardíacas; otros influyen en el tono vasomotor venoso; otros más influyen en el tono del músculo liso arterial por inhibición del transporte de calcio a través de los conductos en la membrana celular o por inhibición de la respuesta vascular a la noradrenalina o la angiotensina.

Los antagonistas del receptor α-adrenérgico bloquean los α₁-receptores postsinápticos y reducen el efecto del SNS en el tono del músculo liso de los vasos que regulan la resistencia vascular periférica. Estos fármacos causan un descenso pronunciado en la presión arterial después de la primera dosis; por lo tanto, el tratamiento se inicia con una dosis menor que se administra al acostarse. Es posible que las palpitaciones, cefalea y nerviosismo posteriores a la dosis continúen con el tratamiento crónico. Por lo general, estos medicamentos son más efectivos cuando se usancombinados con otros.

Los agonistas adrenérgicos de acción central bloquean los impulsos simpáticos del SNC. Estos fármacos son agonistas α₂-adrenérgicos que actúan por retroalimentación negativa para disminuir el estímulo simpático de las neuronas simpáticas presinápticas en el SNC. Estos fármacos son efectivos como tratamiento único en algunas personas, pero a menudo se usan como fármacos de segunda o tercera línea porque se acompañan de una alta incidencia de efectos colaterales. Uno de estos fármacos, la clonidina, está disponible en parches transdérmicos que se cambian cada semana.

Los vasodilatadores directos del músculo liso reducen la resistencia vascular periférica porque relajan el músculo liso vascular, sobre todo el de las arteriolas. Estos medicamentos a menudo causan taquicardia por la estimulación inicial del SNS, además de retención de sal y agua por la disminución del llenado del compartimiento vascular. Los vasodilatadores son más efectivos cuando se usan combinados con otros antihipertensivos que se oponen a las respuestas cardiovasculares compensatorias.

Estrategias terapéuticas

Los factores por considerar cuando se prescriben fármacos antihipertensivos son el estilo de vida de la persona (ej. alguien con una agenda ocupada puede tener problemas con medicamentos que deben tomarse dos o tres veces al día), características demográficas (ej. algunos fármacos son más efectivos en pacientes mayores o de etnia negra), motivación para cumplir con el régimen terapéutico (ej. algunos fármacos pueden tener consecuencias indeseables, incluso con peligro para la vida, si se suspenden en forma súbita), trastornos concurrentes (β-bloqueador para un paciente con enfermedad coronaria) y posibilidad de efectos colaterales (ej. algunos fármacos afectan la función sexual o la agudeza mental; otros no tienen seguridad comprobada en mujeres de edad reproductiva).

Debe tenerse especial precaución en personas con riesgo de hipotensión ortostática (ej. aquéllos con diabetes, disfunción del SNA y algunos adultos mayores). Otro factor a considerar es el costo del fármaco en relación con los recursos financieros del paciente. Los precios de los antihipertensivos varían mucho y este factor debe considerarse cuando se prescriben medicamentos. Esto adquiere importancia particular en personas con ingresos bajos e hipertensión moderada a grave, ya que el conservar los costos en un nivel accesible puede ser clave para la observancia terapéutica.

Hipertensión sistólica

El informe del JNC 7 definió la hipertensión sistólica como una presión sistólica de 140 mm Hg o más con presión diastólica menor de 90 mm Hg, lo que indica la necesidad de detectar y controlar la hipertensión sistólica aislada. Antes se creía que la hipertensión diastólica implicaba un mayor riesgo de accidentes cardiovasculares que la hipertensión sistólica. Sin embargo, cada vez hay más evidencia de que la presión sistólica elevada es al menos tan importante, si no es que más, que la hipertensión diastólica.

Existen dos aspectos de la hipertensión sistólica que confieren un mayor riesgo de accidentes cardiovasculares. Uno es la elevación real de la presión sistólica y el otro es el incremento desproporcionado en la presión del pulso. Las presiones elevadas durante la sístole favorecen el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda, lo que incrementa las demandas miocárdicas de oxígeno y al final conduce a la insuficiencia cardíaca. Al mismo tiempo, el descenso absoluto o relativo de la presión diastólica es un factor limitante en la perfusión coronaria porque ésta es mayor durante la diástole. La presión del pulso aumentada causa mayor estiramiento de las arterias, lo que daña los elementos elásticos del vaso, y predispone al desarrollo de aneurismas y de daño en la íntima que da lugar a ateroesclerosis y trombosis.

