Alteraciones De La Placenta

Alteraciones de la placenta

A. Alteraciones del peso y tamaño

La placenta puede presentar variaciones en su peso y tamaño debido a diversas causas (Tabla 42). Normalmente la placenta suele pesar entre 500 y 600 gr, su diámetro suele oscilar entre 13 y 20 cm y su grosor entre 2 y 6 mm. En general, el tamaño y peso de la placenta y el feto tienen correlación lineal.

B. Alteraciones de la forma

a. Placenta bilobulada

La placenta ocasionalmente se separa en lóbulos. Cuando la división es incompleta y los vasos de origen fetal se extienden de un lóbulo a otro antes de unirse para constituir el cordón umbilical se denomina placenta bilobulada o bipartita. Existen dos o más lóbulos principales de tamaño similar. Dependiendo del número de lóbulos puede ser bilobulada, trilobulada o multilobulada. La inserción del cordón es velamentosa en las 2/3 partes de los casos.

b. Placenta succenturiata

La placenta succenturiata se caracteriza por la existencia de uno o varios lóbulos placentarios adicionales de pequeño tamaño (cotiledones aberrantes) a distancia de la placenta principal, con la que mantiene conexiones vasculares (Fig. 40). Si no existen estas conexiones vasculares se llama placenta espuria. Es una versión más pequeña de la placenta bilobulada. La frecuencia de aparición de esta placenta es del 5-6 %.

El lóbulo accesorio puede a veces retenerse en el útero después del parto y causar una hemorragia grave. En algunos casos, los vasos previos acompañantes pueden causar hemorragia fetal peligrosa en el momento del nacimiento.

c. Placenta membranosa o difusa

Rara circunstancia en la que las vellosidades funcionantes se extienden ocupando la periferia del corion. Puede existir una decidua capsular tan vascularizada que permite el desarrollo de vellosidades coriales dotadas de funcionalismo alrededor de todo el huevo.

La placenta está constituida por una formación delgada y membranosa en toda la periferia del corion. Se trata de placentas previas en la gran mayoría de los casos y ocasionalmente, acretas.

Suele ocasionar abortos, retención de restos y hemorragias, debido a que la placenta adelgazada se desprende con dificultad y la extracción manual es difícil.

d. Placenta fenestrada

En este tipo de placenta está ausente la porción central de una placenta discoide. En algunos casos hay un agujero real en la placenta, pero el defecto suele incluir sólo al tejido velloso, con una placa coriónica íntegra. En el alumbramiento puede sospecharse erróneamente la retención de un resto placentario.

e. Placenta extracorial

El tejido placentario no se halla totalmente recubierto por las membranas ovulares (Fig. 41).

Si la implantación de la placenta está a una profundidad normal, el punto de confluencia de las membranas, la placa corial y la decidua es el borde placentario. Si está a mayor profundidad, las membranas no salen del borde sino de más adentro de la cara fetal. En estos casos, la decidua recubre en mayor o menor extensión la superficie placentaria por debajo del amnios y corion.

Se denomina placenta circunvalada (Fig. 42) cuando la superficie fetal de la placenta presenta una depresión central rodeada por un anillo engrosado de color blanco grisáceo, que está compuesto por un pliegue doble de amnios y de corion, con decidua degenerada y fibrina en el medio. Cuando el anillo coincide con el borde placentario, se habla de placenta circunmarginal.

Se desconoce la causa de estas placentaciones. Hay un mayor riesgo de hemorragia preparto en presencia de placenta circunvalada, tanto por desprendimiento prematuro como por hemorragia fetal, así como de parto pretérmino, mortalidad perinatal y malformaciones fetales.

C. Alteraciones de inserción placentaria

Cuando se producen alteraciones en el desarrollo de la decidua basal junto con una deficiente formación en la membrana de Nitabuch pueden favorecer que las vellosidades coriales lleguen a la capa muscular del útero y en algunos casos sobrepasarla.

La prevalencia de aparición es de 1/2.000-11.000 partos. Determinadas condiciones favorecen este proceso, como son las placentas previas o la inserción placentaria en zonas de cicatrices uterinas o en miomas submucosos. Esta prevalencia esta aumentada en casos de endometritis, multíparas, gestaciones múltiples o malformaciones uterinas.

