01. Presión arterial arterial
La presión arterial arterial refleja la expulsión rítmica de sangre del ventrículo izquierdo a la aorta. Se eleva durante la sístole, cuando el ventrículo izquierdo se contrae, y cae cuando el corazón se relaja durante la diástole. El contorno del trazo de la presión arterial mostrado en la figura 31-1 es típico de los cambios en la presión que ocurren en las arterias grandes de la circulación sistémica.
Existe un rápido ascenso en el contorno de la presión durante la contracción del ventrículo izquierdo, seguido de un ascenso más lento hasta la presión máxima. Cerca del 70% de la sangre que sale del ventrículo izquierdo se expulsa durante el primer tercio de la sístole, lo que explica el ascenso rápido en el contorno de la presión. El final de la sístole está marcado por una desviación descendente corta y la formación de una muesca dicrótica, que se genera cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión arterial. El cierre súbito de la válvula aórtica se relaciona con un pequeño incremento en la presión causado por la contracción continuada de la aorta y otros grandes vasos contra la válvula cerrada. Conforme los ventrículos se relajan y la sangre fluye hacia los vasos periféricos durante la diástole, la presión arterial cae, rápidamente al principio y luego disminuye con lentitud, conforme disminuye la fuerza impulsora.
La presión a la altura de la presión del pulso, llamada presión sistólica, es menor de 120 mm Hg en condiciones ideales, y la presión más baja, conocida como presión diastólica, es menor de 80 mm Hg (figura 31-2).
La diferencia entre la presión sistólica y la diastólica (alrededor de 40 mm Hg en adultos sanos) es la presión del pulso. Existen 2 factores principales que influyen en la magnitud de la presión del pulso: el volumen de sangre expulsado del ventrículo izquierdo durante un solo latido (volumen por latido) y la distensibilidad total del árbol arterial.
La presión arterial media (cercana a 90-100 mm Hg) representa la presión promedio en el sistema arterial durante la contracción y relajación ventriculares, y es un buen indicador de la perfusión tisular. Está determinada por el 60% de la presión diastólica y el 40% de la presión sistólica. Nótese que la presión arterial media no es un simple promedio aritmético de las presiones sistólica y diastólica. Esto se debe a que la diástole ocupa una mayor fracción del ciclo cardíaco que la sístole.
La presión arterial media se determina sobre todo por el gasto cardíaco (volumen por latido × frecuencia cardíaca) y la resistencia vascular periférica, y puede expresarse como el producto de ambas (presión arterial arterial media = gasto cardíaco × resistencia vascular periférica). La resistencia vascular periférica refleja los cambios en el radio de las arteriolas, así como la viscosidad o espesura de la sangre. Las arteriolas a menudo se refieren como los vasos de resistencia porque pueden constreñirse o relajarse de manera selectiva para controlar la resistencia al flujo de la sangre hacia los capilares. El cuerpo mantiene la presión arterial media el ajuste del gasto cardíaco para compensar los cambios en la resistencia vascular periférica, y hace cambios en la resistencia vascular periférica para compensar las variaciones en el gasto cardíaco.
En la hipertensión y enfermedades que afectan la presión arterial, los cambios en ésta casi siempre se describen en términos de presiones sistólica y diastólica, presión del pulso y presión arterial media. Estas presiones se modifican por el volumen por latido, la rapidez con la que la sangre se expulsa del corazón, las propiedades elásticas de la aorta y las grandes arterias, y su capacidad para aceptar distintas cantidades de sangre expulsada del corazón, así como de las propiedades de los vasos sanguíneos de resistencia que controlan el desplazamiento de la sangre a los vasos más pequeños y los capilares que conectan las circulaciones arterial y venosa.
Mecanismos de regulación de la presión arterial
Aunque los distintos tejidos del cuerpo son capaces de regular su propio flujo sanguíneo, es necesario que la presión arterial se mantenga relativamente constante conforme la sangre pasa de una región del cuerpo a otra. Los mecanismos usados para regular la presión arterial dependen de que se requiera un control agudo o de largo plazo (figura 31-2).
Regulación aguda
Los mecanismos para la regulación aguda de la presión arterial, los que actúan en segundos a minutos, sirven para corregir los desequilibrios temporales de la presión arterial, como ocurren durante el ejercicio físico y los cambios de la posición corporal. Estos mecanismos también permiten mantener la presión arterial en niveles adecuados para la supervivencia en situaciones que ponen en peligro la vida, como una hemorragia aguda. El control agudo de la presión depende sobre todo de mecanismos neurales y humorales, y los más rápidos son los neurales.