Hipertensión secundaria

La hipertensión secundaria, que describe el aumento de la presión arterial a causa de otra enfermedad, representa del 5% al 10% de los casos de hipertensión. A diferencia de la hipertensión primaria, muchos de los trastornos que causan la hipertensión secundaria pueden corregirse o curarse con tratamiento quirúrgico o médico específico. La hipertensión secundaria tiende a encontrarse en personas menores de 30 o mayores de 50 años. La cocaína, anfetaminas y otros fármacos ilegales pueden causar hipertensión sustancial, al igual que los fármacos simpaticomiméticos (descongestionantes, anorexígenos), la eritropoyetina y el regaliz (incluidos algunos tabacos para mascar que contienen regaliz).

Entre las causas más frecuentes de hipertensión secundaria están la enfermedad renal (hipertensión renovascular), trastornos corticosuprarrenales, feocromocitoma y coartación aórtica.

Para no duplicar las descripciones, se presenta una descripción breve de los mecanismos relacionados con el aumento de la presión arterial en estos trastornos y la descripción más detallada de las enfermedades específicas se reserva para otras secciones del libro. Los anticonceptivos orales también están implicados como causa de hipertensión secundaria.

Hipertensión renal

Con el papel dominante de los riñones en la regulación de la presión arterial, no es sorprendente que la causa individual principal de hipertensión secundaria sea la enfermedad renal. La mayoría de los trastornos renales agudos reducen la producción de orina, causan retención de sal y agua, y generan hipertensión. Dichos trastornos incluyen glomerulonefritis, insuficiencia renal aguda y obstrucción urinaria aguda. La hipertensión también es frecuente en personas con pielonefritis crónica, nefropatía poliquística, nefropatía diabética y nefropatía en etapa terminal por cualquier causa. En los adultos de edad avanzada, el inicio súbito de hipertensión secundaria a menudo se relaciona con ateroesclerosis de los vasos sanguíneos renales.

La hipertensión renovascular se refiere a la causada por decremento en el flujo sanguíneo renal y activación del mecanismo renina-angiotensina-aldosterona. Es la causa más frecuente de hipertensión secundaria, representa del 1% al 2% de todos los casos de hipertensión. El flujo sanguíneo renal disminuido causado por la enfermedad renovascular hace que el riñón afectado libere cantidades excesivas de renina, lo que aumenta las concentraciones circulantes de angiotensina II. A su vez, la angiotensina II actúa como vasoconstrictor que eleva la resistencia vascular periférica y actúa como estímulo para incrementar la concentración de aldosterona y la retención renal de sodio. Puede haber compromiso de uno o ambos riñones. Cuando sólo está afectada la arteria renal de un riñón, el riñón sano experimenta los efectos nocivos de la presión arterial elevada.

Hay dos tipos principales de enfermedad renovascular: ateroesclerosis de la arteria renal proximal y displasia fibromuscular, una enfermedad vascular no inflamatoria que afecta las arterias renales y sus ramas. La estenosis ateroesclerótica de la arteria renal causa del 70% al 90% de los casos y se encuentra más a menudo en personas de edad avanzada, sobre todo las que tienen diabetes, enfermedad oclusiva aortoiliaca, enfermedad coronaria o hipertensión. La displasia fibromuscular es más frecuente en mujeres y tiende a ocurrir a edad temprana, a menudo en la tercera década. Es posible que participen factores genéticos y la incidencia tiende a aumentar con factores de riesgo como tabaquismo e hiperlipidemia.

Debe sospecharse estenosis de de la arteria renal cuando la hipertensión aparece en una persona hasta entonces normotensa mayor de 50 años (la forma ateroesclerótica) o menor de 30 años de edad (displasia fibromuscular), o cuando hay hipertensión acelerada en una persona con hipertensión previamente controlada. La hipopotasemia (por aumento en la concentración de aldosterona), la presencia de un soplo abdominal, el antecedente familiar de hipertensión y antigüedad de la hipertensión menor de un año ayudan a distinguir la hipertensión renovascular de la hipertensión esencial. Como el flujo sanguíneo renal depende del aumento de la presión arterial generado por el sistema renina-angiotensina, la administración de inhibidores de la ECA puede causar un declive rápido de la función renal.

Las pruebas diagnósticas para la hipertensión renovascular pueden incluir estudios para valorar la función renal, pruebas fisiológicas para valorar el eje renina-angiotensina, estudios de perfusión para evaluar el flujo sanguíneo renal e imágenes para identificar la estenosis arterial renal. La angiografía renal se mantiene como la prueba definitiva para identificar la enfermedad arterial renal.

El examen con ultrasonografía Doppler, la tomografía computarizada (TC) con contraste y la angiografía por resonancia magnética (ARM) son otras herramientas que pueden usarse para detectar la hipertensión renovascular.

El objetivo del tratamiento en la hipertensión renal es controlar la presión arterial y estabilizar la función renal. Está demostrado que la angioplastia o revascularización son tratamientos efectivos en el largo plazo. Pueden usarse inhibidores de la ECA en el tratamiento médico de la estenosis renal. Sin embargo, estos fármacos deben usarse con cautela por su capacidad para causar hipotensión marcada y disfunción renal.