Se dividen en totales, cuando afectan a toda la superficie placentaria, o parcial, cuando solo afectan a una parte de la superficie.

Según el grado de penetración se clasifican en (Fig. 43):

Acreta: vellosidades que contactan con el miometrio pero no lo invaden.
Increta: penetración de las vellosidades en el miometrio.
Pércreta: las vellosidades perforan el miometrio llegando a la serosa uterina y con la posibilidad de extensión a órganos vecinos.

El acretismo placentario de forma parcial es la presentación más frecuente. La menos frecuente es la placenta percreta. En la mayoría de los casos no se diagnostica durante la gestación, sino en la etapa del alumbramiento, al no producirse este correctamente y tener que realizarlo manualmente.

D. Infartos, inflamaciones, quistes y tumores de la placenta

a. Trombosis masiva subcoriónica o mola de Breus

Cuando se ocluye una arteria troncular de la circulación fetal de la placenta, se produce una región de avascularidad bien definida. Afecta a más del 50 % de la superficie coriónica y se asocia con la muerte fetal y crecimiento intrauterino retardado.

b. Infartos

Son las lesiones placentarias más frecuentes que pueden significar cambios normales de la placenta hasta afectación patológica extensa.

Alrededor del extremo de casi todas las placentas a término existe un anillo denso y fibroso de color blanco amarillento, que es una zona de degeneración y necrosis denominada infarto marginal. Estos tipos de infartos limitados resultan de la oclusión de la circulación uteroplacentaria materna y suelen representar el envejecimiento normal. Aunque este tipo de infarto es normal, cuando son numerosos puede aparecer una insuficiencia placentaria.

Cuando son gruesos, centrales y de distribución aleatoria pueden relacionarse con preeclampsia o con el anticoagulante lúpico.

En casi todas las placentas a término existen focos pequeños de degeneración subcoriónica y marginal. Se asocian a cambios por la edad del trofoblasto (sin significación patológica fetal) y a alteraciones de la circulación uteroplacentaria productora de infartos (enfermedad hipertensiva, coagulopatías, lupus, CIR, adicción a la cocaína.)

Debajo de la placa coriónica casi siempre existen lesiones similares que, con mucha frecuencia, son de forma piramidal; su tamaño oscila entre 2 y 3 mm en la base y se extienden hacia abajo con los vértices en el espacio intervelloso (infartos subcoriónicos). Pueden encontrarse lesiones similares alrededor de los tabiques intercotiledóneos. Los depósitos de fibrina intervellositarios se encuentran en un 20 % de placentas sin repercusión clínica. Si su extensión es superior y son centrales, se asocian a retraso de crecimiento intraútero.

c. Calcificaciones

Las calcificaciones son depósitos de sales cálcicas que pueden observarse mediante ecografía, que aumentan en la gestación a término (Fig. 44).

Se han propuesto múltiples clasificaciones de la madurez placentaria, siendo la más conocida la de Grannum (1979):

Tipo I: parénquima homogéneo con las placas basal y corial isoecogénica.
Tipo II: áreas ecorrefringentes de pequeño tamaño. Se identifica la placa corial, pero la capa basal no presenta calcificaciones.
Tipo III: se identifica la placa basal. Se observan tabiques que penetran en el parénquima sin llegar a confluir entre sí.
Tipo IV: gran depósito cálcico a todos los niveles. La placa basal y corial son ecorrefringentes con tabiques que se fusionan entre sí dibujando los cotiledones.

d. Quistes placentarios

Son formaciones de contenido normalmente seroso que asientan en la placenta (Fig. 45) y carecen de significado patológico ni significación clínica.

e. Corioangioma placentario

Tumoración benigna de predominio vascular. La localización más frecuente es el lado fetal de la placenta. Se asocia a complicaciones obstétrico-perinatales (polihidramnios y la prematuridad, seguidas de trombocitopenia y anemia fetal, descompensación cardiaca fetal, hidrops no inmune y muerte perinatal) especialmente en aquellos casos de diámetro superior a 5 cm.

f. Tumores metastáticos de placenta

Los tumores malignos rara vez envían metástasis a la placenta. Podemos distinguir el melanoma maligno y el sarcoma de Ewing.

