Problemas Infecciosos en La Gestación

Problemas infecciosos en la gestación. Conducta obstétrica

Las infecciones del aparato genital femenino son muy frecuentes y suelen ser ascendentes. Algunas están relacionadas con las relaciones sexuales ya que pueden aportar gérmenes hacia el interior de la vagina y éstos proliferar por vía ascendente y, por otro lado, se ven favorecidas por la proximidad del ano a los genitales externos femeninos. Habría que añadir que las menstruaciones periódicas que sufren las mujeres favorecen una mayor vulnerabilidad de éstas hacia las infecciones.

Los procesos infecciosos frecuentemente dejan secuelas que pueden intervenir en la capacidad reproductora de la mujer, aunque raramente son mortales.

Procedemos a definir unos conceptos fundamentales que debemos conocer.

A. Flora vaginal

La vulva está constituida por folículos pilosos, glándulas sebáceas, sudoríparas y generadoras de secreciones como las glándulas de Skene (a nivel uretral) y las de Bartholino (a nivel vulvar).

La mayoría de los gérmenes que forman parte de la flora vaginal proceden del intestino. El glucógeno celular es transformado a ácido láctico por los lactobacilos, cuya especie más importante son los “Lactobacillus acidophillus de Döderlein” que generan peróxido de hidrógeno que impide el crecimiento de las bacterias anaerobias y bacteriocina que impide que crezcan otros agentes bacterianos.

Además de estos bacilos que crean un medio con pH ácido, existen sustancias como la lisozima y la lactoferrina que tienen acción antibacteriana.

La vagina, al estar colonizada por flora acidófila, posee un pH entre 3,5-4,5 (ácido) para impedir el crecimiento de agentes patógenos. En algunas ocasiones éste puede alcalinizarse fisiológicamente por la sangre menstrual o por el semen y también por procesos patológicos como presencia de pólipos en el cuello uterino. Si se altera el ecosistema vaginal y se produce una proliferación de gérmenes, aumenta la cantidad de exudado, cambia el color y consistencia (leucorrea).

B. Fisiología del exudado vaginal

La vagina no posee glándulas secretoras pero está bañada por un trasudado de las paredes vaginales que posee secreciones endometriales, moco cervical, células descamadas vaginales y pequeñas cantidades de secreciones de glándulas vulvares.

El flujo vaginal normal es escaso, su color transparente o blanquecino, inodoro y no produce irritación.

Contiene diversas sustancias como agua, urea, proteínas, glúcidos… y se produce 1,2 ml/día, cuya cantidad puede aumentar por diversos procesos fisiológicos (fase de excitación sexual, embarazo…).

La mucosa vaginal de la niña es diferente a la de una mujer adulta ya que tiene un pH más ácido, es más delgada y no presenta Bacilos de Döderlein.

C. Mecanismos de defensa

Los fenómenos que intentan impedir la colonización de gérmenes patógenos son los siguientes:

• Barreras anatómicas: anatómicamente la forma de la vulva está dispuesta para prevenir que penetren patógenos (los labios mayores y menores tratan de cerrar el orificio vulvar). El orificio cervical uterino externo es muy estrecho (para impedir que los gérmenes asciendan).
• Barreras fisiológicas: variaciones hormonales como la segregación de estrógenos provocan una autodepuración hormonal de la vagina. Por otro lado, “el tapón mucoso” que se forma durante el embarazo actúa de barrera mecánica para sellar el orificio cervical.
• Barreras inmunológicas: bajo el epitelio del endocérvix y endometrio hay tejido linfoide y en la membrana basal hay células inmunocompetentes. También en las secreciones genitales podemos encontrar IgA y Complemento.
• Barrera microbiológica: las características microbiológicas antes descritas de la microflora vaginal nos protegen de infecciones continuamente.

D. Clasificación de las infecciones

a. Infecciones del tracto genital inferior

Son las que afectan localmente a la vulva (vulvitis), vagina (vaginitis o colpitis), cérvix (cervicitis); desde aquí pueden diseminarse los gérmenes dando lugar a las infecciones altas que luego detallaremos.

Vulvitis

Es una inflamación de la vulva causada por dermatitis crónica, seborrea o eccema y alergias por jabones, papel higiénico, detergentes o fragancia. También puede ser causada por gérmenes (hongos, bacterias…) que detallaremos en el segundo apartado (vulvovaginitis).

• Síntomas: enrojecimiento vulvar, prurito, engrosamiento vulvar, grietas, secreciones vaginales anómalas.
• Tratamiento: si la causa es un agente irritante, interrumpir su uso y aplicar crema de cortisona (2-3 veces al día).

Si la leucorrea es el origen de la vulvitis, tratar la infección además de la crema de cortisona sobre la zona para disminuir el prurito vulvar.

Si el tratamiento fracasa, realizar una biopsia de piel para descartar una posible distrofia vulvar (afectación cutánea crónica).

Vulvovaginitis

Afectan a la mucosa vaginal y secundariamente a la vulva. Es uno de los motivos más frecuentes de consulta ginecológica porque los gérmenes habituales, considerados saprófitos, pueden convertirse en patógenos en determinadas situaciones produciendo diversas infecciones.

Vaginosis bacteriana

Representan el 60 % de todas las infecciones y se produce cuando la flora normal de la vagina (Lactobacillus) es reemplazada por la bacteria Gardnerella vaginalis y por distintas especies bacterianas anaerobias (la concentración de bacterias anaerobias aumenta de 10 a 100 veces).

• Factores de riesgo: promiscuidad, uso de DIU, embarazo y duchas vaginales.
• Sintomatología y diagnóstico: leucorrea muy característica, blanquecina- grisácea, no viscosa, adherente y mal oliente. El pH aumenta de 4,7- 5,5. Si mezclamos el exudado vaginal con hidróxido de potasio al 10 % se reproduce un típico olor a pescado. También podemos encontrar dispareunia e irritación vulvar.
• Tratamiento: antibioterapia vía oral o intravaginal durante una semana (metronidazol). No es necesario que el compañero sexual sea tratado.

Vulvovaginitis por Candida

El hongo más frecuente que produce candidiasis es Candida albicans y representa 30- 35 % de todas las infecciones vaginales. Los factores de riesgo son diabetes mellitus, anticonceptivos orales, antibióticos y embarazo. El exudado es blanquecino o amarillento cuajado (como requesón) y produce prurito vulvar intenso y dispareunia.

Vaginitis por Trichomonas

Representa un 5-10 % de las infecciones vulvovaginales y es producida por el parásito Trichomonas vaginalis (protozoo). Puede ser asintomática o provocar un exudado amarillo verdoso, espumoso y mal oliente (champán). Es característico en la exploración vaginal encontrar el cuello del útero enrojecido con aspecto de frambuesa. También puede generar prurito, sensación de sequedad vaginal y dispareunia. El tratamiento de elección es el Metronidazol.

Úlceras genitales

Distinguir entre los distintos tipos:

• Herpes simple: virus simple del tipo 2. Las lesiones genitales típicas son múltiples ulceraciones superficiales, vesículas y pápulas eritema tosas. Suele haber adenopatía inguinal bilateral dolorosa.
• Sífilis: infección producida por la bacteria Treponema Pallidum.
• Chancro simple o blando: producido por una bacteria Gram Negativa llamada Haemophilus ducrey que genera una úlcera genital dolorosa, que segrega una secreción espesa muy contagiosa. La lesión inicial es una pústula vesiculosa en órganos genitales externos, vagina o cérvix que se transforma en una úlcera rasgada en forma de platillo, circunscrita por una pápula inflamatoria. Puede observarse adenitis inguinal dolorosa. El tratamiento será antibiótico.
• Linfogranuloma venéreo: producido por la bacteria Chlamydia Trachomatis que desarrolla una erupción vesiculopustulosa con ulceración inguinal, linfedema e invasión bilateral secundaria, apareciendo dolor intensísimo. Durante la fase de “bubón inguinal” que aparece de 10 a 30 días después de la exposición, existe dolor inguinal. Los bubones son induraciones de color rojo a azul purpúreo que pueden ser bilaterales. También aparece tempranamente linfedema rectal que produce dolor en la defecación. Los signos tardíos son una inflamación cicatrizante crónica de los tejidos rectales y perirectales, fiebre, artralgias, cólicos abdominales, erupciones cutáneas, conjuntivitis e iritis. El tratamiento antibiótico será con Tetraciclinas durante 10-15 días y se curarán las lesiones utilizando una técnica aséptica.
• Verrugas genitales por el virus del papiloma humano o condilomas acuminados (ver Tema 9 de este mismo volumen): producidas por un papovirus, el papiloma humano, que genera unas lesiones con superficie irregular como la de una coliflor, de color rosado y tamaño variable que aparecen en la región genital y perianal. Los tumores pueden agregarse en una gran masa que pueden hasta bloquear el introito vulvar impidiendo un parto normal. El tratamiento consiste en la aplicación tópica de resina de podofilino al 25 %. Cuando las lesiones son muy extensas es necesaria la electrocoagulación o la extirpación quirúrgica. Actualmente se utiliza el láser para su destrucción. En el 65 % de los casos las verrugas vuelven a aparecer. Es importante saber que durante el embarazo está contraindicado el podofilino (puede producir alteraciones importantes).

Cervicitis

Es una inflamación del cuello uterino aguda o crónica producida la mayoría de las veces por una infección. En algunos casos el agente causal puede ser una alergia a espermicidas, una exposición a un producto químico o un dispositivo insertado en el área pélvica (diafragma, pesario…).

• Factores de riesgo: comportamiento sexual de alto riesgo, antecedentes de ETS, promiscuidad.
• Sintomatología: sangrado vaginal anormal, exudado vaginal grisáceo, blanquecino o amarillo que puede presentar mal olor, relaciones sexuales dolorosas, presión o pesadez pélvica.
• Tratamiento: antibioterapia o antimicóticos, criocirugía, electro- cauterización, terapia con láser y terapia hormonal en las mujeres menopaúsicas.

Bartholinitis

Es la inflamación de las glándulas vestibulares mayores o de Bartholino. Es una zona sensible a la infección gonocócica y a la producida por Chlamydia trachomatis. Se caracteriza por dolor intenso en la vulva. En la inspección genital observamos una inflamación y enrojecimiento de un labio mayor que puede contener material purulento. El tratamiento consistirá en la administración de antibióticos y si fuese necesario el drenaje del absceso. En ocasiones puede cronificarse, con lo cual el tratamiento será la exéresis de la glándula de Bartholino (Fig. 26).

Tuberculosis genital

Etiopatogenia: es la infección producida por el bacilo tuberculoso humano y en casos excepcionales en mujeres que toman leche no pasteurizada. Se suele extender desde un foco primario que suele ser el pulmón y secundariamente afectar al aparato genital (por vía hemática).

Los bacilos tuberculosos pueden alcanzar el aparato genital mediante propagación directa (por contigüidad de una víscera afectada), vía hemática (la más frecuente y es la citada anteriormente) o linfática (rara vez ocurre, proviene de los ganglios linfáticos).

Clínica: suele ser asintomática y podemos distinguir dos fases:

• Tuberculosis mínima o latente, sin síntomas a excepción de la esterilidad (43-90 %).
• Tuberculosis avanzada o infiltrativa, en la que existen masas anexiales palpables.

El dolor leve es un síntoma frecuente y se localiza en las fosas ilíacas y en el hipogastrio, aunque será más intenso en fases agudas de la enfermedad.

Otros síntomas:

• Trastornos menstruales.
• Infertilidad.
• Esterilidad por lesiones tubáricas (afecta fundamentalmente a las trompas).
• Síntomas generales (malestar, pérdida de peso, sudoración nocturna, anorexia, febrícula).