Trastornos de las hormonas corticosuprarrenales

El aumento en la concentración de las hormonas corticosuprarrenales también puede causar hipertensión. El hiperaldosteronismo primario (producción excesiva de aldosterona por hiperplasia o adenoma corticosuprarrenal) y el exceso de glucocorticoide (enfermedad o síndrome de Cushing) tienden a elevar la presión arterial. En realidad, el 80% de las personas con síndrome de Cushing tiene hipertensión. Estas hormonas facilitan la retención renal de sal y agua. Es probable que la hipertensión que acompaña a las concentraciones excesivas de cualquier de estas hormonas se relacione con este factor.

Para las personas con hiperaldosteronismo primario, la dieta limitada en sal a menudo reduce la presión arterial. Como la aldosterona actúa en el túbulo renal distal para aumentar la absorción de sodio a cambio de eliminar potasio en la orina, los sujetos con hiperaldosteronismo casi siempre tienen concentraciones bajas de potasio. Las pruebas de detección para hiperaldosteronismo primario incluyen cuantificación de aldosterona plasmática y actividad plasmática de la renina. La TC y la IRM se usan para localizar la lesión. Los pacientes con adenomas solitarios casi siempre se tratan con cirugía. Los diuréticos ahorradores de potasio como la espironolactona, que es un antagonista de la aldosterona, a menudo se usan en el tratamiento médicode las personas con hiperplasia bilateral.

Feocromocitoma

Un feocromocitoma es un tumor de tejido cromafín que contiene células nerviosas simpáticas que se tiñen con sales de cromo y liberan catecolamina. El tumor casi siempre se localiza en la médula suprarrenal, pero puede originarse en otros sitios, como los ganglios simpáticos, en los que hay tejido cromafín. Aunque sólo del 0,1% al 0,5% de las personas con hipertensión tiene un feocromocitoma, éste puede causar crisis hipertensivas graves.

Como las células de la médula suprarrenal, las células tumorales de un feocromocitoma producen y secretan las catecolaminas adrenalina y noradrenalina. La hipertensión es resultado de la liberación masiva de estas catecolaminas. Su liberación puede ser paroxística, más que continua, lo que causa episodios de cefalea, transpiración excesiva y palpitaciones. La cefalea es el síntoma más frecuente y puede ser muy intensa. Con menor frecuencia causa nerviosismo, temblor, palidez facial, debilidad, fatiga y pérdida de peso. La marcada variabilidad en la presión arterial entre los episodios es típica. Cerca del 50% de las personas con feocromocitoma tiene episodios paroxísticos de hipertensión, a veces hasta niveles peligrosos. El otro 50% tiene hipertensión sostenida, algunos incluso permanecen normotensos.

Existen varias pruebas para diferenciar la hipertensión causada por un feocromocitoma de otras formas de hipertensión. La herramienta diagnóstica usada con mayor frecuencia es la cuantificación de catecolaminas urinarias y sus metabolitos. Aunque también puede usarse la medición de catecolaminas plasmáticas, otros trastornos pueden hacer que éstas se eleven. Después de confirmar la presencia de un feocromocitoma, es necesario localizarlo. Para eso pueden usarse la IRM y la TC, existen radioisótopos que localizan en tejido cromafín. Por lo general, la extirpación endoscópica de los tumores operables es curativa. Si el tumor no es resecable, puede recurrirse al tratamiento con fármacos que bloquean la acción o la síntesis de catecolaminas.

Coartación aórtica

La coartación aórtica es el estrechamiento de la aorta. En la forma adulta del trastorno, el estrechamiento casi siempre se localiza justo distal al origen de las arterias subclavias. Debido al estrechamiento, el flujo sanguíneo a las partes inferiores del cuerpo y los riñones está disminuido. En la forma infantil de la coartación aórtica, el estrechamiento es proximal al conducto arterioso, lo que causa insuficiencia cardíaca y otros problemas. Muchos lactantes afectados mueren en el primer año de edad.

En la forma adulta de la coartación aórtica, la expulsión de un volumen por latido aumentado hacia la aorta estrecha eleva la presión arterial sistólica y el flujo sanguíneo hacia la parte superior del cuerpo. La presión arterial en las extremidades inferiores puede ser normal, aunque a menudo es baja. Se ha sugerido que el aumento en el volumen por latido y el mantenimiento de la presión arterial en la parte inferior del cuerpo se logra mediante el mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona como respuesta al flujo sanguíneo renal disminuido. La presión del pulso en las piernas casi siempre está reducida y los pulsos femorales son débiles. Como la capacidad aórtica está reducida, casi siempre hay un aumento marcado en la presión (medida en los brazos) durante el ejercicio, cuando el volumen por latido y la frecuencia cardíaca se elevan. Por esta razón, deben medirse las presiones sanguíneas en ambos brazos y una pierna; una presión 20 mm Hg mayor en los brazos que en las piernas sugiere coartación aórtica. El compromiso de la arteria subclavia izquierda o el origen anómalo de la arteria subclavia derecha puede hacer que los pulsos braquiales izquierdo o derecho, respectivamente, estén disminuidos o ausentes. Son importantes la palpación de ambospulsos braquiales y la medición de la presión arterial en ambos brazos.