Mecanismos neurales
Los centros para el control neural de la presión arterial se sitúan en la formación reticular del bulbo raquídeo y en el tercio inferior de la protuberancia anular, donde se integran y modulan las respuestas del sistema nervioso autónomo (SNA). Esta área del encéfalo contiene los centros de control vasomotor y cardíaco, y a menudo se denomina en conjunto como centro cardiovascular. El centro cardiovascular transmite impulsos parasimpáticos al corazón a través del nervio vago e impulsos simpáticos al corazón y los vasos sanguíneos por la médula espinal y los nervios simpáticos periféricos. La estimulación vagal del corazón disminuye la frecuencia cardíaca, mientras que la estimulación simpática incrementa la frecuencia y la contractilidad cardíacas. Los vasos sanguíneos tienen inervación selectiva del sistema nervioso simpático (SNS). El aumento en la actividad simpática induce constricción de las arterias pequeñas y las arteriolas, con el aumento consecuente de la resistencia vascular periférica.
El control del SNA sobre la presión arterial está mediado por reflejos circulatorios intrínsecos, reflejos extrínsecos y centros superiores de control neural. Los reflejos intrínsecos, incluidos los reflejos barorreceptores y quimiorreceptores, se localizan en el sistema circulatorio y son esenciales para la regulación de la presión arterial en el corto plazo. Los sensores para los reflejos extrínsecos se encuentran fuera de la circulación. Incluyen respuestas de la presión arterial vinculadas con factores como el dolor y el frío. Las vías neurales para estas reacciones son más difusas y sus respuestas son menos consistentes que las de los reflejos intrínsecos. Muchas de estas respuestas pasan por el hipotálamo, que tiene un papel esencial en el control de las respuestas del SNS. Entre las respuestas de los centros superiores están las causadas por cambios en el estado de ánimo y la emoción.
Los barorreceptores o presorreceptores son receptores sensibles a la tensión situados en las paredes de los vasos sanguíneos y el corazón. Los barorreceptores carotídeos y aórticos se encuentran en sitios estratégicos entre el corazón y el cerebro (figura 31-3). Responden a los cambios en el estiramiento vascular y emiten impulsos a los centros cardiovasculares del tallo encefálico para inducir los cambios apropiados en la frecuencia cardíaca, frecuencia de contracción y tono del músculo liso vascular. Por ejemplo, la caída de la presión arterial que ocurre al pasar de la posición horizontal a la bipedestación produce un descenso en el estiramiento de los barorreceptores, con el aumento consecuente de la frecuencia cardíaca y vasoconstricción inducida por mecanismos simpáticos que aumenta la resistencia vascular periférica.
Los quimiorreceptores arteriales son células quimiosensibles que vigilan el contenido sanguíneo de oxígeno, dióxido de carbono e iones hidrógeno. Se localizan en los cuerpos carotídeos, que están en la bifurcación de las 2 carótidas primitivas, y en los cuerpos aórticos (figura 31-3). Debido a su localización, estos quimiorreceptores siempre están en contacto estrecho con la sangre arterial.
Aunque la función principal de los quimiorreceptores es regular la ventilación, también se comunican con los centros cardiovasculares en el tallo encefálico y pueden causar vasoconstricción generalizada. Siempre que la presión arterial cae por debajo de un nivel crítico, se estimulan los quimiorreceptores por la disminución en el suministro de oxígeno y la acumulación de dióxido de carbono e iones hidrógeno. En personas con enfermedad pulmonar crónica, la hipoxemia puedegenerar hipertensión sistémica y pulmonar. Las personas con apnea del sueño también experimentan un aumento de la presión arterial debido a la hipoxemia producida durante los episodios apneicos.
Mecanismos humorales
Existen diversos mecanismos humorales que contribuyen a la regulación de la presión arterial, incluidos el sistema renina-angiotensina-aldosterona, vasopresina y la adrenalina/noradrenalina. Estas sustancias ejercen un control agudo de la presión arterial porque alteran el tono vascular. La noradrenalina/adrenalina también modifica la presión arterial porque incrementa la frecuencia y la contractilidad cardíacas.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona tiene un papel central en la regulación de la presión arterial. La renina es una enzima que se sintetiza, almacena y libera en las células yuxtaglomerulares de los riñones como respuesta al aumento en la actividad del SNS o descenso de la presión arterial, volumen del líquido extracelular o concentración extracelular de sodio. La mayor parte de la renina que se libera sale del riñón e ingresa a la corriente sanguínea, donde ejerce su efecto enzimático para convertir una proteína plasmática circulante inactiva, el angiotensinógeno, en angiotensina I (figura 31-4). A continuación, la angiotensina I se convierte en angiotensina II en los pulmones mientras la sangre fluye por los pequeños vasos pulmonares. Esta reacción está catalizada por la enzima convertidora de angiotensina (ECA), presente en el endotelio de los vasos pulmonares. Aunque la semivida de la angiotensina II es de sólo unos minutos, la renina persiste en la circulación durante 30min a 60 min y continúa la síntesis de angiotensina II durante ese tiempo.