Diagnóstico:

• Examen físico.
• Biopsia endometrial (es muy útil) y estudio bacteriológico.
• Cultivo de sangre menstrual, moco cervical o secreciones vaginales.
• Histerosalpingografía.
• Radiografía pulmonar y Mantoux.
• Laparoscopia, cuando con los métodos anteriores no hemos conseguido diagnosticar una tuberculosis genital pero sospechamos una salpingitis.
• Laparotomía.

Tratamiento:

• Lo primero que hay que descartar es la existencia de focos tuberculosos extragenitales (pulmón, tracto urinario). Administraremos fármacos antituberculosos como la estreptomicina, isoniacida, rifampicina, piramicina, etambutol (asociaremos dos o tres de éstos).
• Se practicará cirugía sólo cuando fracase el tratamiento antituberculoso. Variará desde una salpinguectomía bilateral a la histerectomía total con doble salpingoovariectomía.

b. Infecciones del tracto genital superior

Es la inflamación e infección que afecta a las trompas de Falopio, ovarios y estructuras adyacentes no estando relacionadas con la cirugía y se conoce con el nombre de Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP).

Importancia del cuadro

Con la liberalización de las relaciones sexuales a edades jóvenes y el aumento de la promiscuidad se ha producido en el último cuarto de siglo un incremento de casos. La importancia del cuadro se debe a las frecuentes secuelas crónicas que produce: esterilidad por oclusión tubárica (12,5-76 %, en función de los episodios de EIP padecidos), incremento de 4 a 6 veces en la aparición de embarazos ectópicos y dolor pélvico crónico.

Etiología

Es la complicación más frecuente de las enfermedades de transmisión sexual. Los patógenos más relacionados con la EIP son las bacterias Neisseria Gonorrhoeae (diplococo Gram negativo) y Chlamydia Trachomatis, aunque la infección suele ser de origen polimicrobiana pudiendo encontrar microor ganismos aerobios como Estreptococos del grupo B, E. Coli, Gardnerella vaginalis, anaerobios como Peptoestreptococos y un 5 % de gérmenes respiratorios como Haemophilus influenzae o Streptococo pneumniae.

Las bacterias acceden a la porción superior del aparato genital por diseminación de órganos adyacentes infectados (apendicitis, diverticulitis), por diseminación hematógena de focos distantes (tuberculosis) y fundamentalmente por diseminación ascendente intrauterina (DIU, flujo menstrual retrógrado, transportado en espermatozoides).

Clínica

• Dolor hipogástrico bilateral: es el síntoma más frecuente, que es variable en intensidad, y por eso puede provocar confusiones diagnósticas y ausencia de un tratamiento adecuado con la consiguiente aparición de secuelas. En ocasiones se localiza en región lumbosacra. Puede existir en un solo lado pero habitualmente es bilateral. Por lo general, el dolor es intenso y se exacerba con los movimientos, el ejercicio y el coito.
• Fiebre, náuseas y vómitos (si afectación peritoneal).
• Disuria y polaquiuria.
• En la exploración vaginal podemos observar leucorrea y cervicitis mucopurulenta. Además suele presentarse dolor a la movilización del cérvix, en útero o anexos.

Diagnóstico

• La laparoscopia es el “patrón de oro” en el diagnóstico de la EIP pero sólo se realiza en casos graves o cuando se quiere completar el diagnóstico bacteriológico.
• Ecografía transvaginal para detectar presencia de abscesos tuboováricos.
• Doppler color por el cual observaremos un patrón inflamatorio con aumento de la velocidad de los hematíes, aumento de la pulsatilidad y de las resistencias.
• Analítica de sangre con VSG y fórmula leucocitaria.
• Cultivos vaginales y cervicales.
• Biopsia endometrial con cánula de aspiración para cultivo microbiológico y diagnóstico anatomopatológico.

Dadas las importantes consecuencias crónicas que provoca la EIP, se justifica el tratamiento antibiótico empírico sólo con base clínica siempre que la paciente presente los siguientes criterios mínimos:

• Dolor abdominal.
  • Dolor a la movilización cervical en la exploración vaginal.
  • Dolor anexial en la exploración.

Para afianzar el diagnóstico inicial se valorarán también unos criterios diagnósticos adicionales que son:

• Temperatura mayor de 38 ºC.
• Leucocitos mayores de 10.500 por mm3.
• VSG elevada.
• Proteína C reactiva elevada.
• Exudado endocervical anormal.
• Infección cervical documentada en el laboratorio por N. Gonorrheae o C. Trachomatis.

Clasificación

Se basa fundamentalmente en el grado evolutivo de la enfermedad, en la sintomatología y en los datos recogidos en la exploración. Podemos diferenciar cuatro estadíos:

• Estadio 1: salpingitis aguda sin peritonitis.
• Estadio 2: salpingitis aguda con peritonitis.
• Estadio 3: salpingitis con formación de abscesos tuboováricos.
• Estadio 4: rotura de absceso.

Tratamiento

En primer lugar, si el cuadro clínico se acompaña de la existencia de un DIU, éste debe ser retirado. Hay autores que opinan que todas las pacientes que se diagnostican de EIP, deben ser ingresadas para ser tratadas, mientras que otros opinan que en los casos leves (Estadio 1) pueden ser tratadas de forma ambulatoria. Se administrará en todos los casos el tratamiento antibiótico adecuado.

Tratamiento ambulatorio:

En formas leves (cuando la temperatura es menor de 38,3 ºC, los leucocitos menores de 11.000 por mm3, evidencia mínima de peritonitis, ruidos intestinales presentes y buena tolerancia oral), existen dos alternativas terapéuticas propuestas por los Centres for Disease Control and Prevention (CDC) americanos:

• Régimen A: Ceftriazona 250 mg IM (dosis única) u otra cefalosporina de tercera generación más Doxiciclina 100 mg/12 h durante 14 días.
• Régimen B: Ofloxacino 400 mg/12 h vía oral durante 14 días más Clindamicina 450 mg/6 h VO o Metronidazol 500 mg/12 VO (14 días).

Los pacientes que no respondan al tratamiento antibiótico ambulatorio en 72 horas deberán ser hospitalizadas.

Tratamiento hospitalario:

Se ingresará cuando se sospeche absceso pélvico, la paciente esté embarazada, sea una adolescente, la mujer que no tenga hijos, la que sea VIH positivo, sea portadora de DIU, tenga una historia reciente de instrumentación intrauterina; tenga náuseas, vómitos, fiebre, leucocitosis mayor de 11.000 por mm3 o signos peritoneales, y ante una paciente que sea incapaz de realizar el régimen terapéutico ambulatorio.

• Régimen A: Cefoxitina 2 g/6 h IV más Doxiciclina 100 mg/12 IV u oral si la función intestinal es normal (14 días).
• Régimen B: Clindamicina 900 mg/8 h IV más Gentamicina IV o IM una dosis inicial de 2 mg/kg de peso y posteriormente 1,5 mg/kg de peso/8 h hasta 48 h después de que la paciente muestra mejoría clínica evidente y la Clindamicina 450/6 h VO o Doxiciclina 100/12 h VO hasta completar 14 días.

El índice de curación clínica es del 90 % y los fracasos terapéuticos se relacionan con la presencia de abscesos tubáricos y la necesidad de drenaje quirúrgico.

Seguimiento

Las pacientes tratadas ambulatoriamente deberán ser evaluadas cada 72 horas. A las pacientes hospitalizadas que no obtengan mejoría clínica tras 3-5 días de tratamiento parenteral, se les realizará una laparoscopia diagnóstica y toma de cultivos de exudado peritoneal.

Todas las mujeres que hayan padecido una EIP deberán ser reevaluadas a los 7-10 días de terminar el tratamiento, mediante cultivos cervicales para Chlamydia Trachomatis.

Tratamiento de la pareja sexual

Siempre hay que tratar al compañero sexual. Se ha propugnado un tratamiento empírico con fármacos que actúan fundamentalmente sobre Neisseria Gonorrhoeae y C. Trachomatis.

E. Cuidados de enfermería

a. Valoración

Debemos realizar una buena historia de enfermería con los antecedentes personales y familiares, donde queden reflejados las prácticas y hábitos sexuales del paciente. Nos detallará los síntomas que padecen, el tipo de método anticonceptivo que utiliza y las características del flujo menstrual que segrega.

b. Diagnósticos de enfermería (algunos ejemplos)

Infecciones producidas por virus

A.La embarazada con problemas derivados del SIDA: Cuidados en embarazo, parto, posparto, lactancia. Educación sanitaria

Este apartado está descrito en el tema SIDA en la gestación.

B. La embarazada con problemas derivados de la hepatitis B y C: Cuidados del embarazo, parto, posparto, lactancia. Educación sanitaria

a. Hepatitis B en la mujer embarazada

La seroprevalencia de gestantes portadoras del Virus de la Hepatitis B (VHB), eligiendo como marcador de infección la positividad del antígeno de superficie (HBsAg), se encuentra entre el 0,5 % y 1,5 %.

El VHB se transmite por vía sexual, por vía parenteral y por transmisión vertical (TV). La TV puede producirse durante el embarazo, el parto o el puerperio. El momento asociado a mayor riesgo para la transmisión es el parto; la transmisión intraútero no alcanza el 5 %.

Así, la transmisión del VHB es rara tras una infección aguda y autolimitada de la madre en fases precoces de la gestación. Por lo general, la enfermedad mantiene la evolución habitual, sin consecuencias significativas para la madre o el hijo, siendo el manejo igual al realizado en la no gestante.

Sin embargo, la transmisión puede ser frecuente si la madre tiene una infección aguda muy próxima al parto o si es portadora crónica del HbsAg.

En casos de hepatitis B crónica, el riesgo de transmisión vertical aumenta con la presencia simultánea del Antígeno E (HBeAg). La coexistencia de HBsAg y HBeAg supone un riesgo de transmisión próximo al 90 %, con tasas elevadas de morbimortalidad fetal, mientras que el riesgo se reduce al 20-40 % en mujeres que son HBeAg negativas. Asimismo, el riesgo de TV se incrementa en las mujeres con nivel de viremia elevado, aunque el límite por encima del cual aumenta el riesgo no está definido.

La importancia de la TV del VHB radica en que más del 85 % de los recién nacidos infectados pasan a ser portadores crónicos. La mayor parte de los casos de infección crónica neonatal se evitan gracias a la administración de la vacuna Anti- VHB en el recién nacido; la protección es más eficaz, en hijos de madres portadoras del VHB, con la administración simultánea de gamma-globulina Anti-hepatitis B (0,5 ml vía IM) en las primeras 8-12 horas de vida.

Durante el embarazo se debe realizar el cribado serológico sistemático de esta infección, mediante el estudio de HBsAg. En la Tabla 20a se muestran los posibles resultados de la serología para el diagnóstico de la hepatitis B y su significado.

Si la mujer no se ha realizado control serológico durante el embarazo, la determinación de HBsAg se debe realizar lo antes posible, durante el parto o en el puerperio inmediato, con el fin de proceder, si se precisa, a la profilaxis del recién nacido. En función del riesgo de infección por VHB estimado en la gestante, se puede plantear la posibilidad de la vacunación durante el embarazo o después del parto.

b. Hepatitis C y gestación

La seroprevalencia de la infección por el virus de la hepatitis C (VHC) en la población general adulta es aproximadamente un 2 %, en la población pediátrica un 0,1-0,3 %.

El VHC es responsable del 20 % de las hepatitis agudas en los países desarrollados. Un 90 % de las hepatitis C evolucionan a hepatitis crónica, con secuelas que pueden ser muy graves (cirrosis, carcinoma hepático, etc.).

La TV del VHC ha sido demostrada, aunque no es frecuente. El 90 % de las infecciones pediátricas por el VHC en España se adquieren por esta vía. La tasa de transmisión vertical oscila entre un 4-12 %, incrementándose hasta el 20-30 % si existe coinfección con el VIH. El parto es el momento de mayor riesgo para la transmisión, produciéndose ésta por el contacto con la sangre de la madre.