El tratamiento consiste en la reparación quirúrgica o angioplastia con globo. Aunque la angioplastia con globo es una forma de tratamiento reciente, se ha usado en niños y adultos con buenos resultados. Es necesario el seguimiento prolongado para vigilar la vigilancia de la hipertensión, pero hay pocos datos sobre el seguimiento de largo plazo.

Anticonceptivos orales

El consumo de anticonceptivos orales es quizá la causa más frecuente de hipertensión secundaria en mujeres jóvenes. Las mujeres que toman anticonceptivos orales deben medirse la presión arterial con regularidad. El Nurses Health Study (un estudio prospectivo de cohorte con más de 70.000 enfermeras durante 4 años, entre 1989 y 1993) encontró que las usuarias activas de anticonceptivos orales tenían un aumento moderado significativo de hipertensión. Sin embargo, en ese grupo sólo 41,5 casos por cada 10.000 años-persona podía atribuirse al consumo de anticonceptivos orales.

La causa del aumento en la presión arterial se desconoce, aunque se ha sugerido que la razón probable es la expansión del volumen porque los estrógenos y progesteronas sintéticas usados en estos medicamentos causan retención de sodio. Varios anticonceptivos contienen distintas cantidades y combinaciones de estrógeno y progestágenos, y estas diferencias podrían contribuir a la presencia de hipertensión en algunas mujeres, pero no en otras. Por fortuna, la hipertensión relacionada con los anticonceptivos orales casi siempre desaparece después de suspender el fármaco, aunque puede tardar hasta 3 meses en corregirse. No obstante, en algunas mujeres la presión arterial no se normaliza y tienen riesgo de desarrollar hipertensión. El riesgo de complicaciones cardiovasculares relacionadas con la hipertensión se identifica sobre todo en mujeres mayores de 35 años y en las fumadoras.

Hipertensión maligna

Una pequeña cantidad de personas con hipertensión desarrolla una forma acelerada que puede ser mortal de la enfermedad llamada hipertensión maligna. Por lo general, es una enfermedad de personas más jóvenes, sobre todo varones de etnia negra, mujeres con toxemia del embarazo y pacientes con trastornos renales enfermedades del colágeno.

La hipertensión maligna se caracteriza por aumento súbito y marcado de la presión arterial, con valores diastólicos mayores de 120 mm Hg complicados por la evidencia de disfunción orgánica aguda o de progresión rápida que pone en peligro la vida. Puede haber espasmo arterial intenso de las arterias cerebrales con encefalopatía hipertensiva. Es probable que la vasoconstricción cerebral sea una respuesta homeostática exagerada cuya finalidad es proteger al cerebro de la presión arterial y flujo excesivos. Los mecanismos reguladores a menudo son insuficientes para proteger los capilares y es frecuente el edema cerebral. Conforme avanza, se desarrolla papiledema (edema del nervio óptico en su punto de entrada al ojo), lo que evidencia los efectos de la presión en el nervio óptico y los vasos retinianos. Es probable que el paciente tenga cefalea, inquietud, confusión, estupor, deficiencias motoras y sensoriales, y trastornos visuales. En los casos graves, luego sobrevienen convulsiones y coma.

La exposición prolongada a niveles excesivos de presión arterial en la hipertensión maligna daña las paredes de las arteriolas, puede haber coagulación intravascular y fragmentación de los eritrocitos. Los vasos sanguíneos renales son muy vulnerables al daño hipertensivo. Es probable que el daño renal secundario a los cambios vasculares sea el principal factor determinante del pronóstico en la hipertensión maligna. Las cifras altas de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina sérica, la acidosis metabólica, hipocalcemia y proteinuria son evidencia del daño renal.Las complicaciones relacionadas con la crisis hipertensiva demandan tratamiento médico inmediato y potente en la unidad de cuidados intensivos, con vigilancia constante de la presión arterial arterial. Con el tratamiento apropiado, la tasa de mortalidad por esta causa puede reducirse mucho, al igual que las complicaciones y los episodios adicionales. Como la hipertensión crónica se relaciona con cambios en la autorregulación del flujo en las arterias coronarias, cerebrales y renales, debe tenerse cuidado de no disminuir con demasiada rapidez la presión arterial, ya que eso podría causar hipoperfusión y lesión isquémica. Por lo tanto, el objetivo de las medidas terapéuticas iniciales debe ser producir un descenso parcial de la presión arterial a un nivel más seguro y menos crítico, en lugar de llegar a niveles normales.

