Retraso De Crecimiento Intrauterino

Retraso de crecimiento intrauterino. Tipos de CIR

El retraso del crecimiento intrauterino (CIR) o también llamado Crecimiento Intrauterino Retardado se define como la situación que provoca un peso neonatal por debajo del percentil 10 para la edad gestacional. Dentro de este grupo de fetos con un peso por debajo del percentil 10 se pueden diferenciar dos subgrupos claramente diferentes. Dos terceras partes son fetos normales que no tienen una patología del crecimiento, simplemente son constitucionalmente pequeños, y una tercera parte son fetos con una patología del crecimiento.

La definición de CIR puede ser confusa, por eso es conveniente definir los términos de feto o recién nacido de bajo peso y a neonato pequeño para la edad gestacional.

El recién nacido de bajo peso se refiere exclusivamente al neonato que pesa menos de 2.500 gr en el momento del nacimiento, independiente de la edad gestacional.

El neonato pequeño para la edad gestacional es un concepto estadístico, que discrimina a todos los recién nacidos que se sitúan por debajo del límite inferior de confianza de la curva de la normalidad peso-semanas de gestación. La incidencia del CIR se sitúa entre el 3-7 % de los embarazos.

A. Clasificación

Según el momento de la instauración, se clasifica en precoz (antes de las 28ª semana) o tardío (después de la 28ª semana).

Según las proporciones fetales corporales, podemos clasificar a los CIR en tipo I y tipo II (Tabla 66). En un caso intermedio entre los dos anteriores podemos hablar de CIR tipo III.

En el CIR tipo I, llamado también intrínseco, armónico y simétrico, las causas productoras actúan desde el comienzo del embarazo. Los fetos presentan afectación del peso, de la talla y del perímetro craneal. Dentro del CIR tipo I podemos diferenciar subtipos (Tabla 67).

El CIR tipo II, llamado también extrínseco, disarmónico y asimétrico, se inicia una vez que se ha superado la segunda mitad del embarazo. Presentan afectación sólo del peso. La causa suele ser una insuficiencia vascular uteroplacentaria.

Tróficamente presentan un aspecto distrófico y desnutrido, dado que el crecimiento feto-placentario en la etapa fetal es sobre todo hipertrófico y supone el 90 % del peso al nacer.

El CIR tipo III, también denominado extrínseco semiarmónico o tipo mixto, se inicia en épocas intermedias de la gestación. Presenta un crecimiento mixto: hiperplásico e hipertrófico. El peso y talla suelen estar afectados pero el perímetro craneal es muy raro encontrarlo alterado. No es fácil diferenciarlos del tipo I.

B. Etiología

El crecimiento fetal es el proceso por el cual aumenta la masa de un ser vivo, gracias al incremento del número (hiperplasia) y del tamaño (hipertrofia) de sus células y de su matriz intercelular; mientras que el desarrollo fetal hace referencia a la adquisición de la capacidad funcional de los sistemas y regulaciones fisiológicas.

El crecimiento y el desarrollo se pueden dividir en dos etapas. Una primera etapa (hasta la semana 24) en la que el crecimiento es exponencial y se produce a la vez que la diferenciación de órganos y tejidos, y una segunda etapa en la que el crecimiento es lineal y el desarrollo es principalmente madurativo.

La regulación del crecimiento fetal está basada en la interacción de factores genéticos y ambientales.

a. CIR tipo I

En este tipo de CIR se produce una disminución del potencial intrínseco y genético del crecimiento y desarrollo fetal. En algunos casos serán fetos normales salvo con dimensiones reducidas, mientras que en otros casos hay alteraciones genéticas. Las causas más frecuentes del CIR tipo I se muestran en la tabla 68.

El 5-20 % de los CIR son debidos a alteraciones del cariotipo. Las cromosomopatías más frecuentes que presentan son las trisomías 21, 13, 18 y el síndrome de Turner (45XO). También se asocian a alteraciones monogénicas como las del gen del factor de crecimiento insulin-like, síndrome de Cornella de Lange, síndrome de Fanconi…

El agente causal infeccioso más frecuente es el citomegalovirus, pero también puede ser causado por rubéola, herpes, sífilis y toxoplasma. Este tipo de CIR se presenta de manera precoz, es severo y simétrico.

Las anomalías congénitas asociadas al CIR se muestran en la tabla 69.

b. CIR tipo II

Este tipo de CIR ocurre por una insuficiencia útero-placentaria en la que se produce un aumento de la resistencia en la arteria uterina y, posteriormente, de las umbilicales, disminuyéndose los flujos útero-placentarios, umbílico-placentarios y disminuyendo la transferencia de la membrana placentaria (Fig. 74). Los órganos principales van a ser en parte excluidos de la circulación, al producirse en ellos una vasoconstricción con aumento de la resistencia vascular.