Alteraciones de las membranas fetales

A. Tinción por meconio

La presencia de meconio en el líquido amniótico es relativamente frecuente (7-22 % de las gestaciones).

El meconio es una coloración pardo-verdosa debido a pigmentos biliares (también puede teñirse con hemosiderina y hematoidina) del líquido amniótico. Con escasa frecuencia se observa en los fetos prematuros. Suele aumentar su frecuencia a partir de la semana 42 de gestación.

La mortalidad perinatal de los recién nacidos que presentaron meconio intraparto varía entre el 1 y el 13,5 %. Existen controversias sobre el significado de meconio sin asociarse a alteraciones de la FCF, y sobre su papel cuando aparece sólo en el momento del parto. La aspiración meconial, tanto in útero como en el período neonatal inmediato, produce un importante aumento de la morbimortalidad de hasta 20 veces con secuelas pulmonares (neumonía, hipertensión pulmonar) y neurológicas derivadas de la hipoxia-anoxia.

B. Amnios nodoso

Se caracteriza por nódulos pequeños, pardo claro, cremosos, localizados en el amnios, constituidos por vérnix caseosa con cabello, escamas degeneradas y sebo. También denominado metaplasia escamosa.

Se asocian con oligohidramnios, en fetos con agenesia renal, ruptura prematura y prolongada de membranas o en la placenta del feto donante en el síndrome de transfusión feto fetal.

C. Quistes del amnios

Acúmulo del líquido amniótico con fusión de los pliegues amnióticos. No tiene significado patológico.

D. Bridas amnióticas

Se producen cuando la rotura del amnios causa formación de cuerdas o bandas que atrapan al feto y alteran el crecimiento y desarrollo de la estructura afectada. Este fenómeno puede causar amputaciones uterinas.

E. Despegamiento amniótico, hematoma retroamnótico

El despegamiento amniótico y el hematoma retroamniótico pueden aparecer como consecuencia de técnicas invasoras y se diagnostica por ecografía. El tratamiento es reposo, si la gestación no es a término.

Alteraciones del cordón umbilical

A. Alteraciones de la longitud

El cordón umbilical tiene una longitud variable que suele oscilar entre los 30 y los 80 cm, con una media de 55 cm.

El cordón corto se define como aquel cordón con una longitud menor a 30 cm. Se relaciona con desprendimiento de placenta, inversión del útero y con la rotura o desgarros del mismo acompañado de hemorragia fetal.

El cordón largo es aquel cuya longitud es superior a 80 cm. Se asocia con un mayor riesgo de circulares, prolapso y nudos.

B. Alteraciones del diámetro

Se considera un cordón delgado a aquel que presenta un diámetro inferior a 1 cm y suele estar asociado a recién nacidos de bajo peso. El cordón grueso se caracteriza por un exceso de gelatina de Wharton.

C. Vestigios

Los vestigios del canal alantoideo (mucosa) se encuentran entre las dos arterias umbilicales en el contacto con el ombligo fetal. Suele coexistir con anomalías del cierre del abdomen fetal y su persistencia puede ocasionar edema de la gelatina del Wharton.

Los vestigios del canal onfalomesentérico (vitelino) se ubican en la extremidad placentaria del cordón, la persistencia de su permeabilidad puede ocasionar fístulas enteroumbilicales.

D. Vasculares

La más frecuente es la arteria umbilical única (0,7-1 % de todos los fetos). La incidencia aumenta en mujeres con diabetes, epilepsia, preeclampsia, hemorragia posparto, oligoamnios y polihidramnios.

Se asocia a inserciones velamentosas y marginales de placenta, crecimiento intrauterino retardado y parto pretérmino. Es considerado un marcador menor de cromosomopatía (presente del 21 al 50 % de los casos según autores).

E. Anomalías de inserción

a. Inserción marginal

La inserción marginal se define como la inserción del cordón a menos de 1,5 cm del reborde placentario (Fig. 46). Se encuentra en casi el 7 % de los partos a término. Con excepción de la tracción del cordón en el alumbramiento, tiene poca relevancia clínica.

b. Inserción velamentosa

Los vasos umbilicales se separan en las membranas a cierta distancia del borde de la placenta, que alcanzan a ser rodeadas solo por un pliegue de amnios (Fig. 47). Se asocia a arteria umbilical única, malformaciones fetales, CIR y embarazos gemelares.