Presión arterial elevada en el embarazo

Los trastornos hipertensivos del embarazo complicandel del 5% al 10% de las gestaciones y se mantienen como causa sustancial de mortalidad y morbilidad maternas y neonatales en Estados Unidos y en todo el mundo. La mayoría de los acontecimientos adversos se atribuyen de manera directa al síndrome de preeclampsia, caracterizado por hipertensión de inicio reciente con proteinuria que aparecen después de las 20 semanas de gestación. Las mujeres con hipertensión crónica también pueden tener acontecimientos adversos.

Etiología y patogénesis

Es difícil definir la(s) causa(s) de la hipertensión durante el embarazo por los cambios circulatorios normales que ocurren durante éste. La presión arterial desciende durante el primer trimestre, llega a su punto más bajo durante el segundo trimestre y aumenta en forma gradual durante el tercero. El hecho de que existe un gran aumento en el gasto cardíaco durante el embarazo temprano sugiere que el descenso de la presión arterial se debe a la caída de la resistencia vascular periférica. Como el gasto cardíaco permanece alto durante todo el embarazo, es probable que el incremento gradual de la presión arterial que inicia en el segundo trimestre represente un retorno de la resistencia vascular periférica a la normalidad.

En condiciones normales, el embarazo se acompaña de aumento en la concentración de renina, angiotensina I y II, estrógeno, progesterona, prolactina y aldosterona, todos los cuales alteran la reactividad vascular. Se cree que las mujeres con preeclampsia tienen una sensibilidad particular a la actividad vasoconstrictora del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

También tienen una mayor repuesta a otros vasoconstrictores, como las catecolaminas y la vasopresina. Se ha propuesto que parte de la sensibilidad puede ser resultado del desbalance entre prostaciclina y tromboxano. El tromboxano es una prostaglandina con propiedades vasoconstrictoras y la prostaciclina es una prostaglandina vasodilatadora. La evidencia nueva sugiere que la resistencia a la insulina, incluida la causada por diabetes, obesidad y síndrome metabólico, puede predisponer a los trastornos hipertensivos del embarazo.

Clasificación

En 2000, el National Institutes of Health Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy* publicó un sistema de clasificación revisado para la presión arterial elevada en el embarazo que incluye preeclampsia-eclampsia, hipertensión gestacional, hipertensión crónica y preeclampsia superpuesta a la hipertensión crónica (tabla 31-3).

Preeclampsia-eclampsia

La preeclampsia-eclampsia es un síndrome específico del embarazo con manifestaciones maternas y fetales. Se define como un ascenso en la presión arterial (presiónsistólica >140 mm Hg o presión diastólica >90 mm Hg) y proteinuria (≥300 mg en 24 h) que se desarrolla después de las 20 semanas de gestación. El Working Group recomienda usar el sonido K5 para determinar la presión diastólica. El edema, que antes se incluía en las definiciones de preeclampsia, se excluyó de la definición más reciente. La presencia de una presión arterial sistólica de 160 mm Hg o más, o de una presión diastólica de 110 mm Hg o más; proteinuria superior a 2 g en 24 h; creatinina sérica mayor de 1,2 mg/dl; conteo plaquetario menor de 100.000 células/mm; aumento de enzimas hepáticas (aminotransferasa de alanina [ALT] o aminotransferasa de aspartato [AST]); cefalea persistente o trastornos cerebrales o visuales; y el dolor epigástrico persistente sirven para reforzar el diagnóstico. En una mujer con preeclampsia, la eclampsia se diagnostica por la presencia de convulsiones que no pueden atribuirse a otra causa.

La preeclampsia ocurre sobre todo en los primeros embarazos y durante embarazos subsiguientes en mujeres con múltiples fetos, diabetes mellitus, enfermedad vascular del colágeno o nefropatía subyacente. También se relaciona con un trastorno llamado mola hidatiforme (embarazo anómalo causado por un óvulo anómalo que da origen a una masa de quistes). Las mujeres con hipertensión crónica que se embarazan tienen un mayor riesgo de preeclampsia y resultados neonatales adversos, sobre todo cuando también hay proteinuria en el embarazo temprano.