La carga viral materna del VHC es el principal factor condicionante de la transmisión, pero no se conoce el límite exacto a partir del cual el riesgo de transmisión se hace significativo. En cuanto a otros factores diferentes de la carga viral implicados en la TV, se encuentran la infección contraída en el tercer trimestre y partos instrumentales o complicados.

No existe una conducta obstétrica definida para la gestante con hepatitis C. El seguimiento de la gestación mediante el control de las transaminasas puede detectar un empeoramiento de la enfermedad, aunque no siempre es así.

En niños nacidos de madres infectadas, es recomendable llevar a cabo un seguimiento para detectar precozmente la infección. La determinación de viremia en los primeros meses de vida no es útil para identificar a niños crónicamente enfermos, ya que un porcentaje de niños con PCR para VHC positiva inicialmente aclara el virus sin necesidad de tratamiento. Para considerar que un niño está infectado por el VHC se precisan dos determinaciones de PCR y/o la serología para el VHC positivas a los 18 meses de vida.

La conducta durante el parto es controvertida. El efecto protector de la cesárea sólo se da en casos de alto riesgo de transmisión vertical (carga viral elevada). Es posible que la rotura prematura de membranas amnióticas aumente el riesgo de infección para el recién nacido. Las maniobras invasivas fetales se han de valorar de acuerdo a la carga viral. Aunque el riesgo real asociado a la lactancia materna se desconoce, sólo está contraindicada en mujeres con una hepatitis C aguda al final del embarazo.

La realización sistemática de serología en la gestante para detectar Anti-VHC no está justificada por las siguientes razones:

• La detección de gestantes susceptibles carece de interés ya que no se dispone de ninguna vacuna eficaz contra la infección por el VHC.
• La detección sistemática de gestantes VHC positivas no es recomendable puesto que:
  • El tratamiento con antivirales está contraindicado durante el embarazo.
  • No existen medidas claramente eficaces para evitar la TV ni directrices consensuadas internacionalmente. Las recomendaciones actuales no aconsejan explícitamente realizar cesárea programada, ni evitar el parto vaginal, ni contraindican la lactancia materna para disminuir el riesgo de TV por VHC.
  • Las cifras actuales de prevalencia y el riesgo del 5 % de TV suponen que aplicar a la población general esta determinación no resulta costosa.

Existen algunas situaciones de riesgo en las que puede ser conveniente la determinación de anticuerpos Anti-VHC durante el embarazo; entre éstas se pueden incluir las siguientes:

• Exposición a derivados sanguíneos con anterioridad a la identificación del VHC.
• Historia de adicción a drogas por vía parenteral.
• Inclusión en un programa de hemodiálisis.
• Infección demostrada por el VHB en la gestante.
• Parejas sexuales de personas con infección por VHB o VHC.
• Hipertransaminasemia no filiada.
• Gestantes procedentes de áreas geográficas con endemicidad alta.

En estos casos, el estudio serológico permite:

• Identificar a los niños con riesgo de infección VHC, llevar a cabo el seguimiento necesario para el diagnóstico precoz y adoptar las medidas terapéuticas oportunas.
• Adoptar medidas higiénico-sanitarias para el control de la infección y recibir tratamiento, si procede, a la mujer que desconoce estar infectada.
• Influir positivamente en la epidemiología de la hepatitis C.

c. Educación sanitaria en la gestante con VHB y C

En la práctica clínica se pueden encontrar tres grupos diferentes de embarazadas con infección por el VHB y C: las que conocían su infección antes de la gestación, las diagnosticadas como parte del cribado al inicio del embarazo y aquellas en las que el diagnóstico se realiza en fases avanzadas del embarazo o en el periparto.

Gestante diagnosticada antes del embarazo

La mayoría de estas mujeres conoce tanto los aspectos generales y el tratamiento de la infección como el riesgo de transmisión a sus parejas. Sin embargo, suelen tener poca información respecto a los aspectos reproductivos y sobre las medidas para prevenir la TV.

Gestante diagnosticada durante el embarazo

El diagnóstico de VHB y/o VHC es una situación dificil de afrontar para cualquiera y que produce ansiedad… En la gestante se añade el miedo a transmitir la infección a su hijo.

Por ello, sólo las pacientes con un test de confirmación del diagnóstico positivo deben ser informadas del mismo.

La educación sanitaria debe incluir:

• Aspectos generales de la infección por el VHB-C: agente causal, historia natural, vías de transmisión y medidas de prevención.
• Aspectos de la asistencia: confirmar a la paciente que va a ser atendida por un equipo multidisciplinar, con experiencia. Ha de saber que se protege adecuadamente su confidencialidad.
• Aspectos reproductivos y sobre las medidas para prevenir la TV.

Gestante diagnosticada en fases avanzadas de la gestación o durante el parto

En nuestro medio, la mayoría de los niños infectados son hijos de madres no diagnosticadas o con un diagnóstico tardío de la infección. Por ello:

• Toda gestante con serología no realizada o desconocida ha de ser informada sobre la necesidad de realizarse serología urgente para VHB.
• Tras el parto se completará el estudio diagnóstico, se programarán los controles médicos posteriores y se proporcionará la educación sanitaria y el apoyo psicosocial necesario.

C. Papilomavirus

a. Epidemiología

Se ha estimado que anualmente el cáncer de cérvix causa más de 273.000 muertes en todo el mundo, con 493.000 nuevos casos diagnosticados globalmente, siendo esta neoplasia maligna la segunda causa de muerte por cáncer en las mujeres. En conjunto, los papilomavirus o virus del papiloma humano (VPH) 16 y 18 son responsables de aproximadamente el 70 % de los casos de dicho cáncer, mientras que a los VPH 45 y 31 les corresponde otro 10 % de los casos, si bien la proporción exacta varía algo según la región.

Los VPH 6 y 11, son los que se supone producen con una mayor facilidad condilomas acuminados y su incidencia en Estados Unidos está en constante aumento.

La infección con múltiples tipos de VPH es un hallazgo frecuente. La tasa de prevalencia aumenta entre los 20 y 30 años con la promiscuidad y prostitución. En España la incidencia es de 7,6 mujeres por 1.000.000, diagnosticándose 2.100 casos al año, que originan 740 muertes anuales.

El mecanismo de transmisión es por contacto sexual y fómites, con un periodo de incubación de 2-3 meses, a partir de compañeros con infección clínica o subclínica. También es posible la transmisión vertical fetomaterna.

b. Factores de riesgo

Si bien el VPH es causa necesaria para el desarrollo de cáncer de cérvix, no todas las mujeres infectadas desarrollarán la neoplasia. Son necesarios factores exógenos y endógenos, además de la predisposición genética. Principales factores de riesgo:

• Relaciones sexuales: inicio precoz, más de tres años de vida sexual activa, elevado número de compañeros sexuales y relaciones con varones de riesgo.
• Enfermedades de transmisión sexual: Chlamydia, Herpes virus tipo 2, VIH.
• Anticonceptivos hormonales: consumo durante más de cinco años, los estrógenos y gestágenos modifican la respuesta inmunitaria local.
• Tabaquismo: las nitrosaminas y el alquitrán están presentes en las secreciones del moco cervical de las mujeres fumadoras y producen una alteración de la inmunidad local del cuello del útero.
• Inmunosupresión: las mujeres con VIH o por tratamientos inmunosupresores, tienen un riesgo relativo 17 veces mayor de infección por VPH y 9 veces mayor de desarrollar cáncer de cérvix. También a nivel cervical disminuyen los linfocitos CD4 favoreciendo la integración del DNA viral.
• Multiparidad: las modificaciones cervicales del parto facilitan la ectopia y favorecen la infección por VPH y las modificaciones hormonales del embarazo modulan la respuesta inmune a nivel local.
• Otros factores: dieta baja en vitaminas A, C y E, carotenos, factores socioeconómicos y actividad física.

c. Etiología

El VPH, pertenece a la familia de los Papoviridae, es un virus-ADN del que pueden diferenciarse más de 60 serotipos diferentes por técnicas de hibridación. Son virus pequeños, icosaédricos y con DNA de doble banda. Tienen gran tropismo celular, infectando el epitelio escamoso de piel y mucosas, de forma que el ciclo viral está ligado al proceso de división y diferenciación celular del epitelio. Las células diana para la infección son las células basales con capacidad de división, mientras que los viriones maduros se producen en la capa exterior del epitelio y ligado al proceso de maduración y queratinización del tejido.

d. Prevención

Utilización de preservativo y para la prevención de displasia cervical asociada con VPH 16/18 la vacunación frente a estos virus, recientemente desarrollada, podría reducir de manera sustancial el cáncer de cérvix. Esta vacuna ayudaría al sistema inmunológico a reconocer y destruir el agente antes de que la infección quede completamente establecida y ayudaría al sistema inmunológico a destruir el virus antes de que haya progresión a la enfermedad. Recomendación en niñas adolescentes de 10-18 años y en mujeres sexualmente activas de más de 18 años de edad.

D. Condilomas acuminados

a. Clínica

Se presentan lesiones exofíticas vulvares y perianales con sensación pruriginosa y dolor con la palpación. Son diminutos tumores blandos, húmedos, grises o rosáceos, únicos o agrupados. El tamaño varía desde la cabeza de un alfiler hasta masas que recuerdan el aspecto de la coliflor. Pueden sangrar. Su morfología es similar en pene, uretra, periné, ano, recto, vulva o vagina. Suelen asentarse inicialmente en horquilla y labios adyacentes en las mujeres.

En los hombres las lesiones que aparecen en el pene suelen ser lisas y papulares. Las que aparecen en el periné son similares a una coliflor. A menudo aparecen primeramente en el prepucio y el glande, y luego en el escroto y región perianal. La uretra también puede estar afectada. En el escroto y zonas perigenitales, generalmente se tratan de formas subclínicas. En la región anal suele estar relacionada con el coito anal en un 90 % de los casos.

b. Diagnóstico

El diagnóstico visual es fácil, pero ante toda lesión verrugosa persistente o atípica es mejor efectuar una biopsia para excluir un cáncer.

Las lesiones cervicales y vaginales son más frecuentes que las vulvares pero menos características. Se blanquean con acido acético y requieren una biopsia bajo control colposcópico. En la citología vaginal se pueden encontrar los cambios que sugieren la existencia de la infección.

c. Tratamiento

Extirpación de los condilomas, pero no se consigue erradicar la infección, que permanecerá de forma latente, mostrando una alta tasa de recurrencia; pero a veces permite la remisión, mientras se va desarrollando por parte del organismo infectado una adecuada respuesta inmunitaria. En casos resistentes descartar la coexistencia de VIH. Se ha utilizado interferón intralesional o sistémico para los condilomas acuminados extensos o resistentes, pero presenta muchos efectos secundarios.

Agentes tópicos: podofilino, ácido bicloroácetico o tricloroácetico, imiquimoid y el 5-fluoracilo tópico. Puede realizarse la extirpación de las lesiones mediante crioterapia, electrocoagulación, asa diatérmica o láser de dióxido de carbono.

La presencia de condilomas acuminados durante el embarazo se asocia en casos muy poco frecuentes con la aparición ulterior de papilomas laríngeos en el niño. La única indicación absoluta de cesárea en primera intención sería la presencia de una extensa condilomatosis que bloquee el canal del parto. Durante el embarazo, el tratamiento más adecuado de los condilomas consiste en la aplicación de ácido tricloroácetico, la vaporización con láser o la crioterapia.

Se desconoce cuándo es el momento óptimo; parece razonable aplicar el tratamiento fuera del periodo de riesgo de parto prematuro: la sobreinfección de las superficies tratadas podría dar lugar a una infección ascendente, con el consiguiente peligro de parto prematuro o de rotura de la bolsa de las aguas.

E. Molluscum Contagiosum

Es una infección de la piel producida por un virus ADN; se trata de un poxvirus cuyo ciclo vital consiste en replicación citoplasmática, prominentes cuerpos de inclusión e hiperplasia citopática.