La situación de mayor gravedad a la que se asocia es la existencia de un vaso previo (vasa previa). En esta circunstancia particular, los vasos desprotegidos de la gelatina de Warthon, cruzan el segmento uterino inferior entre la presentación fetal y el orificio cervical interno con el consiguiente riesgo de ruptura, especialmente durante el trabajo de parto.

Siempre que exista una hemorragia preparto o intraparto se debe sospechar de la posibilidad de vasa previa. La cantidad de sangre que puede perder un feto sin que le cueste la vida es muy pequeña, por lo que la muerte fetal es casi instantánea.

F. Circulares

El cordón umbilical rodea una parte del feto, habitualmente el cuello (Fig. 48). Es una situación frecuente, se estima que ocurre en el 21 % de los partos. Durante el parto, al progresar el descenso del feto, y coincidiendo con la contracción pueden aparecer deceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal, por comprensión de los vasos sanguíneos del cordón. Raramente una circular conduce a una muerte fetal por asfixia.

G. Nudos

Debemos diferenciar la existencia de nudo falso, producto del arrugamiento de los vasos para adaptarse a la longitud del cordón, de los nudos verdaderos que son el resultado de movimientos fetales activos (Fig. 49).

La incidencia de nudo verdadero es del 0,5-2 %. Se hallan favorecidos por un cordón largo, hidramnios, gran multiparidad, hipertensión crónica y circulares de cordón.

La estasis venosa puede llevar a trombosis e hipoxia fetal, que causan muerte o morbilidad neurológica Para ser motivo de muerte intrauterina, deben presentar una disminución de la gelatina de Wharton.

H. Prolapso del cordón

El prolapso de cordón es la presencia del cordón umbilical, que se palpa delante de la parte fetal presentada con la bolsa de las aguas rota.

Los factores predisponentes son presentaciones anómalas y no encajadas, prematuridad, embarazos múltiples, hidramnios, cordón largo, tumores previos y amniorrexis artificial.

a. Procidencia y procúbito

La procidencia del cordón se caracteriza por la presencia del cordón umbilical por delante de la presentación fetal cuando las membranas no están íntegras (Fig. 50). Si las membranas están intactas se denomina procúbito.

b. Laterocidencia

Se denomina laterocidencia a la situación del cordón lateralmente junto a la presentación sin rebasarla y sin asomar a nivel de cuello, con membranas rotas o intactas (Fig. 51).

I. Lesiones vasculares de cordón

El hematoma es una acumulación de sangre vinculada con cordón corto, traumatismos y circulares. Puede ser producto de la rotura de una vena umbilical, con derrame de sangre al interior del cordón. Los hematomas también pueden ser producto de la venopunción umbilical. La mortalidad perinatal es superior al 50 %, y su presencia exige la extracción por cesárea lo antes posible.

La trombosis habitualmente se produce por la oclusión de la vena, bien espontáneamente o bien secundariamente a un aumento de la resistencia en la circulación (nudos, vueltas, compresión…). Su incidencia es de 1/1.500 nacimientos y presenta una alta mortalidad.

J. Tumores orgánicos

Los quistes onfalomesentéricos son tumores irreductibles, líquidos, translúcidos, no pulsátiles y rodeados por un epitelio intestinal sin comunicación con el feto. Los tumores sólidos más frecuentes son los angiomas, los mixomas y los teratomas. El diagnóstico se puede realizar con ecografía, aunque su detección suele ser dificultosa. Si son voluminosos pueden comprimir los vasos del cordón y afectar al bienestar del feto.

Alteraciones del líquido amniótico

En los últimos años, la exploración ecográfica permite medir el volumen de líquido amniótico y definir con criterios ecográficos el polihidramnios. Se utilizan fundamentalmente dos métodos:

Columna vertical máxima: la mayor medida de la bolsa o espacio ocupado sólo por líquido amniótico.
Índice de Líquido Amniótico (ILA): se obtiene sumando la medida ecográfica del diámetro vertical mayor de cada uno de los cuatro cuadrantes del útero.