Se desconoce la causa de la hipertensión inducida por el embarazo. Hay evidencia considerable sugestiva de que la placenta es el factor clave en todas las manifestaciones, ya que el parto es la única cura definitiva para este trastorno. Se cree que la hipertensión inducida por el embarazo implica un descenso en el flujo placentario que induce la liberación de mediadores tóxicos, los cuales alteran la función de las células endoteliales de los vasos sanguíneos de todo el cuerpo, incluidos los de riñones, cerebro, hígado y corazón. Los cambios endoteliales producen los signos y síntomas de preeclampsia y en los casos más graves, coagulación intravascular e hipoperfusión de órganos vitales. Existe el riesgo de desarrollar coagulación intravascular diseminada (CID), hemorragia cerebral, insuficiencia hepática e insuficiencia renal aguda.

La trombocitopenia es la complicación hemática más frecuente de la preeclampsia. Un conteo plaquetario menor de 100.000/mm indica enfermedad grave. Se supone que la causa de la trombocitopenia es el depósito de plaquetas en el sitio de lesión endotelial. Los cambios renales que produce la preeclampsia incluyen descenso en la tasa de filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal. Es posible que se altere la excreción de sodio, aunque esto es variable. El edema puede o no estar presente. Algunas de las formas más graves de preeclampsia ocurren en ausencia de edema. Incluso cuando hay edema extenso, el volumen plasmático casi siempre es menor al de un embarazo normal. Cuando existe daño hepático, puede ir desde necrosis hepatocelular leve con elevación de las enzimas hepáticas, hasta el síndrome más ominoso de hemólisis, aumento en los parámetros de función hepática y conteo plaquetario bajo (HELLP, por sus siglas en inglés), que se acompaña de mortalidad materna sustancial. La eclampsia, etapa convulsiva de la preeclampsia, es una causa significativa de mortalidad materna. La patogénesis de la eclampsia se desconoce, pero se atribuye al aumento de la coagulabilidad sanguínea y el depósito de fibrina en los vasos cerebrales.

El descenso del flujo sanguíneo plaquetario presente en la preeclampsia también afecta al feto. A menudo causa restricción del crecimiento intrauterino y lactantes pequeños para la edad gestacional.

La preeclampsia es una de las principales causas de premadurez por la necesidad frecuente de un parto temprano en las mujeres con este trastorno.

Hipertensión gestacional

La hipertensión gestacional es un aumento en la presión arterial a más de 140/90 mm Hg en 2 ocasiones separadas sin proteinuria y que se detecta por primera vez después de las 20 semanas de gestación. Incluye a las mujeres con preeclampsia que no han tenido proteinuria, así como a aquéllas que no tienen este síndrome. Es posible que otros signos del síndrome de preeclampsia acompañen a la hipertensión. El diagnóstico definitivo de que una mujer no tenía síndrome de preeclampsia se hace hasta después del parto. Si no se desarrolló la preeclampsia y la presión arterial se normalizó a las 12 semanas después del parto, el trastorno se considera como hipertensión gestacional. Si la presión arterial elevada persiste, se establece el diagnóstico de hipertensión crónica.

Hipertensión crónica

La hipertensión crónica se considera aquella que no está relacionada con el embarazo. Se define por un antecedente de presión arterial alta antes del embarazo (PA >140/90), identificación de la hipertensión antes de las 20 semanas de gestación e hipertensión que persiste después del parto. La hipertensión que se diagnostica durante el embarazo y no se resuelve después del parto también se clasifica como hipertensión crónica. En las mujeres con hipertensión crónica, la presión arterial a menudo disminuye en el embarazo temprano y aumenta durante el último trimestre (3 meses) de la gestación, semejante a la preeclampsia.

Por consiguiente, en las mujeres con hipertensión crónica no diagnosticada que no solicitan atención médica hasta los últimos meses del embarazo puede establecerse el diagnóstico incorrecto de preeclampsia.

Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica

Las mujeres con hipertensión crónica tienen mayor riesgo de desarrollar preeclampsia, en cuyo caso el pronóstico para la madre y el feto tiende a ser peor que para cualquiera de estos trastornos solos. Debe considerarse la preeclampsia superpuesta en las mujeres con hipertensión antes de las 20 semanas de gestación que desarrollan proteinuria nueva; las que tienen hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas de gestación; las que tenían hipertensión bien controlada antes y experimentan un aumento súbito de la presión arterial; y las pacientes con hipertensión crónica que desarrollan trombocitopenia o aumento en la ALT o AST hasta cifras anómalas.

Diagnóstico y tratamiento

La atención prenatal temprana es importante para la detección de la presión arterial elevada durante el embarazo. Se recomienda que todas las mujeres embarazadas, incluidas las que tienen hipertensión,se abstengan de consumir alcohol y tabaco. Casi nunca se recomienda restringir la sal durante el embarazo porque las mujeres embarazadas con hipertensión tienden a tener volumen plasmático menor al de sus contrapartes sanas y porque la gravedad de la hipertensión puede reflejar el grado de contracción del volumen. La excepción es la paciente con hipertensión preexistente que ha llevado una dieta restringida en sal.