La angiotensina II actúa en la regulación de corto y largo plazo de la presión arterial. Es un potente vasoconstrictor, sobre todo de arteriolas, y en menor grado de las venas. La constricción de las arteriolas aumenta la resistencia vascular periférica, lo que contribuye a la regulación aguda de la presión arterial. La angiotensina II también reduce la excreción de sodio porque aumenta su reabsorción en los túbulos proximales renales. Una segunda función de la angiotensina II es la estimulación de la secreción de aldosterona en las glándulas suprarrenales, lo que contribuye a la regulación de la presión arterial en el largo plazo porque aumenta la retención renal de sodio y agua.
La vasopresina, también llamada hormona antidiurética (HAD), se libera de la hipófisis posterior como respuesta al descenso en el volumen sanguíneo y la presión arterial, al aumento en la osmolalidad de los líquidos corporales y a otros estímulos. La vasopresina tiene un efecto vasoconstrictor directo, sobre todo en los vasos de la circulación esplácnica que irrigan las vísceras abdominales. Sin embargo, los aumentos prolongados en la vasopresina no pueden mantener el aumento de la presión arterial y la vasopresina no intensifica la hipertensión causada por las hormonas retenedoras de sodiou otras sustancias vasoconstrictoras. Se ha sugerido que la vasopresina tiene un papel permisivo en la hipertensión a través de la inducción de la retención de agua o como neurotransmisor que modifica la función del SNA.
La adrenalina y, en menor medida, la noradrenalina se liberan de las glándulas suprarrenales a la circulación cuando se estimula el sistema nervioso simpático. Aumentan la presión arterial porque inducen vasoconstricción y aumentan la frecuencia y contractilidad cardíacas.
Regulación de largo plazo
Los mecanismos de largo plazo mantienen la regulación diaria, semanal y mensual de la presión arterial. Aunque los mecanismos neurales y hormonales implicados en la regulación aguda de la presión arterial actúan con rapidez, son incapaces de mantener su efectividad al paso del tiempo. Por su parte, la regulación prolongada de la presión arterial depende sobre todo de los riñones y su papel en la regulación del volumen del líquido extracelular.
El volumen del líquido extracelular y la presión arterial arterial se regulan alrededor de un punto de equilibrio, que representa la presión normal para una persona determinada. Cuando el cuerpo contiene un exceso de líquido extracelular por aumento en el consumo de agua y sal, la presión arterial se eleva y se incrementa el ritmo con el que se excretan el agua (diuresis por presión) y la sal (natriuresis por presión) por vía renal. Por consiguiente, existen 2 formas en las que la presión arterial puede elevarse con este modelo: una es por cambio de la eliminación de sal y agua aun nivel de presión más alto, la segunda es por cambio del volumen de líquido extracelular al que se producen la diuresis y la natriuresis.
La función de los riñones en la regulación crónica de la presión arterial puede modificarse por varios factores. Por ejemplo, la actividad nerviosa simpática excesiva o la liberación de sustancias vasoconstrictoras pueden alterar la transmisión de la presión arterial a los riñones. De igual manera, los cambios en el control neural y humoral de la función renal pueden desplazar el proceso de diuresis y natriuresis a una cifra nivel más alta de volumen o presión, lo que inicia el aumento de la presión arterial.
Existen 2 mecanismos generales por los que un aumento en el volumen de líquido puede elevar la presión arterial. Uno es por efecto directo en el gasto cardíaco y el otro es indirecto, resultado de la autorregulación del flujo sanguíneo y su efecto en la resistencia vascular periférica. Los mecanismos autorregulatorios participan en la distribución del flujo sanguíneo a los diversos tejidos del cuerpo, según sus necesidades metabólicas. Cuando el flujo sanguíneo a un lecho tisular específico es excesivo, los vasos sanguíneos locales se constriñen y cuando el flujo es deficiente, los vasos locales se dilatan. En situaciones con aumento del volumen extracelular y el incremento consecuente del gasto cardíaco, todos los tejidos del cuerpo se exponen al mismo aumento en el flujo. Esto genera constricción generalizada de las arteriolas y elevación de la resistencia vascular periférica (y de la presión arterial).
El papel que tienen los riñones en la regulación de la presión arterial se subraya por el hecho de que muchos medicamentos antihipertensivos ejercen sus efectos porque aumentan la eliminación de sodio y agua.
Variaciones circadianas en la presión arterial
Estos mecanismos agudos y crónicos intentan regular la presión arterial alrededor de un punto de ajuste particular. Sin embargo, este punto de ajuste varía con un patrón circadiano característico.