Los valores del índice de líquido amniótico y de la columna máxima para diagnosticar alteraciones del líquido amniótico se muestran en la tabla 43.

A. Oligoamnios

Es la disminución de la cantidad de líquido amniótico en consideración con la que le correspondería a su edad gestacional. La cantidad normal de líquido amniótico en el embarazo a término es de 500-1.000 cc. Se dice que existe oligoamnios cuando la cantidad de líquido amniótico es inferior a 500 cc en la gestación a término. Aunque existen diferentes criterios para definir el oligoamnios, hoy en día la definición más aceptada establece un ILA menor a 5 cm.

La disminución significativa del líquido amniótico se correlaciona con un aumento en la morbimortalidad perinatal y suele presentarse en el 3-5 % de las gestaciones.

a. Etiología

El oligoamnios puede ser producido por las siguientes causas (Tabla 44); aunque la mayoría son más la consecuencia que la causa.

b. Diagnóstico

La clínica nos puede hacer sospechar de la presencia de un oligoamnios (altura fondo uterino disminuida para su edad gestacional, percepción con facilidad de las partes fetales, disminución de los movimientos fetales y molestias inducidas por los movimientos fetales). Pero el diagnóstico de confirmación se establece mediante ecografía.

c. Complicaciones

Entre las complicaciones perinatales de un oligoamnios podemos destacar las siguientes:

Comprensiones del cordón y mayor concentración de meconio. Alteración de la monitorización biofísica.
Depresión neonatal, sufrimiento fetal crónico y muerte fetal.
Aumento del índice de cesáreas y distocias de partos.
Adherencias entre el amnios y las partes fetales que causen malformaciones graves, incluso amputación de miembros.
Hipoplasia pulmonar.

B. Polihidramnios

El polihidramnios es definido como la cantidad de líquido amniótico superior a 2.000 ml o el resultado de un índice de líquido amniótico mayor de 24 cm. Su incidencia oscila entre el 1-3 %.

a. Etiología

La producción de polihidramnios se realiza por perturbación de la circulación fisiológica del líquido amniótico, en general, por el predominio de la producción sobre la absorción. El mecanismo por el que se produce esta perturbación varía según las causas (Tabla 45). En la atresia esofágica, el polihidramnios se produce por falta de deglución; en la anencefalia puede haber también falta de deglución, pero probablemente intervienen otros factores, como la falta de acción antidiurética producida por la alteración de la secreción de arginina-vasopresina. En la diabetes parece existir un aumento de la diuresis fetal por hipoglucemia, un aumento de la osmolaridad del LA debido a una elevación de la glucosa y una disminución de la deglución fetal; aunque no se conoce con seguridad la causa del polihidramnios. La diuresis fetal también está aumentada en la hipertrofia cardíaca.

b. Diagnóstico

El diagnóstico del polihidramnios se puede establecer por la clínica que presenta la gestante (Tabla 46), pero el diagnóstico definitivo se debe establecer mediante control ecográfico.

c. Complicaciones

Las principales complicaciones se van a asociar con la amenaza de parto prematuro, ruptura prematura de membranas y malestar materno (Tabla 47). Cuanto más grave y agudo es el polihidramnios, tanto mayor será la tasa de mortalidad perinatal.

Conducta obstétrica

A. Alteraciones de la placenta

Tras el alumbramiento, el profesional sanitario revisará la forma y el tamaño de la placenta con el fin de evitar posibles hemorragias en el puerperio debido a la salida incompleta de la misma.

En casos de placenta accreta extensa, el tratamiento de elección es la cesárea programada a término, seguida de histerectomía. Si no existiera extensión a órganos vecinos o el grado de acretismo fuera menor, puede ser suficiente la realización de una cesárea-histerectomía o incluso tan sólo cesárea, mientras que si hay invasión de estructuras vecinas, la cirugía dependerá del grado de invasión y de los órganos afectados.