Las principales causas del CIR tipo II se muestran en la tabla 70.

c. CIR tipo III

Las principales causas de este tipo de CIR son la desnutrición materna y las drogas y fármacos.

La insuficiencia metabólica nutritiva fetal, secundaria a la malnutrición materna, puede traducirse en una disminución del peso fetal. Se incluyen en este grupo un déficit nutritivo importante, bajo nivel de vida, anemia, hiperinsulinismo materno (hipoglucemias basales o postprandiales) y la ganancia ponderal escasa.

Los tóxicos más conocidos causante de CIR son el tabaco, el alcohol, la cocaína y la heroína. Entre los fármacos más asociados estarían los antineoplásicos, el propanolol y la fenitoína.

C. Diagnóstico

a. Diagnóstico de sospecha: Altura uterina

Antiguamente el diagnóstico del CIR se hacía por la valoración de la altura uterina y perímetro abdominal de la gestante, medido de forma sistemática en todas las visitas de atención prenatal.

Actualmente se utiliza si no se dispone de control ecográfico, ya que la sensibilidad de la medición de la altura uterina está alrededor del 30-40 %.

Si la altura uterina mide < 4 cm respecto al valor establecido para la edad gestacional sugiere un retraso de crecimiento (Fig. 75).

b. Diagnóstico de confirmación: Ecografía

Uno de los factores más importantes para la correcta identificación del CIR es el cálculo exacto de la edad gestacional. Para el diagnóstico y la evaluación ecográfica del CIR (Tabla 71) tenemos que tener en cuenta la biometría fetal (diámetro biparietal, circunferencia abdominal, longitud de fémur y peso estimado), la cantidad de líquido amniótico y el estudio Doppler. La circunferencia abdominal es el parámetro ecográfico más preciso para el diagnóstico antenatal del CIR.

La valoración de la flujometría en las arterias uterinas, en los vasos umbilicales y principalmente en el sistema vascular, tanto arterial como venoso del feto, permiten diferenciar con una elevada fiabilidad aquellos fetos que sufren una insuficiencia placentaria y que, por consiguiente, tienen un elevado riesgo de hipoxia crónica de aquellos que sólo presentan un menor desarrollo pondoestatural.

En caso de insuficiencia placentaria, el flujo diastólico en la arteria umbilical está disminuido. Una vez objetivado un flujo anómalo de la arteria umbilical, se deben realizar otros estudios de Doppler fetal. El feto se adapta a la hipoxemia redistribuyendo el flujo sanguíneo al cerebro, corazón y suprarrenales. Esto se manifiesta mediante una reducción de la resistencia en la arteria cerebral media (centralización del flujo), reducción del flujo en el ductus venoso y vena cava inferior, pulsatilidad de la vena umbilical, lo que indica acidosis fetal y riesgo elevado de alteración neurológica y de otras complicaciones postnatales.

Los cambios fetales secundarios a la insuficiencia placentaria se pueden dividir en precoces y tardíos. A medida que aumenta la resistencia vascular placentaria, aumenta el índice de pulsatilidad en la arteria umbilical (disminución de la fase diastólica de la onda). La hipoxemia fetal induce una redistribución a través del ductus venoso a órganos diana críticos, hecho que se refleja en la onda Doppler de la arteria cerebral media y de las arterias carótidas, en los que se ve una disminución del índice de pulsatilidad debido a la vasodilatación. El índice cerebroplacentario cuantifica la redistribución comparando los territorios vasculares del ventrículo izquierdo y derecho (arteria umbilical y arteria cerebral). Un descenso en el índice cerebroplacentario indica una redistribución vascular. La ausencia de flujo diastólico o la existencia de flujo reverso diastólico en el istmo aórtico es un marcador temprano de redistribución. Los fetos que muestran estos cambios precoces tienen un riesgo aumentado de hipoxemia mientras que el equilibrio ácido base se mantiene normal.

Los cambios tardíos se producen con un mayor deterioro metabólico. Cuando éste se instaura, se produce una insuficiencia cardiaca y falla el sistema de autorregulación de los órganos. El flujo de la columna de sangre que sale del corazón no es constante, estando ausente durante el periodo diastólico del ciclo cardiaco e incluso pudiendo llegar a ser reverso, mostrándose estos cambios en la onda de la arteria umbilical. El fallo cardiaco junto con la alta postcarga, eleva la presión venosa central que se refleja en el aumento de los índices en las venas precordiales y el seno cerebral transverso. Estas alteraciones se propagan a través del sistema venoso reflejándose en una onda patológica en el ductus venoso. Esta presenta un aumento del pico sistólico y flujo reverso durante la fase de contracción atrial. Finalmente la pulsatilidad en la onda de la vena umbilical, es el último reflejo de este aumento de la presión venosa central que condiciona la disminución de la velocidad de la columna de sangre al final de la diástole en la vena umbilical. Esta etapa es preterminal, se correlaciona con acidosis fetal y lesiones irreversibles. El éxitus fetal puede ocurrir en horas o días.