Tiende a ser más alto poco después de despertar en la mañana y luego disminuye de manera gradual durante el día y la noche, hasta alcanzar el nivel más entre las 2:00 y las 5:00 a. m. Las personas con un perfil de presión arterial circadiano normal tienen este descenso nocturno, existen personas sin descenso de la presión arterial nocturna, con un perfil plano durante las 24 h.
Medición de la presión arterial
Las mediciones de la presión arterial arterial casi siempre se hacen con el método indirecto por auscultación, que emplea un estetoscopio y un esfigmomanómetro bien calibrado. En la medición de la presión arterial, se coloca un manguito que contiene una vejiga de hule inflable alrededor del brazo, de preferencia. La persona debe estar sentada y no debe haber consumido cafeína ni tabaco 30 min antes de la medición. La vejiga del manguito se infla hasta una presión que rebase la presión arterial, lo que ocluye el flujo sanguíneo. Esto debe hacerse por palpación antes de hacer la medición para obtener la presión sistólica palpable. Al elevar la presión del manguito hasta 30 mm Hg por arriba de la presión palpable, el observador puede estar seguro que la presión del manguito es suficiente para no perder el espacio auscultatorio. Esta presión (presión palpable + 30 mm Hg) se llama nivel de inflación máxima.
A continuación, el manguito se desinfla despacio a un ritmo de 2 mm Hg por segundo. En el punto en que la presión del vaso rebasa de nuevo la presión del manguito, un pequeño chorro de sangre pasa por la arteria parcialmente ocluida. El sonido generado por el flujo turbulento se conoce como sonidos de Korotkoff (K). Estos sonidos de tono bajo se escuchan mejor con la campana del estetoscopio.
La presión arterial se registra en términos de las cifras sistólica y diastólica (ej. 120/70 mm Hg), a menos que los sonidos se escuchen hasta llegar al cero,en cuyo caso se requieren 3 lecturas (122/60/0 o K1/K4/K5). La presión sistólica se define como los primeros dos o más sonidos de Korotkoff que se escuchen (K1). La presión diastólica se registra como el último sonido escuchado (K5), a menos que los sonidos continúen hasta el cero, en cuyo caso se usa el sonido amortiguado de K4.
Es importante que la vejiga del manguito tenga un tamaño aproximado al del brazo. La anchura de la vejiga debe medir al menos el 40% de la circunferencia del brazo y su longitud debe ser de al menos el 80% de la circunferencia del brazo. El empleo de un manguito inadecuado, que puede ser porque sea demasiado pequeño o demasiado grande, causa sobreestimación o subestimación de la presión arterial. La subestimación puede hacer que se diagnostique a un paciente como prehipertenso cuando en realidad es hipertenso, y la sobreestimación puede dar lugar al tratamiento innecesario con fármacos antihipertensivos.
Los métodos automáticos o semiautomáticos para medir la presión arterial utilizan un micrófono, un sensor del pulso de la presión arterial (método oscilométrico) o equipo Doppler para detectar el equivalente a los sonidos de Korotkoff. Las mediciones oscilométricas, el método más usual, depende de la detección de las oscilaciones pulsátiles de la arteria braquial en el manguito para medir la presión arterial. En contraste con el método auscultatorio, este determina la presión arterial media con base en el rango de las pulsaciones arteriales y luego usa un algoritmo para calcular las presiones sistólica y diastólica. Las presiones sanguíneas medidas con dispositivos automáticos casi siempre son menos exactas que las obtenidas por observadores entrenados con el método auscultatorio y se recomienda limitar su empleo a situaciones en las que se requieren mediciones frecuentes y menos exactas de las tendencias en la presión arterial. No deben usarse para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión.
Los dispositivos automáticos son útiles para la autovigilancia de la presión arterial y para la. Los monitores ambulatorios son automáticos y pueden vigilancia ambulatoria durante 24 h registrar la presión arterial durante 24 h o más mientras las personas realizan sus actividades normales. Por lo general, los monitores se programan para hacer lecturas cada 15 min a 30 min durante todo el día y la noche. Las lecturas se almacenan y descargan a un ordenador para su análisis.
Esta puede ser información importante cuando existe un problema con el tratamiento farmacológico.
Es importante que el equipo esté certificado como exacto y confiable. El equipo debe ser un monitor aneroide o electrónico validado, debe usarse un manguito del tamaño adecuado y debe revisarse al menos una vez al año para confirmar su exactitud. La exactitud de un dispositivo electrónico puede revisarse mediante la comparación de sus lecturas con las mediciones auscultatorias simultáneas.
Los métodos intraarteriales proporcionan mediciones directas de la presión arterial. La medición intraarterial requiere la inserción de un catéter en una arteria periférica. El catéter arterial se conecta con un transductor de presión, que convierte la presión en una señal digital que puede medirse, presentarse y registrarse. El empleo de este tipo de vigilancia de la presión arterial casi siempre se limita a las unidades de cuidados intensivos.