Es una enfermedad infrecuente, cuya transmisión se hace por contacto directo, fómites y autoinoculación, con un periodo de incubación de 2-7 semanas. En los adultos, la transmisión sexual produce lesiones en el área genital, sobre todo en el pubis, labios mayores y muslos.

La lesión característica es una elevación semiesférica umbilicada, generalmente múltiple, de lento desarrollo, que permanece estable durante varios meses. El tratamiento es la extirpación de la lesión y cauterización de la base.

F. Herpes simple

a. Epidemiología

La infección primaria del VHS-1 ocurre sobre todo durante la infancia, mientras que el tipo 2 se presenta en la adolescencia y adultos jóvenes activos sexualmente. Las tasas de infección son inversamente proporcionales al estrato socioeconómico.

Tiene una alta prevalencia, con una incidencia de más de 500.000 nuevos casos anuales de infección genital en Estados Unidos. Un tercio de las mujeres entre 20 y 45 años han estado expuestas a VHS-2. El principal mecanismo de transmisión es el contacto directo con las secreciones infectadas o desde un compañero sexual asintomático.

Durante la gestación, la infección causa abortos y prematuridad, pero el mayor problema es durante el parto, pues debido a la existencia de lesiones activas en el canal del parto, la transmisión del virus es más fácil y conlleva un riesgo potencial de contagio para el neonato que podría producirle una infección grave (meningitis, encefalitis) e incluso causarle la muerte.

b. Etiología

La infección se debe a un virus ADN del que existen dos tipos inmunológicos, VHS- 1 y VHS-2. El VHS-2 infecta preferentemente el área genital, pero alrededor del 15 % de las infecciones genitales primarias están originadas por el VHS-1; aunque esta proporción parece incrementarse, ya que puede transmitirse desde lesiones bucolabiales a los genitales por las prácticas sexuales orales.

c. Clínica

El primer episodio de herpes genital primario es la infección inicial en un sujeto sin anticuerpos circulantes. Tras una incubación de 2-10 días comienza con síntomas locales intensos, múltiples lesiones dolorosas agrupadas, que inicialmente son vesículas con base eritematosa, para ulcerarse a las 48 horas y después recubrirse de un exudado gris-amarillento; las lesiones pueden sufrir una infección bacteriana secundaria. Hay adenopatías inguinales dolorosas y escozor vulvar posmiccional, acompañado de fiebre, malestar, mialgias, cefalea y náuseas.

En la mujer están afectados la vulva, el periné, las nalgas y la mucosa vaginal. Si hay afectación del cérvix se produce leucorrea fluida; la afectación periuretral o uretral produce disuria. A veces ocurren complicaciones neurológicas locales, como radiculomielopatía sacra, que origina áreas localizadas de hiperestesia e hipoestesia y dificultades en el vaciamiento vesical e intestinal.

El primer episodio no primario es el episodio clínico inicial de VHS de un tipo, en pacientes que ya tienen anticuerpos circulantes frente al tipo heterólogo. El curso suele ser similar al de las recurrencias, pero dentro de una gran variabilidad.

Los episodios recurrentes se hallan precedidos de síntomas locales prodrómicos durante dos días (parestesias, prurito, dolor); los síntomas locales son más leves que en el primer episodio, no hay manifestaciones sistémicas y tanto la duración del cuadro como la eliminación del virus se mantienen aproximadamente durante la mitad de tiempo.

d. Diagnóstico

Puede ser difícil en los casos de lesiones atípicas; el mejor método para confirmarlo es el cultivo del virus que es identificable a las 48-72 horas. Hay algunos hallazgos en la colpocitología que pueden ser indicativos de la infección. Pero sólo la PCR muestra un 100 % de sensibilidad y de especificidad comparada con el cultivo viral. En las lesiones atípicas de los pacientes inmunodeprimidos puede ser necesaria la biopsia. En todo caso, se debe investigar la coexistencia de otras ETS y de los posibles contactos.

e. Tratamiento

Aciclovir, famciclovir y valaciclovir. Estos fármacos reducen la replicación viral y los síntomas y la duración de las infecciones primarias graves, cura las infecciones crónicas de los inmunodeprimidos y, administrado de forma profiláctica, disminuye las tasas de recurrencia de la infección. No obstante, como no se erradica el virus ni siquiera mediante el tratamiento precoz de las infecciones primarias, no es posible abortar la infección latente ni evitar la aparición de recurrencias.

El preservativo no es eficaz cuando existen ulceraciones o lesiones genitales, por lo tanto se recomienda abstinencia de relaciones sexuales. En embarazadas se tiene experiencia con el aciclovir.

Infecciones producidas por bacterias

A. Sífilis

a. Epidemiología

La frecuencia de la enfermedad descendió en los países desarrollados en la segunda mitad del siglo pasado, permaneciendo aún como la causa significativa de morbimortalidad en los menos desarrollados. No obstante, siempre debe considerarse su presencia en poblaciones con alta tasa de infección por VIH.

La enfermedad puede ser adquirida por contacto sexual, de forma congénita a través de la placenta, por transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental directa. La forma más frecuente es por transmisión sexual. Un paciente es más infeccioso al principio de la enfermedad y gradualmente disminuye la infecciosidad con el paso del tiempo. La sífilis congénita se produce con más frecuencia cuando el feto se infecta in útero, aunque es posible la infección del neonato al pasar por el canal del parto. Durante la década de los ochenta se produjo un resurgimiento de la enfermedad con un desproporcionado aumento de casos en los varones homosexuales que, poco a poco, fue decreciendo debido a la adquisición de prácticas sexuales más seguras. Coincidiendo con este descenso, aparece un rápido incremento en los heterosexuales, reflejado en la frecuencia de la infección en mujeres y neonatos.

Por edades, el grupo más involucrado es el que va de los 15 a los 30 años, relacionado con la actividad sexual. Así, en 1995 la OMS estimaba que la incidencia mundial de la sífilis venérea era del 0,4 % (12 millones de casos) y la prevalencia del 1 %. En nuestro país, la Red de Vigilancia Epidemiológica informa de 648 casos de sífilis en el año 2010, invirtiendo la progresión descendente que se había iniciado a principios de los noventa, estos datos confirman la tendencia a la reactivación de la sífilis en nuestro medio afectando predominantemente a varones y el 55 % de los casos son VIH. Observándose que las tasas de sífilis superan a las de infección gonocócica.

b. Etiología

La sífilis o lúes es una enfermedad moderadamente contagiosa (10 % de contagios tras un coito único; 30-50 % tras contactos repetidos), cosmopolita, crónica y potencialmente invalidante o mortal.

La origina Treponema pallidum, de la familia Spirochaetaceae, organismo anaerobio de morfología enrollada que presenta un movimiento rotatorio y ondulado sobre su eje central, que se replica cada 30-36 horas.

Es de difícil visualización (campo oscuro, tinciones argénticas, fluorescencia) y no cultivable. De los treponemas identificados, sólo cuatro causan enfermedad en el cuerpo humano: T. pallidum subespecie pallidum, T. pallidum pertenue, T. pallidum sspendemicum y T. carateum.

Entre sus rasgos destaca la alternancia de períodos de manifestaciones clínicas floridas y períodos de latencia en los que sólo es detectable por las pruebas serológicas. Tanto la sífilis congénita como la adquirida se pueden subdividir en precoz y tardía; si se exceptúa el caso de la gestante, que la puede transmitir al feto en cualquier estadío de la enfermedad, la sífilis tardía de más de dos años de duración no es contagiosa. El tiempo de incubación es de tres semanas, con un intervalo entre 9 y 90 días.

c. Clínica

Sífilis primaria

Se caracteriza por el chancro de inoculación situado en el punto de penetración del treponema. Tras una o más pápulas iniciales, aparece una ulceración indurada, generalmente única, elevada, redondeada, rojiza, limpia e indolora. Se localiza en la vulva, cérvix o vagina, y permanece 2-8 semanas, curando espontáneamente. Otras localizaciones (boca, mamas, recto) son excepcionales. Se acompaña de adenopatías regionales duras, indoloras y móviles.

Sífilis secundaria

Aparece entre seis semanas y seis meses después del chancro y es consecuencia de diseminación hemática de las espiroquetas. Se caracteriza por el gran polimorfismo de las lesiones cutáneo mucosas, como los exantemas transitorios o persistentes en el tronco y las extremidades, más acusados en las palmas de las manos y en las plantas de los pies, o los condilomas planos altamente infectantes, situados en la vulva, periné y otras zonas húmedas. También son frecuentes las erosiones y las máculas en las mucosas bucal y vaginal y el prurito. Hay adenopatías generalizadas y afectación general. Estas lesiones pueden resolverse incluso sin tratamiento.

Sífilis latente y terciaria o tardía

La infección puede persistir en forma latente o progresar después de varios años hasta desarrollar una sífilis terciaria en el 33 % de los casos no tratados. Este estadío incluye la forma benigna, que afecta a piel, huesos y vísceras, y otros cuadros mucho más graves: neurosífilis y sífilis cardiovascular.

La infección simultánea con VIH origina una progresión más rápida a la neurosífilis (paresia, afasia, manifestaciones psiquiátricas, alteraciones oculares, etc.).

La Goma es una lesión granulomatosa no dolorosa que se puede desarrollar en cualquier órgano pero es más frecuente en el sistema óseo, piel y mucosas. Se produce una destrucción local, siendo muy difícil observar espiroquetas en las preparaciones microscópicas obtenidas a partir de estas lesiones.

Sífilis congénita

La infección del feto puede producirse en cualquier mujer no tratada, aunque es más frecuente en los estadíos precoces de la infección. La infección antes del cuarto mes de embarazo es rara. La gravedad clínica va desde el aborto tardío al parto pretérmino, muerte neonatal, infección neonatal e infección latente.

La sífilis congénita puede ser temprana o tardía. La temprana, que se observa antes del segundo año de vida, puede ser fulminante. Puede manifestarse como una infección diseminada, o por lesiones mucocutáneas, osteocondritis, anemia, hepatoesplenomegalia y afectación del SNC. La forma tardía, con una persistencia de más de dos años, puede originar queratitis intersticial, deformaciones de huesos y dientes, sordera del VIII par, neurosífilis y otras manifestaciones terciarias.

d. Diagnóstico

La sífilis primaria y secundaria se confirma rápidamente con el examen microscópico en fondo oscuro, al demostrar la presencia de la espiroqueta en la serosidad de la lesión o por punción del ganglio.

Las pruebas serológicas se hacen positivas en la fase primaria tardía y alcanzan valores máximos durante la secundaria, que declinan lentamente durante la fase de latencia.

Aunque las pruebas reagínicas, como VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) o RPR (Rapad Plasma Reagin), pueden hacerse negativas espontáneamente, es raro que lo hagan completamente las pruebas treponémicas específicas, como TPHA (Treponema Pallidum Hemagglutination) o FTA-ABS (Fluorescent Treponema Antibody Absorption), incluso después del tratamiento. En la neurosífilis, el estudio del LCR es esencial en los pacientes con signos y síntomas neurológicos, y se recomienda también en aquéllos con sífilis no tratada de duración desconocida o mayor de un año.

e. Tratamiento

La elección es la penicilina, utilizando preparados que mantengan niveles séricos treponemicidas durante al menos 7 días. La alternativa para casos de alergia es la desensibilización a la penicilina o la doxiciclina por vía oral.

Puede presentarse la reacción de Jarisch-Herxheimer como complicación del tratamiento, con fiebre, artromialgias, cefalea, taquicardia e hipotensión postural; su duración es de 12 a 24 horas y el tratamiento es sintomático.