En mujeres con preeclampsia, el nacimiento del feto es curativo. El momento del parto se vuelve una decisión difícil en los embarazos prematuros porque debe considerarse el bienestar de ambos, la madre y el lactante. El reposo en cama es una medida terapéutica habitual. Cuando son necesarios, los antihipertensivos deben elegirse con cuidado por sus efectos potenciales en el flujo sanguíneo uteroplacentario y en el feto. Por ejemplo, los inhibidores de la ECA pueden causar lesión, incluso la muerte al feto cuando se administran durante el segundo y tercer trimestres del embarazo.

Presión arterial alta en niños y adolescentes

Hasta hace poco, la incidencia de hipertensión entre niños era baja, entre el 1% y el 3%. Sin embargo, datos recientes indican que la prevalencia y tasa de diagnóstico de hipertensión en niños y adolescentes parece ir en aumento. Esto podría deberse en parte al aumento en la prevalencia de obesidad y otros factores del estilo de vida, como la disminución de la actividad física y el aumento en la ingestión de alimentos altos en calorías y sal. La hipertensión secundaria es la forma más frecuente de presión arterial elevada en lactantes y niños. En la infancia mayor y la adolescencia, es más frecuente la hipertensión esencial.

Se sabe que la presión arterial aumenta desde la lactancia hasta el final de la adolescencia. La presión sistólica promedio al primer día de edad es cercana a 70 mm Hg y aumenta hasta cerca de 85 mm Hg al primer mes de edad. La presión arterial sistólica continúa en aumento con el crecimiento físico hasta cerca de 120 mm Hg al final de la adolescencia. Durante los años preescolares, la presión arterial empieza a seguir un patrón que tiende a mantenerse conforme el niño crece. Este patrón continúa en la adolescencia y la edad adulta, lo que sugiere que las raíces de la hipertensión esencial están en etapas tempranas de la vida. A menudo puede identificarse una influencia familiar en la presión arterial a edad temprana. Los hijos de personas con presión arterial elevada tienden a tener cifras más altas que los hijos de padres normotensos.

Las directrices de presión arterial para niños se basan en los percentiles de edad, talla y son específicos por sexo (tabla 31-4). El National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) publicó por primera vez sus recomendaciones en 1977. El cuarto informe de la Task Force (publicado en 2004) recomendó la clasificación de la presión arterial (sistólica y diastólica) por edad, talla y sexo en cuatro categorías:

• Normal (menor del 90 o percentil).
• Normal alta (entre los percentiles 90 o y el 95 o).
• Hipertensión en etapa 1 (entre los percentiles 95 o y 99 o más 5 mm Hg).
• Hipertensión en etapa 2 (mayor al percentil 99 o más 5 mm Hg).

El percentil de talla se determina mediante las gráficas de crecimiento de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Como sucede con el informe JNC 7 para los adultos, una cifra normal alta ahora se considera «prehipertenso» y es indicación para hacer modificaciones en el estilo de vida. Los niños y adolecentes con hipertensión deben evaluarse en busca de daño orgánico.

Etiología y patogénesis

Cerca del 75% al 80% de los casos de hipertensión secundaria en niños se debe a alteraciones renales. La coartación aórtica es otra causa de hipertensión secundaria en niños y adolescentes. Son raras las causas endocrinas de hipertensión, como el feocromocitoma y los trastornos de la corteza suprarrenal. La hipertensión en lactantes se debe más a menudo a cateterización umbilical alta y obstrucción de la arteria renal a causa de un trombo. La mayoría de los casos de hipertensión esencial se relacionan con obesidad y antecedente familiar de hipertensión.

Varios fármacos, tratamientos terapéuticos y toxinas también aumentan la presión arterial. El alcohol debe considerarse un factor de riesgo en los adolescentes. Los anticonceptivos orales pueden causar hipertensión en las adolescentes. La nefrotoxicidad de la ciclosporina, un fármaco inmunosupresor usado en receptores de trasplantes, puede causar hipertensión en niños (y adultos) después del trasplante de médula ósea, corazón, riñón o hígado. La administración concurrente de corticoesteroides parece aumentar la incidencia de hipertensión.

Diagnóstico y tratamiento

La Task Force recomendó medir la presión arterial a los niños desde tres años de edad hasta la adolescencia una vez cada año. Se recomienda el método auscultatorio con un manguito del tamaño apropiado para el brazo del niño. Se requieren mediciones repetidas con el tiempo, no una sola determinación aislada, para contar con observaciones consistentes y significativas. Los niños con presión arterial alta deben referirse para evaluación médica y tratamiento si está indicado.