Se han descrito alternativas al tratamiento con cesárea e histerectomía en pacientes con placenta previa percreta que desean preservar su fertilidad, o para evitar los riesgos de una hemorragia masiva en el momento del parto con resultados variables:

Sutura de la histerotomía dejando la placenta in situ y colocando un drenaje intrauterino que aboque a piel.
Embolización hipogástrica bilateral intraoperatoria o posparto inmediato.
Methotrexate 1 mg/kg IM y ácido folínico 0,1 mg/kg alternos durante 7 días.
Determinaciones seriadas de ß-HCG, hemograma, bioquímica y pruebas de coagulación.
Doppler seriados evaluando la vascularización placentaria.

Si no disminuye el volumen placentario ni desaparece la vascularización uterina de baja resistencia en el plazo de 2-4 semanas posparto, se recomienda una nueva laparotomía e histerectomía por el elevado riesgo de coagulopatía.

B. Alteración de las membranas fetales

En la práctica clínica, ante la detección de un líquido amniótico teñido, debe realizarse, siempre que sea posible, un control cardiotocográfico de la Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF). La actitud obstétrica dependerá de la FCF:

FCF normal: no está indicado el estudio sistemático del equilibrio ácido- base fetal. La actitud será expectante. Cabe la posibilidad del uso de amnioinfusión.
Patrones anormales de la FCF sugestivos de hipoxia (Dips II, desaceleraciones variables, taquicardia, pérdida de la variabilidad de la línea de base). Se recomienda el estudio del equilibrio ácido-base fetal o el control de los niveles de saturación de oxígeno, mediante la pulsioximetría fetal. En esta situación, la aplicación de amnioinfusión de forma terapéutica puede reportar beneficios, tanto a nivel de dilución del meconio como de mejora del registro cardiotocográfico.

C. Alteraciones del cordón umbilical

Es muy importante tomar una actitud expectante a la hora del alumbramiento, sin traccionar excesivamente del cordón y comprobar, mediante los signos de alumbramiento, que la placenta está desprendida; ya que en caso de una inserción anómala, el cordón umbilical puede romperse y la placenta quedarse retenida dentro del útero.

El tratamiento de la vasa previa se basa en el diagnóstico prenatal y la cesárea electiva en la semana 35 de gestación, antes de que se produzca la rotura de las membranas o hemorragia por sección de los vasos.

En el caso de diagnóstico por ecografía de lesiones vasculares del cordón, se recomienda la extracción por cesárea lo antes posible.

La conducta obstétrica a seguir ante un prolapso de cordón es una cesárea urgente. Mientras no se realiza el traslado a quirófano y durante el mismo, es necesario colocar a la paciente en posición de Trendelemburg o de Sims, mantener el tacto vaginal para rechazar manualmente la presentación, administración de oxígeno y tocolisis para inhibir la dinámica uterina (betamiméticos- ritodrine (bolo iv) 250 mg/min o atosiban-bolo iv de 6,75 mg + 4,9 ml de fisiológico en 1 min).

D. Alteraciones del líquido amniótico

a. Oligoamnios

En un primer momento se debe descartar la existencia de malformaciones fetales ante oligoamnios de larga evolución o agudos. De confirmarse su presencia, adoptar una actitud obstétrica conservadora.

Si el oligoamnios es diagnosticado antes de las 20-22 semanas de gestación, valorar la interrupción de la gestación consensuada con la paciente.

Ante oligoamnios asociados a CIR, insuficiencias placentarias o patologías maternas deberemos valorar la condición fetal mediante:

Cardiotocografía
Ecografía Doppler
Perfil biofísico
Amniocentesis y/o amnioscopia

De evidenciarse compromiso fetal nos plantearemos la finalización de la gestación. Entre las 24 y las 34 semanas, la maduración pulmonar con corticoides reduce el riesgo de distrés respiratorio. Tras conseguir la madurez pulmonar, valoraremos las condiciones obstétricas ante el parto. Si el patrón de frecuencia cardiaca es tranquilizador, se intentará parto vaginal dependiendo de las restantes condiciones obstétricas, estando indicada la preinducción con prostaglandinas en gestaciones a término con test de Bishop desfavorable.

Varios estudios han demostrado que la amnioinfusión, profiláctica y terapéutica aplicada cuando se presentan desaceleraciones de la fetocardia o cuando hay meconio espeso en el líquido amniótico, es efectiva reduciendo las desaceleraciones y las cesáreas. Los hallazgos de los autores no parecen apoyar el uso de la amnioinfusión profiláctica para el oligoamnios solo sobre la amnioinfusión terapeútica.