En todos los pacientes con sífilis precoz y congénita hay que repetir las pruebas no treponémicas cuantitativas (RPR o VDRL) al cabo de uno, tres, seis y 12 meses del tratamiento de la sífilis. En los pacientes infectados por el VIH, además de estos controles, se efectuarán otros adicionales en el segundo y noveno mes después del tratamiento. En la neurosífilis es conveniente hacer un estudio del LCR cada 3-6 meses durante tres años después del tratamiento, a menos que los parámetros se normalicen.

B.Gonorrea

a. Epidemiología

La gonorrea ha aumentado recientemente en España tras el descenso registrado en la incidencia de esta infección de transmisión sexual desde 1995, según un estudio elaborado por el Centro Nacional de Epidemiología del Instituto Carlos III de Madrid. En los años 2001 y 2003 los casos de gonorrea crecieron en un 29 %. El SIM (Sistema de Información Microbiológica) recogió 358 aislamientos de Neisseria gonorrhoeae en el año 2006.

Dentro de los factores de riesgo para contraer la enfermedad se pueden mencionar:

• Múltiples compañeros sexuales.
• Compañero sexual con antecedentes de haber padecido cualquier enfermedad de transmisión sexual (ETS).
• Sexo sin protección (sin el uso de un condón).
• Disminución de la sensibilidad a los antibióticos.
• Consumo de alcohol y droga.
• Movilidad de la población.
• Prostitución.
• Edad (prevalencia entre 15 y 29 años).
• Industrialización y urbanización.

b. Etiología

El agente causal de la gonococia o gonorrea es Neisseria gonorrheae (gonococo), diplococo gram negativo, a menudo intracelular, capaz de producir bacteriemias con complicaciones a distancia y que muestra una creciente resistencia a los antibióticos. Es un microorganismo altamente infectante con una apetencia especial por el epitelio columnar y transicional, a los que se adhiere por sus pili, pasando al interior de la célula por pinocitosis. Se propaga generalmente por contacto sexual; la prevalencia de la infección entre las compañeras de los hombres infectados es de un 50-90 %.

c. Clínica

Los síntomas se inician en la mujer probablemente dentro de los 10 primeros días del contagio (en el hombre el periodo de incubación es de 2-5 días). Un 50 % de mujeres son a menudo portadoras asintomáticas y el diagnóstico se establece como consecuencia de la investigación de los contactos de un enfermo. La infección asintomática en bucofaringe y recto es también frecuente.

Los síntomas suelen ser abundantes, pues los leucocitos atraídos a la zona dan lugar a un exudado purulento. Esta leucorrea es autoinfectante y puede afectar al ano. También pueden presentar disuria y aumento de frecuencia miccional (uretritis gonocócica). Las mujeres presentan relaciones sexuales dolorosas con sensación de quemazón y el varón dolor y escozor en la uretra con testículos inflamados.

Las complicaciones sistémicas son poco frecuentes y la infección gonocócica diseminada puede ocurrir en ambos sexos.

Los gérmenes proliferan sobre todo en cérvix, uretra, glándulas de Skene y de Bartholino, que presentan evidentes signos inflamatorios. En ocasiones, se aprecia un cuello eritematoso y friable, del que mana una secreción mucopurulenta.

En casos no tratados, la infección puede ascender por el orificio cervical interno dando lugar a EIP; es el resultado más común y a menudo aparece inmediatamente después de la menstruación, puede dejar como secuela infertilidad y en los hombres causar epidimitis, estrechez uretral y prostatitis aguda.

El riesgo de adquirir el VIH aumenta en infectados con gonorrea.

Durante la gestación se asocia con abortos, retrasos en el crecimiento, prematuridad, rotura prematura de membranas y sepsis posparto. En el parto, el contacto fetal con la zona infectada, origina la oftalmia neonatal en ausencia de profilaxis (aplicación local de ungüento de cloranfenicol por una vez en el saco conjuntival en todo recién nacido).

d. Diagnóstico

Se basa en la demostración del microorganismo en la muestra del exudado obtenido preferentemente del cérvix, y transportada en medio adecuado para realizar tinción de Gram. Puede requerirse posterior confirmación con cultivo de Thayer-Martin. Los cultivos tienen mayor sensibilidad y además permiten valorar la susceptibilidad a los antibióticos. Hay que recurrir al hemocultivo en septicemias y a la punción intraarticular en la artritis.

e. Tratamiento

Antes de iniciarlo se debe descartar la existencia de otras ITS e investigar los contactos. Se recomienda ceftriaxona (250 mg, IM en dosis única) seguida de doxicilina por vía oral o azitromicina, por la posible asociación de clamidias. Durante la gestación la doxiciclina puede sustituirse por eritromicina por vía oral.

C. Infecciones por Chlamydia

a. Epidemiología

La infección por Chlamydia es la causa de ITS más frecuente en EE.UU. y Europa y una infección de alta prevalencia en muchas áreas desarrolladas del mundo. Varía según la raza, la localización geográfica, los hábitos sexuales, las condiciones socioeconómicas, etc.

Aunque esta infección puede ser tratada y erradicada, como es frecuentemente asintomática en sus estadíos tempranos, puede producir daños irreparables en las estructuras anexiales, a la vez que permite la transmisión de este microorganismo a los compañeros sexuales. Cada año se detectan en todo el mundo cerca de 300 millones de casos, encontrándose las tasas más elevadas de esta infección entre los 15 y los 24 años. Alrededor de un tercio de las chicas menores de 20 años, sexualmente activas, han dado al menos un resultado positivo para Chlamydia en un análisis.

b. Etiología

El género chamydia está actualmente integrado por tres especies (psittaci, neumoniae y trachomatis). De Chlamidia trachomatis se han identificado 15 serotipos, que son los responsables de tres grandes grupos de infecciones: linfogranuloma venéreo, tracoma endémico e infecciones genitales y perinatales.

Chlamidia trachomatis es un patógeno específico humano, cuyos cuerpos elementales se adhieren al epitelio columnar, incorporándose por pinocitosis para permanecer intracelularmente dentro de un fagosoma que los protege de las defensas del huésped; allí se transforman en cuerpos reticulares, que se multiplicarán por división binaria hasta invadir la mayor parte de la célula y ocasionar su rotura, con lo que se liberan partículas infectantes en el espacio extracelular, repitiéndose el proceso. El proceso de replicación es relativamente lento, lo que explicaría la larga latencia hasta la aparición de los síntomas.

c. Clínica

La sintomatología en la mujer es con frecuencia silente, y puede permanecer así durante meses para diagnosticarse sólo como consecuencia de los síntomas del compañero.

En los casos sintomáticos en la mujer pueden ocurrir múltiples cuadros. La uretritis produce disuria y polaquiuria; la endocervicitis se asocia con leucorrea o secreción purulenta y sangrado postcoital, apareciendo el cuello congestivo, con una ectopia edematosa de fácil sangrado al contacto. Puede haber inflamación de las glándulas de Skene y Bartholin.

En el varón los síntomas más frecuentes son escozor al orinar y salida de exudado, con aspecto de mucosidad o pus, por el orificio de la uretra.

La infección ascendente en la mujer, una vez sobrepasada la barrera del moco cervical, dará lugar a una EIP, en la que también pueden ocurrir una perihepatitis o una periapendicitis. Puede dejar cicatrices que interfieran con la posibilidad de fecundación y anidación del óvulo, dando lugar a infertilidad o embarazos ectópicos. En el varón se puede diseminar hasta el epidídimo (epididimitis) y a largo plazo también afectar a la fertilidad.

En ambos sexos se puede llegar a la formación de un linfogranuloma venéreo, típico de áreas tropicales, cuya transmisión se hace a través de lesiones cutáneo- mucosas, generalmente en el momento del contacto sexual, tras un periodo de incubación de 3-21 días, aparece una ulceración indolora, edematosa de base granular que posteriormente presenta afectación ganglionar.

En los sujetos con predisposición genética se puede producir el síndrome de Reiter (artritis no bacteriana, asociada a uretritis o cervicitis, conjuntivitis y lesiones mucocutáneas).

Durante la gestación se asocia con abortos, retrasos del crecimiento, prematuridad y rotura prematura de membranas. Si se produce un cuadro neonatal al infectarse a través del canal blando de la madre durante el proceso del parto, hay afectación conjuntival y nasofaríngea que puede progresar a neumonía.

d. Diagnóstico

Se realiza a partir de muestras de uretra, cérvix o conjuntiva, que precisan un medio de transporte especial y rápido y un cultivo celular. Para el diagnóstico se requiere que la muestra tenga material celular, no siendo suficiente el exudado. Útiles las técnicas de inmunofluorescencia enzimática (ELISA) y PCR. La serología no es útil para el diagnóstico de las infecciones genitales bajas.

La citología cervical sólo es reconocible en el 20 % de los casos, por lo que no es útil para su diagnóstico.

e. Tratamiento

Se realiza con tetraciclinas o eritromicina durante 7-14 días. Esta última es de elección en gestantes y aplicada localmente, para la profilaxis del neonato.

D. Chancro blando

a. Epidemiología

La enfermedad es prevalente en zonas portuarias de Europa, en Asia, África y América Latina, en relación con las malas condiciones higiénicas y de control sanitario. Existe la creencia aceptada de que la incidencia es mucho mayor en varones, lo que puede deberse a la existencia de portadoras asintomáticas, aunque esto no se ha demostrado. La incidencia anual es de aproximadamente 7.000.000 y más del 99 % de los casos se observan en países subdesarrollados.

Su importancia ha aumentado al considerarse que puede ser un cofactor en la transmisión heterosexual del VIH.

b. Etiología

El chancro blando es una enfermedad ulcerosa genital de transmisión sexual, producida por Haemophilus Ducreyi, un bacilo gram negativo que aparece en las preparaciones con un característico encadenamiento que recuerda una “procesión de peces”. Es un anaerobio facultativo de cultivo complicado. La entrada se produce a través de una rotura cutáneomucosa. Periodo de incubación 4-7 días.

c. Clínica

Las lesiones aparecen en labios, horquilla vulvar, vestíbulo o clítoris, una o más pequeñas pápulas dolorosas, rodeadas de eritema, que en 2-3 días evoluciona a vesículo-pústula y acaban ulcerándose. En el varón la lesión se localiza en prepucio, glande, uretra, cuerpo del pene, escroto y piel adyacente.

El chancro es superficial, blando, rodeado de un halo inflamatorio con bordes irregulares y con fondo necrótico; la multiulceración se da en un tercio de los pacientes y aproximadamente el 40 % se asocian a una adenopatía inguinal inflamatoria y dolorosa que aparece a los 7-10 días de la lesión inicial y que, en ausencia de tratamiento, se ulcera y supura.

d. Diagnóstico

Identificación del germen causal con tinción de Gram del exudado de la lesión o del aspirado de la adenopatía.

e. Tratamiento

Administración de dosis única de azitromicina (1 g oral) o de ceftriaxona. También puede emplearse por vía oral el ciprofloxacino o la eritromicina.

E. Vaginosis bacteriana

a. Epidemiología

La vaginosis bacteriana (VB) es la infección que se da con más frecuencia en las mujeres en edad de procrear. En los Estados Unidos, hasta el 16 % de las mujeres embarazadas tienen VB. Hasta un 50 % de las mujeres afectadas son asintomáticas de ahí la dificultad para conocer su prevalencia.

b. Etiología

No se sabe mucho acerca de cómo las mujeres contraen la VB. Existen muchas incógnitas acerca del papel de las bacterias nocivas como causa de la VB. Cualquier mujer puede contraer VB. No obstante, algunas actividades o conductas alteran el equilibrio normal de las bacterias en la vagina y exponen a la mujer a un riesgo mayor de contraer la enfermedad si, por ejemplo, la mujer:

• Tiene una nueva pareja sexual o múltiples parejas sexuales.
• Se hace duchas vaginales.
• Utiliza un dispositivo intrauterino (DIU) para evitar el embarazo.