El tratamiento incluye métodos no farmacológicos y si es preciso, medicamentos. Las indicaciones para antihipertensivos en niños y adolescentes incluyen hipertensión sintomática, hipertensión secundaria, niños de alto riesgo (incluidos los que tienen diabetes mellitus o evidencia de daño orgánico).

Presión arterial alta en adultos mayores

La prevalencia de hipertensión aumenta con la edad, hasta el grado que la mitad de las personas de 60 a 69 años y casi tres cuartos de las mayores de 70 años tienen este trastorno. El incremento relacionado con la edad de la presión sistólica es la principal causa del aumento de la hipertensión con el avance de la edad. La hipertensión sistólica aislada (presión sistólica ≥140 mm Hg y presión diastólica <90 mm Hg) se reconoce como un factor de riesgo importante para morbilidad y mortalidad cardiovasculares en adultos de edad avanzada.

Etiología y patogénesis

Entre los procesos del envejecimiento que contribuyen al ascenso de la presión arterial están el aumento en la rigidez de las arterias grandes, sobre todo la aorta; disminución en la sensibilidad de los barorreceptores, aumento de la resistencia vascular periférica y disminución del flujo sanguíneo renal. La presión arterial sistólica se eleva casi de manera lineal entre los 30 y los 84 años de edad, mientras que la presión diastólica aumenta hasta los 50 años de edad y luego se estabiliza o desciende. Se cree que este incremento en la presión sistólica se relaciona con el aumento en la rigidez de las grandes arterias. Con el envejecimiento, las fibras de elastina de las paredes arteriales se sustituyen poco a poco con fibras de colágeno que vuelven al vaso más rígido y menos distensible.

Las diferencias en las arterias centrales y periféricas se relacionan con el hecho de que los vasos grandes contienen más elastina, mientras que los vasos de resistencia periférica tienen más músculo liso y menos elastina. Debido al aumento en la rigidez de la pared, la aorta y las grandes arterias son menos capaces de amortiguar el aumento en la presión sistólica que se produce cuando la sangre es expulsada del ventrículo izquierdo y son menos capaces de almacenar la energía necesaria para mantener la presión diastólica. Como resultado, la presión sistólica se eleva, la diastólica permanece sin cambios o en realidad disminuye, y la presión del pulso o la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica, se amplía.

Diagnóstico y tratamiento

Las recomendaciones para medir la presión arterial en los adultos mayores son similares a las del resto de la población. La variabilidad de la presión arterial es muy prevalente entre los adultos de edad avanzada, por lo que es muy importante hacer múltiples mediciones en distintas ocasiones para establecer un diagnóstico de hipertensión. Los efectos del alimento, posición y otros factores ambientales se intensifican en los mayores.

Aunque la sedente ha sido la posición estándar para medir la presión arterial, en los adultos mayores se recomienda medirla también en posiciones supina y de pie. En algunos adultos de edad avanzada con hipertensión existe un intervalo silencioso, llamada brecha auscultatoria, entre el final de la primera y el principio de la tercera fases de los sonidos de Korotkoff, lo que genera la posibilidad de subestimar la presión sistólica, a veces hasta en 50 mm Hg. Como la brecha ocurre sólo en la auscultación, se recomienda hacer una medición preliminar de la presión sistólica por palpación einflar el manguito 30 mm Hg por arriba de este valor para la medición auscultatoria de la presión arterial. En algunos adultos mayores, la medición indirecta con el manguito y los sonidos de Korotkoff produce lecturas elevadas falsas en comparación con el método intraarterial. Esto se debe a que se necesita una presión excesiva en el manguito para comprimir los vasos rígidos de algunas personas de edad avanzada. Debe sospecharse seudohipertensión en los adultos mayores con hipertensión en los que las arterias radial o braquial permanecen palpables, pero sin pulso, con presiones altas en el manguito.

El tratamiento de la hipertensión en adultos mayores tiene efectos beneficiosos, ya que reduce la incidencia de accidentes cardiovasculares, como el accidente vascular cerebral. Los estudios muestran un descenso en las tasas de accidente vascular cerebral, cardiopatía coronaria e insuficiencia cardíaca congestiva en personas con hipertensión tratada, comparadas con las hipertensas sin tratamiento.

Las recomendaciones del JNC 7 para el tratamiento de la hipertensión en pacientes geriátricos son similares a las de la población general. Sin embargo, la presión arterial debe reducirse despacio y con cautela. Cuando sea posible, deben intentarse primero las modificaciones en el estilo de vida.

Los antihipertensivos deben prescribirse con cuidado porque los adultos de edad avanzada pueden tener alteraciones en la sensibilidad del barorreflejo y la función renal. Por lo general, los medicamentos se inician en dosis más bajas que se incrementan en forma gradual. También existe el riesgo de interacciones farmacológicas adversas en los adultos mayores que toman múltiples fármacos, incluidos los disponibles en mostrador.