Conducta obstétrica

Una vez sospechado el CIR se realizarán ecografías seriadas, cada 7-15 días (si el Doppler es normal); valorando la biometría fetal, la cantidad de líquido amniótico y realizando el estudio Doppler.

Es importante descartar una posible existencia de malformaciones, sobre todo si se trata de un CIR precoz. Cuando el CIR se asocia a una malformación es recomendable hacer un cariotipo fetal, ya que en más del 30 % de estos fetos se confirma una cromosomopatía.

El uso del test basal en estos fetos no difiere en cuanto a criterios diagnósticos ni en cuanto a conducta obstétrica a los descritos en el capítulo correspondiente a las pruebas de bienestar fetal anteparto. La principal limitación clínica de los test basales es la baja sensibilidad y la alta tasa de falsos positivos que presenta. La disminución de la variabilidad a corto plazo y la presencia de un patrón desacelerativo son los parámetros mejor correlacionados con la pérdida del bienestar fetal.

No existe ninguna evidencia de que el reposo hospitalario comporte ningún beneficio en los resultados perinatales. No obstante, parece razonable recomendar a la paciente que realice reposo relativo domiciliario.

El tiempo óptimo de terminación de un CIR implica la consideración cuidadosa de la severidad de la restricción del crecimiento y su bienestar, junto a la edad gestacional. No hay consenso acerca del mejor balance entre mantener el feto en un ambiente hipóxico/acidótico y un parto muy prematuro.

En líneas generales, la terminación de la gestación de un feto con CIR se realizará según los siguientes condicionantes: a término, cuando se documente la madurez pulmonar, si se objetiva una pérdida del bienestar fetal o si la situación materna aconseja la terminación.

La mejor medida terapéutica en el tratamiento del CIR es la finalización de la gestación en el momento más adecuado. Se consideran indicaciones para finalizar la gestación las siguientes:

• RCIU severo (peso fetal < 2 DE) en gestación ≥37 semanas.
• Ausencia de crecimiento fetal en 3 semanas (valorado por la circunferencia abdominal, diámetro biparietal o peso fetal).
• Doppler o perfil biofísico patológicos.
• Oligoamnios en gestación ≥36 semanas.
• ILA<5.
• Cardiotocografía patológica o persistentemente anormal.
• Ausencia de flujo diastólico de la arteria umbilical en gestación ≥34 semanas.
• Ausencia de flujo diastólico acompañada de oligoamnios.
• Doppler venoso alterado: aumento de resistencia del ductus venoso o señal venosa umbilical pulsátil.

No hay razón para realizar una cesárea sistemática en los casos de CIR. Las dos terceras partes de los CIR toleran bien el trabajo de parto. Los objetivos marcados durante el trabajo del parto son evitar o disminuir la hipoxia y el traumatismo fetal y obtener un niño lo más sano posible.

Las indicaciones y contraindicaciones de la inducción del parto en los CIR son las mismas que en la gestación normal.

El control durante el parto no difiere del control que se efectúa en cualquier parto de riesgo: cardiotocografía, pulsioximetría, microtoma, etc.

Es fundamental que estos recién nacidos reciban una adecuada atención inmediatamente tras el parto. Por tanto, es muy importante que en el paritorio esté presente personal especializado en la atención de recién nacidos de riesgo.

En la tabla 72, se esquematiza el seguimiento y el momento de la terminación de la gestación en fetos afectos de CIR.

Atención de la matrona

La atención de la matrona se centra en las siguientes actividades:

• Detectar en la primera visita de embarazo posibles riesgos de CIR (antecedentes feto muerto anterior, peso previo al embarazo, incremento ponderal, hábitos tóxicos, infecciones, enfermedades…) con el fin de actuar sobre ellos y prevenir así la aparición de un feto con crecimiento intrauterino retardado.
• Informar a la paciente y a la pareja de procedimientos extra, y al personal que deben tener un comportamiento de anticipación durante el proceso del parto; es decir, informarle acerca del aspecto del recién nacido.
• Observar si hay signos de insuficiencia uteroplacentaria durante el proceso del parto; monitorización continua.
• Comunicar cambios en el estado fetal al responsable del parto.
• Comunicar la situación al servicio de neonatología.
• El resto de actuaciones de la matrona no difieren de un embarazo y parto normales.