La vaginosis bacteriana no es considerada como una vaginitis, sino como alteración de la flora vaginal bacteriana normal donde hay una reducción de los lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno y un incremento de prevalencia y concentración de Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis y los anaerobios: Mobiluncus sp, Prevotella sp, Bacteroides sp. y Peptoestreptococo.

Hay varias investigaciones que asocian la vaginosis con partos pretérmino, rotura prematura de membranas e infecciones intraamnióticas, infecciones postaborto, posparto o postoperatorias. También tiene un papel facilitador con la EIP. Esto está derivado por la alteración del ecosistema vaginal y el ascenso de gérmenes al tracto genital alto.

c. Clínica

El síntoma principal es la leucorrea blanco-grisácea, profusa, homogénea y no adherente, con un olor desagradable que recuerda al pescado y es más manifiesto después del coito. En la exploración, la leucorrea llega hasta el introito vulvar (como si se hubiera derramado leche), sin que haya irritación vulvovaginal.

d. Diagnóstico

Se apoya, por un lado, en la demostración en el contenido vaginal la presencia de aminas mediante la adición de solución de KOH al 10 % que hace más evidente el olor a pescado, y por otro, en la confirmación de la existencia de células “clue” en el examen en fresco en solución salina. Un pH superior a 4.5, la demostración de las células “clue” mediante la tinción de Papanicolau, y la ausencia de leucocitos en las muestras vaginales, coadyuvan en el diagnóstico. La mucosa vaginal es normal.

Los cultivos vaginales no son útiles, ya que hasta el 30 % de las mujeres asintomáticas y sin vaginitis pueden presentar Gardnerella.

e. Tratamiento

Es muy eficaz la crema de clindamicina al 2 %, aplicando 5 g intravaginales por las noches durante 7 días, o un óvulo con 300 mg cada noche durante 3 días. También es útil la utilización de metronidazol y clindamicina vía oral durante la gestación.

F. Granuloma inguinal

a. Epidemiología

En Estados Unidos y muchos países desarrollados ya no se detectan casos propios de granuloma inguinal; los casos que aparecen en la nación mencionada provienen de otros países. La donovanosis es endémica en Nueva Guinea, partes de la India, África del Sur, Australia Central, y en menor grado, en países del Caribe y parte de América del Sur. La incidencia máxima de la enfermedad se observa en entornos tropicales y subtropicales; al parecer, la infección guarda íntima relación con temperaturas altas y sostenidas y humedad relativa intensa.

La infección se contagia por coito, más a menudo con una persona con el cuadro activo, pero también con una infección rectal asintomática. El granuloma inguinal es medianamente contagioso y a veces necesita la exposición repetida para que aparezca la enfermedad. Los niños de corta edad se infectan por contacto con secreciones contaminadas. El periodo de transmisibilidad abarca todo lo que duran las lesiones activas o la colonización rectal. Periodo de incubación de 8 a 80 días.

b. Etiología

Es una infección crónica progresivamente destructiva, producida por la bacteria Calymmatobacterium granulomatis, gramnegativa, difícil de cultivar por ser un parásito intracelular.

c. Clínica

Los lugares comúnmente afectados son la región genital, inguinocrural, perianal y bucal. La lesión inicial es una pápula que luego se ulcera y da lugar a un granuloma indoloro, blando y eritematoso que puede estar cubierto por una fina membrana grisácea.

Sin tratamiento, la lesión se extiende hasta afectar a las regiones inguinales. La infección se hace crónica y al final pueden llegar a producirse cicatrices, despigmentación y fibrosis de los linfáticos con edema. Se han descrito la extensión local a otras regiones genitales y las diseminaciones hemáticas a órganos distantes (hígado).

d. Diagnóstico

Se hace por la identificación histológica en las biopsias de las bacterias bipolares en las vacuolas citoplasmáticas de los macrófagos, los llamados cuerpos de Donovan, por ello también se conoce como donovanosis. Hay que hacer cultivo de las lesiones en busca de Haemophilus ducreyi para descartar chancroide.

e. Tratamiento

Mínimo tres semanas con doxiciclina o trimetoprima-sulfametoxazol hasta que se produce la curación de las lesiones. Las lesiones cicatriciales pueden requerir cirugía y no olvidar el tratamiento de los contactos. En embarazadas se puede utilizar eritomizina o azitromicina dihidratada.

Infecciones producidas por protozoos

A. Tricomoniasis

a. Epidemiología

T. vaginalis sólo afecta a humanos, por lo que éstos son sus reservorios. Se considera que el varón es en la mayoría de los casos un portador asintomático causante de la propagación de la infección. Se estima que unos 250 millones de individuos son infectados cada año. La prevalencia de la tricomoniasis varía mucho de unas regiones a otras dependiendo de factores como la edad, el estado de salud, la promiscuidad sexual, la higiene y las condiciones socioeconómicas. En cualquier caso, la mayor prevalencia la presentan las mujeres de edades comprendidas entre los 16 y los 35 años y especialmente aquellas dedicadas a la prostitución.

Aunque la transmisión es exclusivamente venérea, ha habido casos de mujeres infectadas por el uso de esponjas o toallas húmedas infectadas, sólo explicables por la capacidad de T. vaginalis de sobrevivir algunas horas en ambientes cálidos e hidratados. Es frecuente la asociación con otras ETS o con vaginosis bacterianas.

b. Etiología

Producida por trichomona vaginalis, protozoo unicelular anaerobio. Está dotado de movimientos activos. Patógenos para el ser humano son T. vaginalis, T. bucales o tenax y T. hominis o intestinales.

Las tricomonas suelen ocupar, además de la vagina, las glándulas de Skene, e incluso pueden ascender a la uretra y la vejiga. Es posible el ascenso del germen a las vías genitales altas y su papel en las EIP. El período de incubación de la enfermedad específica vaginal varía entre 3 y 28 días.

c. Clínica

Un número importante de mujeres permanecen asintomáticas. Entre los síntomas puede existir prurito, junto a leucorrea intensa, de aspecto espumoso y color blanco amarillento o verdoso; muchas veces maloliente, porque la infección puede acompañarse de una proliferación de especies de Bacteroides. Puede existir disuria y polaquiuria.

En la exploración se aprecia en la vagina una colpitis con pequeñas hemorragias subepiteliales que confieren a la pared un característico aspecto de frambuesa o de picaduras de pulga.

El proceso tiende a la cronicidad, con fases de exacerbación que se hacen muy manifiestas inmediatamente después de la menstruación.

En el hombre la infestación es a menudo asintomática, pero en ocasiones se pueden producir uretritis, balanitis y prostatitis.

Esta afección durante la gestación está relacionada con los partos pretérmino y con los nacimientos prematuros, así como también con el bajo peso al nacer. La tricomoniasis también puede provocar rotura prematura de membranas.

d. Diagnóstico

El diagnóstico de la tricomoniasis se realiza en función de la clínica y de una exploración detallada, de ahí el conocer el diagnóstico diferencial de las infecciones vaginales más frecuentes.

La confirmación del diagnóstico se hace mediante el examen microscópico del exudado en fresco, al que se le añade una gota de suero salino, pudiéndose apreciar los movimientos del protozoo en el campo de observación. A veces también puede ser identificado por citología vaginal con la tinción de Papanicolau y se pueden observar los protozoos en el sedimento urinario. El cultivo con medios especiales no es difícil.

e. Tratamiento

Metronidazol o 5-nitrometronidazol (tinidazol) por vía oral y una dosis extra vía tópica durante la noche. En casos recurrentes exige tratamientos más largos o combinados con óvulos vaginales. Se debe tratar a las pacientes asintomáticas y también a la pareja al mismo tiempo. Durante el embarazo se puede utilizar Metronidazol, aunque antes de las 20 semanas, se prefiere la vía tópica.

Infecciones producidas por hongos

A. Candidiasis

a. Epidemiología

La especie Candida es parte de la flora transitoria normal del cuerpo humano, y puede detectarse en el tracto orointestinal del 50 % de los adultos. Se estima que, hasta el 75 % de las mujeres sufren candidiasis vaginal al menos una vez en su vida durante su edad reproductiva, en la mayoría de los casos se trata de la infección no complicada, que se define como esporádica, leve, por C. albicans y en un huésped con inmunidad normal. De estas mujeres, aproximadamente un 40-50 % padecerán una segunda infección, y hasta un 5 % del total de la población femenina sufre de infecciones recurrentes (cuatro o más episodios anuales), graves, no producida por C. albicans y en huésped con suceptibilidad especial.

La candidiasis afecta normalmente las zonas húmedas y cálidas de la piel y las mucosas, como las axilas, la boca, uñas, el glande y la vagina; las erupciones cutáneas asociadas con el uso de pañales suelen ser de este tipo. Representa un 25 % de las micosis cutáneas.

Las probabilidades de contraer candidiasis aumentan en pacientes obesos y diabéticos; el consumo de antibióticos y anticonceptivos también incrementa el riesgo, así como alteraciones hormonales debidas al embarazo. Es dudosa la transmisión sexual, aunque parece apoyarla el aumento de colonización micótica en los compañeros sexuales de las infectadas, y su relación con el número de coitos.

En pacientes con deficiencia inmunológica, neoplasias, diabetes, lupus eritematoso, y linfomas, la infección puede extenderse, con consecuencias bastante graves. Fig. 28.

b. Etiología

Las cándidas son hongos saprófitos que se encuentran frecuentemente en el tracto genital femenino inferior. En nuestro medio son posiblemente los causantes del mayor número de vulvovaginitis. Entre todos los hongos es la Candida albicans el que se aísla con mayor frecuencia (90 %), posiblemente por su mayor afinidad por las células epiteliales vaginales; otras especies, como Candida Krusei y Candida Kefyr, son mucho menos frecuentes, pero parecen registrar un progresivo aumento.

La sola presencia de cándidas, al tratarse de organismos comensales, no siempre indica una infección, pero si se encuentran en gran número, originan la vaginitis sintomática. La candidiasis se produce por la proliferación de los microorganismos como patógenos oportunistas ante cambios en el medio ambiente vaginal, en la flora bacteriana local o en la resistencia del huésped.

c. Clínica

Los síntomas cardinales son el prurito, que empeora con el calor y por la noche, y la leucorrea adherente, cuyo aspecto ha sido comparado con el de requesón; más rara es la sensación de quemazón en el vestíbulo y la vulva.

En la exploración suele encontrarse una tumefacción rojiza de la piel vulvar, a veces con costras superficiales blanco-grisáceas, en ocasiones con lesiones de rascado. En la vagina se aprecia la colpitis micótica, con enrojecimiento de la pared y, a veces, formación de pseudomembranas; son típicas las placas de leucorrea que se adhieren a la pared vaginal.

d. Diagnóstico

La sintomatología y la exploración orientan fácilmente la sospecha diagnóstica. La confirmación se realiza a través de un estudio bacteriológico mediante tinción de la muestra con azul de metileno o Gram. Los micelios y las pseudohifas pueden verse fácilmente al examen microscópico en fresco y al añadir solución de hidróxido potásico al 10 %. Asimismo, puede hacerse el diagnóstico al efectuar un estudio citológico vaginal de rutina y el cultivo.

e. Tratamiento

Entre los fármacos locales, puede emplearse el clotrimazol en tabletas vaginales. El miconazol y el butoconazol en crema vaginal al 2 % son también útiles, así como el tioconazol.

Los preparados de administración oral (Ketoconazol) son útiles en una variedad de micosis superficiales y sistémicas.

Durante la gestación se deben utilizar los preparados azólicos, y en el primer trimestre sólo las pacientes severamente infectadas. Se prefiere el uso de la vía tópica a la oral.

No parece necesario el tratamiento rutinario de la pareja ni el de la mujer asintomática.