La hidratación materna, tanto por vía intravenosa como oral, puede incrementar el volumen de líquido amniótico en mujeres con oligomanios pero se necesitan más estudios al respecto.

En el tratamiento del oligoamnios existen modalidades terapéuticas que no han tenido aceptación en la clínica, como la inyección de furosemida en la cavidad amniótica, inmersión parcial en el agua de la gestante dos veces al día, durante 30 minutos, y el taponamiento con esponja de gelatina del cuello uterino.

La conducta obstétrica a seguir ante un oligoamnios se resume en la Fig. 52.

b. Polihidramnios

Descartar la existencia de malformaciones fetales asociadas, sobre todo relacionadas con el aparato digestivo y el sistema nervioso central. Si se identifica la etiología, comenzaremos tratando la misma (corregir la glucemia, arritmia fetal, anemia fetal). Se debe prevenir el parto prematuro y mejorar el malestar materno. En las formas agudas se hospitalizará a la paciente, con reposo y eventual amniocentesis evacuadora.

Amniocentesis evacuadora
Dicha técnica se realiza, bajo condiciones asépticas, con una aguja del calibre 18 dejando salir el líquido amniótico a un ritmo de 500-700 ml/h, aliviando de este modo la disnea y el dolor de la paciente. El principal riesgo de esta técnica es la ruptura de membranas e incluso la corioamnionitis. Este procedimiento puede repetirse para lograr la comodidad de la mujer.
Tratamiento con indometacina
La indometacina disminuye la producción fetal de orina y aumenta el movimiento del líquido a través de las membranas fetales. La dosis usada por los diferentes autores varía entre 1,5 y 3 mg/kg por día, siendo la más usada de 25 mg cada seis horas. Su empleo debe ser controlado por el riesgo de cierre del conducto arterioso fetal, ya la que indometacina tendría el potencial de producir constricción de dicho conducto, aumentando el riesgo después de las 32 semanas de gestación. El resultado sería una hipertrofia de la arteria pulmonar por redistribución del gasto cardiaco. Después del parto, la derivación de sangre a través del orificio oval, producida por hipertensión pulmonar relativa, causaría hipoxia neonatal, trastorno conocido como persistencia de la circulación fetal.

Atención de la matrona

Es muy importante la revisión de la placenta en el momento del alumbramiento. Debemos secarla y revisar las membranas y los cotiledones correctamente, por si existe alguna alteración de la placenta y quedan restos placentarios dentro del útero. Además de revisar la placenta, es importante vigilar el sangrado en el puerperio inmediato porque podría alertarnos de la existencia de restos placentarios. El acretismo placentario no se diagnostica hasta el momento del alumbramiento; en el caso de que la placenta tarde más de 30 minutos en desprenderse, debemos de avisar al ginecólogo porque podría tratarse de un acretismo.

La matrona debe tomar una actitud expectante a la hora del alumbramiento, sin traccionar excesivamente del cordón y comprobar, mediante los signos de alumbramiento, que la placenta está desprendida; ya que en caso de una inserción anómala, el cordón umbilical puede romperse y quedarse la placenta retenida dentro del útero.

Ante un prolapso de cordón, la matrona colocará a la paciente en posición de Trendelemburg o de Sims, manteniendo el tacto vaginal para rechazar manualmente la presentación y en caso de inducciones interrumpirá la oxitocina. Avisará al médico para la indicación de una cesárea urgente.

Mediante las maniobras del Leopold y la medición de la altura uterina, la matrona puede valorar la presencia de un oligoamnios o de un polihidramnios. Si se sospecha de alguna alteración de este tipo, la embarazada será derivada al ginecólogo para un control ecográfico. En el momento del parto, ante un oligoamnios, es posible que el monitor presente deceleraciones por la comprensión del cordón, y ante un polihidramnios es posible que la FCF no se escuche bien y que no se palpen las partes fetales. La matrona deberá estar en alerta cuando se produce la amniorrexis en un polihidramnios, ya que es muy frecuente el prolapso de cordón.

Última actualización el 24/05/2023