B. Diagnóstico diferencial de las infecciones vaginales más frecuentes

Atención de la matrona

A. Prevención de infecciones en el embarazo

Las infecciones siguen siendo una causa importante de morbi-mortalidad fetal y neonatal. Los mecanismos de transmisión de las enfermedades infecciosas pueden ser de dos tipos:

1. Horizontales (por contacto, respiratorio, digestivo, vectores).
2. Verticales (paso de agentes infecciosos de los progenitores a los hijos, especialmente las madres, a través de células germinales, placenta, leche o contacto directo):

Las infecciones adquiridas por mecanismo vertical pueden producirse antes del nacimiento (congénitas), durante el parto (perinatales) y después del parto (neonatales).

El objetivo primario es evitar que ocurra la infección, ya que es preferible la prevención de una infección mediante la inducción de una respuesta inmuntaria eficaz (inmunización activa) o el tratamiento con anticuerpos protectores exógenos (inmunización pasiva), al tratamiento de una infección totalmente establecida.

La profilaxis de las infecciones de transmisión vertical se basa principalmente en:

• El conocimiento del estado inmunitario
• La inmunización de la población susceptible

B. Conocimiento del estado inmunitario: detecciónprenatal de las enfermedades que pueden prevenirse con vacunas

Durante el control prenatal se realizarán las pruebas serológicas pertinentes para conocer el estado inmunitario de la gestante.

En cuanto a la detección prenatal de las enfermedades que pueden prevenirse con vacunas, se recomienda realizar exámenes serológicos para la detección de rubéola y hepatitis B:

1. Las mujeres no inmunes deberán ser vacunadas lo antes posible, al concluir o quedar interrumpido el embarazo.
2. Las gestantes positivas para HBsAg podrían tener una enfermedad aguda relacionada con el VHB o una enfermedad hepática crónica derivada, por lo que deben someterse a estudio.

C. Inmunización activa o vacunación

Consiste en la administración de un antígeno a un sujeto para conseguir que genere inmunidad específica protectora hacia ese antígeno (anticuerpos y/o inmunidad mediada por células) y memoria inmunológica de larga duración. Según su composición y forma de obtención, las vacunas se clasifican en víricas y bacterianas, y a su vez éstas pueden ser vivas atenuadas o muertas inactivadas (microorganismo entero o fracciones inmunizantes como subunidades purificadas o toxinas modificadas). La vacuna ideal debe reunir una serie de características básicas: debe ser segura, barata y estable.

1. La vacunación de la población general disminuye la posibilidad de infección en las gestantes. El paso transplacentario de los correspondientes anticuerpos específicos Ig G de la madre inmune al feto permite evitar el desarrollo de la infección en los neonatos y los lactantes. Después del nacimiento, la lactancia materna asegura el paso de anticuerpos Ig A al lactante a través de la leche.
2. Aunque no hay pruebas científicas que indiquen que las vacunas actuales tengan efectos perjudiciales para el feto en general, se recomienda valorar el riesgo derivado de la vacunación frente al beneficio derivado de la protección que la vacuna confiere. Vacunaremos a la embarazada cuando.

• Es improbable que ésta pueda perjudicarle.
• El riesgo de exposición a la enfermedad es alto.
• La infección supone un riesgo elevado para la madre o para el feto.

3. Recomendaciones generales.

• Es necesario fomentar el cumplimiento del calendario vacunal en infancia y adolescencia.
• Siempre que sea posible, se ha de retrasar la administración de la vacuna hasta el segundo o tercer trimestre del embarazo para evitar cualquier duda en caso de malformación fetal.
• Como norma general, la mujer embarazada puede ser vacunada como cualquier otro adulto, pero evitando las vacunas contraindicadas.
• Aquellas constituidas por gérmenes vivos atenuados (polio oral, rubéola, parotiditis, sarampión, varicela, fiebre amarilla y BCG).
• Se pueden utilizar de forma segura durante la gestación las vacunas de la gripe, difteria y tétanos, hepatitis B, Meningocócica polisacárido (MPSV4), rabia (atenuada por pases en células diploides humanas) y polio inactivada (IPV).
• Las únicas vacunas indicadas de forma rutinaria durante el embarazo por el Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría (AEP) son la del tétanos y difteria (Td, tipo adulto), la gripe y la hepatitis B, debido al riesgo y potencial gravedad del tétanos neonatal y puerperal.
• Entre la semana 34-36 existe un pico de transmisión transplacentaria de anticuerpos maternos. La vacuna en este periodo provoca una mayor protección a la madre y al hijo durante los primeros meses de vida.
• En EE.UU. las vacunas sistemáticamente recomendadas por el Advisory Committee on Inmunization Practices (ACIP) de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) para ser administradas durante el embarazo son las del tétanos/difteria y la gripe.
• En caso de riesgo elevado de exposición, está indicado el uso (durante el 2º-3º trimestre) de vacunas de virus inactivos, bacterianas o toxoides: hepatitis A, Meningocócica, Neumocócica, Polio inactivada (IPV) y Fiebre amarilla (es de virus vivos pero puede ser necesaria en zonas endémicas donde el riesgo de adquirir la infección sea muy alto).
• Independientemente de que se usen vacunas con virus vivos o con virus inactivados, la vacunación de una mujer embarazada debe decidirse comparando el riesgo de la vacunación con los beneficios que la protección ofrece en sus circunstancias particulares.
• La vacunación estará siempre indicada cuando existe susceptibilidad, la exposición es altamente probable y la enfermedad que se va a prevenir implica un peligro mayor para la mujer o el feto que la vacuna.
• Ni las vacunas inactivadas ni las vacunas con virus vivos administradas a mujeres lactantes afectan la inocuidad de la leche materna o a los bebés.
• La lactancia no afecta de manera adversa a la inmunización ni es una contraindicación para ninguna vacuna. Fig. 29.

d. Vacunas de rutina

Gripe (Influenza) (virus inactivado)

Los estudios indican que las mujeres en el segundo y tercer trimestre del embarazo y en el puerperio precoz, en ausencia de otros factores agravantes, tienen un riesgo aumentado de complicaciones y hospitalización por gripe.

Por ello, ya que no existe ningún efecto fetal adverso asociado a esta vacuna, debe considerarse su administración en caso de estar indicada.

Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de EE.UU. (CDC) recomiendan su administración sistemática a todas las mujeres embarazadas, a partir de la 14 semana de gestación, durante la temporada de gripe.

Las mujeres gestantes no deben recibir la vacuna contra la gripe LAIV (vacuna de virus vivos atenuados), únicamente está indicada la vacuna del virus inactivado.

Tétanos y Difteria (TD)

La administración de los toxoides tetánico y diftérico (Td) a las mujeres embarazadas está recomendada. Asimismo, las mujeres embarazadas, previamente vacunadas, que no han recibido 5 dosis de la vacuna Td deben completar la serie.

Las gestantes no vacunadas o con historia incierta de vacunación antitetánica deben recibir el ciclo completo de cinco dosis de toxoide tetánico.

En general, aunque no existe evidencia de riesgo para el feto, es preferible esperar hasta el segundo trimestre de embarazo para administrar la vacuna Td.

La inmunización, seis semanas antes del parto, protege al niño por estimulación de anticuerpos que atraviesan la membrana transplacentaria y evita el tétanos puerperal en la madre.

• Gestante vacunada correctamente: no es necesaria dosis de recuerdo.
• Gestante con vacunación incompleta: completar hasta 5 dosis haciendo coincidir una dosis en la semana 32-34.
• Gestante que no ha recibido ninguna dosis.
• Si existe riesgo.

Hepatitis B

La vacuna contiene partículas no infectantes de antígeno de superficie (HBsAg) y no representa ningún riesgo para el feto. Por el contrario, la infeción por el virus de la hepatitis B en una mujer embarazada puede provocar enfermedades serias en la madre e infección crónica en el recién nacido. Por lo tanto, ni el embarazo ni la lactancia deben ser contraindicación para la vacunación de las mujeres expuestas al riesgo de infección por el virus de la hepatitis B.

Su uso está indicado en mujeres sometidas a un riesgo de exposición importante y que no son portadoras crónicas del antígeno de superficie.

Si se necesita protección inmediata, se recomienda el uso de IgG específica contra hepatitis B en las 24 horas siguientes a la exposición (inmunización pasiva).

Rubéola/Sarampión/Parotiditis

La vacuna triple vírica (sarampión, rubéola y parotiditis o MMR, por sus siglas en inglés) y las vacunas que la componen no deben ser administradas a mujeres embarazadas, ya que se trata de virus vivos atenuados.

Aunque exista riesgo teórico, no se ha descrito ningún caso de embriopatía causada por la vacuna de la rubéola. La administración inadvertida de esta vacuna a embarazadas susceptibles muy raras veces causa anomalías congénitas. El 2 % de los recién nacidos en estas circunstancias han tenido infección asintomática y ninguno de ellos ha presentado defectos congénitos. Por ello, si por equivocación una mujer embarazada es vacunada o si queda embarazada en los tres meses siguientes, deberá ser informada sobre el riesgo teórico para el feto, pero por lo general, esta circunstancia no supone una indicación para interrumpir el embarazo.

La AEP recomienda evitar el embarazo en los tres meses posteriores a la administración de la vacuna. Los CDC han reducido el tiempo de espera recomendado antes de iniciar una gestación después de la inmunización contra la rubéola a 28 días.

Durante el embarazo, se debe realizar el cribado prenatal sistemático para la inmunización de la rubéola en la primera visita a la consulta obstétrica. A las gestantes no inmunes a la rubéola se les debe informar sobre el riesgo potencial del síndrome de rubéola congénito (SRC) y sobre la importancia de ser vacunadas precozmente durante el puerperio.

No supone riesgo inmunizar a los niños susceptibles cuyas madres u otras mujeres que convivan en el hogar estén embarazadas. La mayoría de personas inmunizadas excretan intermitentemente pequeñas cantidades de virus de la faringe de 7 a 28 días post-vacunación, pero no se han descrito casos de contagios de este tipo.

Se han aislado virus de la rubéola (de cepa salvaje y vacunal) en la leche materna pero su presencia no se ha asociado a enfermedad significativa en los lactantes, y es más probable la transmisión de la enfermedad por otras vías. Las mujeres con rubéola o las que acaban de ser inmunizadas pueden continuar la lactancia materna.

Varicela

La vacuna contra la varicela no debe ser administrada a mujeres embarazadas, ya que se trata de virus vivos atenuados. Asimismo debe recomendarse la administración de 2 dosis a todas las mujeres en edad fértil y evitar el embarazo durante el mes siguiente a la administración de cada dosis.

Se desconocen los efectos de la vacuna de la varicela sobre el feto, pero si por equivocación una mujer embarazada es vacunada o si queda embarazada en las cuatro semanas posteriores a recibir la vacuna contra la varicela, deberá ser informada sobre el riesgo teórico para el feto, pero, por lo general, esta circunstancia no supone una indicación para interrumpir el embarazo.

El fabricante, en colaboración con los CDC, ha establecido el registro VARIVAX de gestaciones para controlar los resultados maternos y fetales de mujeres que, inadvertidamente, han recibido la vacuna contra la varicela desde los tres meses previos al embarazo hasta el final del mismo. Desde 1995 hasta 2002 se registraron 462 casos (de los cuales 110 eran mujeres previamente seronegativas) cuya evolución de la gestación se siguió: ninguno de los hijos mostró signos clínicos de varicela congénita, pero tres de ellos presentaron malformaciones congénitas (proporción que se corresponde con la de la población general).

No supone riesgo inmunizar a los niños susceptibles cuyas madres u otras mujeres que convivan en el hogar estén embarazadas; la transmisión del virus vacunal es rara (y únicamente es posible en presencia de erupción cutánea asociada a la misma), más del 95 % de los adultos son inmunes y la inmunización del niño posiblemente protege a la madre susceptible de la exposición del virus de la varicela de tipo salvaje.

Se desconoce si la vacuna de la varicela pasa a la leche materna o si existe riesgo de infección para el lactante. No obstante, se puede recomendar su uso durante la lactancia ya que no se han demostrado efectos adversos con ninguna vacuna de virus vivos atenuados.

Hepatitis A

Aunque no se ha determinado la inocuidad de la vacuna contra la hepatitis A durante el embarazo, se cree que el riesgo teórico al cual está expuesto el feto es bajo, debido a que se produce con el virus inactivado (con formalina).

El riesgo asociado a la vacuna debe ser comparado con la probabilidad de contraer la hepatitis A en mujeres que pueden estar expuestas a un riesgo elevado de infección.

Neumocócica (PPV23)

Aunque no se ha determinado la inocuidad de la vacuna polisacárida neumocócica durante el embarazo, no se conoce ningún efecto adverso en recién nacidos cuyas madres fueron vacunadas por equivocación.

La inmunización neumocócica puede estar indicada en embarazadas con alto riesgo de enfermedades graves o complicadas por la infección con Streptococcus pneumoniae.

Poliomielitis (VIP)

Pese al riesgo teórico, no se ha documentado ningún efecto adverso de la vacuna VIP en mujeres embarazadas o en sus fetos.

La vacunación con la VIP puede estar indicada en mujeres expuestas a un alto riesgo de infección y que requieren protección inmediata contra la poliomielitis.

e. Vacunas para viajes y otras indicaciones

Meningocócica (MPSV4-Polisacárido)

Esta vacuna es inocua y eficaz en las mujeres embarazadas. Después de la vacunación durante el embarazo, se encontraron niveles altos de anticuerpos en la sangre del cordón umbilical del recién nacido que disminuyeron en los primeros meses tras el nacimiento y que no provocaron cambios en su respuesta post-vacunal contra el meningococo.

Rabia

La vacunación contra la rabia está recomendada en mujeres que presentan un riesgo elevado de exposición.

BCG

La vacuna contra el bacilo de la tuberculosis no debe ser administrada a mujeres embarazadas, ya que se trata de una vacuna viva atenuada. Pese al riesgo teórico no se han descrito efectos adversos para el feto. Su eficacia protectora es limitada.

Meningocócica (MCV4-Conjugada)

No existe información sobre la inocuidad de la MCV4 durante el embarazo.

Ántrax

No existen estudios publicados sobre el uso de la vacuna contra el ántrax en mujeres embarazadas. Las mujeres embarazadas deben ser vacunadas contra el ántrax solamente si los beneficios potenciales de la vacunación sobrepasan los riesgos potenciales para el feto.

Encefalitis japonesa

No existe información sobre la inocuidad de la vacuna contra la encefalitis japonesa durante el embarazo. Las mujeres embarazadas que tienen que viajar a una región donde el riesgo de encefalitis japonesa es alto, deben ser vacunadas si los beneficios potenciales de la vacunación sobrepasan los riesgos potenciales para el feto.

Fiebre tifoidea

No existe información sobre el uso de ninguna de las vacunas contra la fiebre tifoidea en mujeres embarazadas. Pero al tratarse de una vacuna viva atenuada no se recomienda su uso durante la gestación.

Vaccinia (Viruela)

La vacuna contra la viruela no debe ser administrada a mujeres embarazadas, ya que se trata de virus vivos atenuados.

Sin embargo, las mujeres que han estado expuestas directamente al virus de la viruela (por contacto cercano con un enfermo) y que por lo tanto presentan un riesgo elevado de contraer la enfermedad, deben ser vacunadas, ya que los riesgos derivados de padecer la viruela clínica para la madre y el feto sobrepasan los riesgos potenciales de la vacunación:

• La infección por viruela en mujeres embarazadas es más grave que en mujeres no embarazadas.
• No existe información que indique que el virus vaccinia sea teratogénico y la incidencia de viruela fetal es baja.

Fiebre amarilla (YF17D)

La vacuna debe ser administrada solamente si no se puede evitar viajar a una zona endémica y existe un riesgo considerable de exposición, ya que se trata de una vacuna viva atenuada.

Las mujeres embarazadas que tienen que viajar a zonas donde el riesgo de fiebre amarilla es alto, deben ser inmunizadas y, a pesar de que la tasa de infección del feto con la vacuna YF17D es aparentemente baja y no ha sido asociada a ninguna anomalía congénita, se debe realizar un seguimiento de los bebés para descartar una posible infección congénita u otros efectos adversos de la vacuna.

Se ha observado que la tasa de seroconversión en las mujeres embarazadas ha sido considerablemente más baja que en adultos y niños sanos; por ello, puede considerarse la posibilidad de realizar pruebas serológicas para documentar la respuesta inmune a la vacuna.

D. Inmunización pasiva

Consiste en la administración de anticuerpos preformados, como preparaciones de inmunoglobulina G purificada.

La inmunización pasiva proporciona una protección durante un periodo relativamente corto de tiempo, que dependerá de la persistencia de anticuerpos en concentraciones eficaces.

La inmunización pasiva produce beneficios en el feto y/o neonato por el paso de IgG materna a través de la placenta en pequeñas cantidades, de manera constante, desde los 38 días hasta las 17 semanas de gestación.

Los agentes para la inmunización pasiva presentan las siguientes características:

• Son preparados de inmunoglobulinas.
• Son de elección cuando no se dispone del agente activo frente al agente patógeno.
• Son eficaces cuando contienen las cantidades suficientes de IgG.
• Pueden producir anafilaxia en sujetos con déficit de IgA y anti-IgA.
• Son seguros, bien tolerados y con toxicidad mínima.
• Producen reacción local en el lugar de administración.
• Su uso durante el embarazo no supone incremento del riesgo fetal.

Existen dos tipos de inmunoglobulinas:

• Ig estándar o polivalentes, obtenidas de sueros de personas sanas, que contienen todo tipo de anticuerpos útiles para la prevención de infecciones y para el tratamiento de enfermedades autoinmunes.
• Ig específicas o hiperinmunes, que contiene títulos altos de anticuerpos, se preparan con multitud de sueros de donantes identificados por screening o tras ser inmunizados.

a. Profilaxis del Sarampión

La profilaxis post-exposición al sarampión se indica en raras ocasiones. La IgIM administrada en los seis días posteriores al contacto con la enfermedad puede modificar o evitar la enfermedad en las personas susceptibles en las que no está indicada la vacunación: niños menores de 12 meses, inmunodeprimidos, infectados con VIH, embarazadas susceptibles. Para inmunocompetentes, la dosis es de 0,25 ml/kg. Los inmunodeprimidos deben recibir doble dosis: 0,5 ml/kg (máximo de 15 ml).

b. Profilaxis de la Rubéola

Se piensa que la eficacia de la Ig es muy pobre para prevenir esta enfermedad y que no se debe emplear para la prevención del niño y la mujer no embarazada. Actuación ante una gestante con exposición reciente a un caso de rubéla en el ambiente familiar o laboral:

• En aquellas gestantes sin historia clínica o antecedentes de infección por el virus de la rubéola, en las cuales se desconoce su estado inmune frente a la misma, es recomendable la investigación de anticuerpos totales o de anticuerpos IgG específicos frente a este virus.
• Si la gestante es seropositiva al virus de la rubéola, la presencia de IgG indicaría que la mujer está protegida.
• Por el contrario, si el estudio serológico confirma que es susceptible a la infección, se podrían adoptar las medidas de control oportunas, como son realizar un seguimiento clínico de la gestante por si hubiese evidencia de rubéola, y proceder a su vacunación después del parto. En estas situaciones, la administración de inmunoglobulinas no previene adquirir la infección.

En resumen, tras el contacto de una mujer embarazada con el virus de la rubéola no se suele indicar el uso de IgIM, salvo que no se decida abortar, en cuyo caso se debe administrar a dosis elevadas 0,55 mg/kg sin esperar una total eficacia.

c. Profilaxis de la hepatitis B (IG específica hiperinmune intramuscular)

En la profilaxis de la transmisión vertical del AgHBs ha demostrado una gran eficacia, debiendo administrarse al recién nacido en las primeras doce horas de vida la dosis de 0,5 ml junto a la vacuna, ya que se ha comprobado que la IgHB no interfiere con la respuesta de anticuerpos producida por la vacunación. La vacuna (inmunoprofilaxis activa) está incluida en el calendario vacunal para todos los recién nacidos; se administra la primera dosis en los primeros días de vida, la segunda a los dos meses y la tercera a los seis meses de vida.

d. Profilaxis de la varicela zóster

Desde 1994 no existe disponible en España ninguna presentación comercial de IgIM hiperinmune (Ig IMVZ), por lo que en la actualidad la inmunoprofilaxis pasiva se realiza con Ig intravenosas.

La profilaxis postexposición se realiza con una Ig específica hiperinmune intravenosa varicela-zóster (Ig IVVZ) que se administra por vía intravenosa (Varitec®) a dosis de 1 ml (100 mg)/kg, a ritmo de 1 ml/minuto, lo antes posible, dentro de las 96 horas posteriores al contacto. Existen preparados en ampollas de 5 ml y 20 ml y botella de infusión de 50 ml.

El Varitect® (Biotest) no se encuentra disponible en España, se debe solicitar a Medicamentos Extranjeros (Ministerio de Sanidad). El uso de Varitect® para prevenir la varicela congénita en la embarazada susceptible expuesta no es una indicación aprobada en España.

En estos casos se puede usar Ig polivalente intravenosa (IgIV), a dosis de 400- 500 mg/kg, aunque su eficacia no está demostrada.

Actuación ante una gestante con exposición reciente a un caso de varicela en el ambiente familiar o laboral:

• El riesgo de varicela congénita existe cuando la varicela materna se produce antes de la 20 semanas de gestación (SG), pero es realmente bajo (<13 sg: 0,4 %, 13-20 sg: 2 %); pasadas las 20 SG el riesgo es nulo. El recién nacido puede sufrir varicela congénita grave (que puede ser mortal) si la madre desarrolla varicela entre cinco días antes y dos días después del parto.
• En aquellas gestantes en las cuales se desconoce su estado inmune frente a la varicela y se encuentren en los tres primeros meses del embarazo o en los últimos días previos al parto, es recomendable la investigación de anticuerpos totales o de anticuerpos IgG específicos frente a este virus. Se calcula que el 95 % de los adultos son inmunes debido a infección previa asintomática (varicela subclínica).
• Si la gestante es seropositiva al virus de la varicela, la presencia de IgG indicaría que la mujer está protegida (situación habitual), se conseguiría reducir la ansiedad materna.
• Si el estudio serológico confirma que es susceptible a la infección, se podrían adoptar las medidas de control oportunas, como son realizar un seguimiento clínico de la gestante por si hubiese evidencia de varicela. En los casos en que la embarazada sea seronegativa en el primer estudio, puede ser recomendable realizar otra serología 10-14 días después de la primera y comparar ambos resultados. La existencia de seroconversión sería indicativa de que la infección se ha producido.
• En gestantes de menos de 20 semanas de gestación se puede administrar la Ig polivalente intravenosa (IgIV) a dosis de 400-500 mg/kg antes de las 96 horas posteriores al contacto, aunque su eficacia no está demostrada. Se recomienda informar a la gestante del riesgo teórico asociado a la varicela (<13 SG: 0,4 %, 13-20 SG: 2 %) y realizar un seguimiento ecográfico más riguroso para el diagnóstico precoz de malformaciones fetales que permita actuar en consecuencia.
• Si la madre desarrolla varicela durante los 5 días antes del parto o 2 días después del parto, se recomienda profilaxis en el recién nacido, pero no en la madre, con inmunoglobulina específica frente al virus de varicela zóster y tratamiento con Aciclovir cuando sea necesario. Sin esos medicamentos, la tasa de mortalidad puede ser tan alta como el 30 %. Las primeras causas de muerte son Neumonía severa y hepatitis fulminante.
• Si el comienzo de varicela en la madre aparece entre las semanas 20 a 40 (antes de los 5 días del parto) no se recomienda profilaxis con inmunoglobulina ni en la madre ni en el recién nacido.