Asfixia Perinatal

La transición fetal neonatal es un proceso complejo caracterizado por importantes cambios cardiocirculatorios y en el establecimiento de una respiración pulmonar. El feto mantiene una presión parcial de oxígeno de 25 mmHg y una saturación en sangre arterial alrededor del 45-50% lo que favorece el paso desde la sangre materna, con una presión parcial de oxígeno > 90 mmHg, a la fetal. Durante el parto las contracciones uterinas interrumpen periódicamente el flujo sanguíneo por la arteria uterina y, por lo tanto, el paso transplacentario de oxígeno y nutrientes esenciales al feto (especialmente, glucosa).

En condiciones fisiológicas, el recién nacido (RN) está preparado para enfrentarse con éxito a esta situación. Sin embargo, si los periodos de hipoxia e isquemia son excesivamente intensos o prolongados, el feto puede sufrir una situación de anoxia intraparto caracterizado por un agotamiento de sus reservas de ATP. La hipoxia e isquemia producen acidosis metabólica, y la retención de CO 2 que la acompaña da lugar a acidosis respiratoria, por lo que al final existe una intensa acidosis mixta relacionada con el trabajo de parto. Por ello también se denomina a esta situación “asfixia perinatal”. Ello puede tener graves consecuencias especialmente para el sistema nervioso central (SNC) debido a la gran susceptibilidad que presenta por su gran consumo energético basal y su incapacidad de acumular/sintetizar sustratos ricos en energía (ATP, fosfocreatina) en situación de hipoxia/anoxia. La asfixia perinatal grave puede afectar a entre 10-15 por mil nacidos vivos a término (dependiendo del nivel de desarrollo del país; así, en Europa, entre 1-3 por mil y en Asia o África, 10-15 por mil), quintuplicándose su incidencia en los prematuros. En estas circunstancias será precisa la reanimación del RN, bien superficial o profunda, para restaurar la perfusión y oxigenación cerebral necesarias. Se calcula que aproximadamente en un 10% de los partos los RN van a precisar maniobras de reanimación, especialmente cuando se trata de RN prematuros.

La encefalopatía secundaria a la asfixia perinatal, que se conoce con el término de encefalopatía hipóxico isquémica (EHI), es una de las patologías neurológicas más frecuentes y graves de la edad pediátrica. Su frecuencia está en 1-6 de cada 1.000 nacidos vivos a término, se acompaña de una gran mortalidad y predice la aparición de trastornos importantes en el neurodesarrollo en forma de retrasos cognitivos, epilepsia, déficits motores (parálisis cerebral) y trastornos del aprendizaje o de la conducta.

Etiología

Las situaciones que pueden llevar a la asfixia intraparto son múltiples y variadas, y van a depender tanto de factores maternos como de factores fetales, influidos por el flujo sanguíneo a través del cordón umbilical (funículo-placentarias), o neonatales. Es importante destacar que en un RN pueden coincidir diversas causas al mismo tiempo.

Causas maternas

Incluyen todas las enfermedades graves de la madre, como son anemia grave, cardiopatía, infecciones, estados de choque, insuficiencia renal. Otros factores maternos guardan relación con el embarazo y parto, representados por la toxemia, anomalías anatómicas del canal del parto, analgesia-anestesia administrada durante el trabajo de parto y estado nutritivo de la gestante.

Causas útero-placentarias

Son numerosas y se corresponden con alteraciones del cordón umbilical (prolapso, cortedad y compresión, circulares). En relación con la placenta destacan las anomalías de inserción, desprendimiento precoz, hematoma retroplacentario, infarto y situaciones involutivas, circunstancias todas ellas que imposibilitan un adecuado intercambio gaseoso materno-fetal.

Causas fetales

Incluyen un amplio espectro de lesiones del producto, como son las malformaciones congénitas, intoxicaciones, isoinmunización o infecciones, que alteran a través de diferentes modelos patógenos el aprovechamiento de oxígeno durante la vida intrauterina.

Causas neonatales

Actúan después del nacimiento debido a que los factores predisponentes se manifiestan cuando se produce la interrupción del intercambio a través de la placenta y el RN tiene que realizar la oxigenación de la sangre utilizando exclusivamente sus propios medios.

En ocasiones serán malformaciones de la vía respiratoria o de los pulmones (atresia de coanas, hernia diafragmática) que se manifestarán en los primeros segundos después del nacimiento. También las cardiopatías graves que, con frecuencia, no son detectadas en las ecografías fetales, pueden debutar con cianosis en el posparto. Las madres drogodependientes pueden en ocasiones haberse administrado sustancias opiáceas, o también la gestante haber recibido analgesia durante el periodo de dilatación, causando una depresión del centro respiratorio del RN. Las infecciones graves pueden debutar con un cuadro de choque acompañado de neumonía ya en los primeros minutos de vida. Finalmente, y no menos importante, los propios reanimadores pueden provocar yatrogenia durante las maniobras de reanimación por errores en la técnica aplicada.

La consecuencia de todas estas causas es el fracaso de la oxigenación tisular debido a un déficit de oxigenación (anoxia anóxica), a una disminución de la capacidad de transporte del oxígeno desde el pulmón a la periferia (anoxia anémica), por trastornos en la distribución del oxígeno por la economía (anoxia circulatoria) o por dificultad de las propias células para captar el oxígeno (anoxia citotóxica).

Patogenia

Durante la vida intrauterina el feto vive en un ambiente de relativa hipoxia respecto de la vida extrauterina que condiciona su patrón metabólico. En el momento del nacimiento, en pocos minutos la presión parcial de oxígeno en sangre arterial multiplica su valor por cuatro. Sin embargo, cuando existe una situación de asfixia la hipoxemia unida a una acidosis metabólica o mixta deviene persistente. El RN, sin embargo, tiene una mayor capacidad de resistencia a las situaciones de hipoxia/acidosis que en edades posteriores de la vida debido a ciertas características biológicas:

1. mayor masa eritrocitaria (auténtica poliglobulia), que permite una mayor circulación de oxígeno;
2. presencia de una elevada proporción de hemoglobina fetal, con mayor apetencia por el oxígeno y una curva de disociación a la izquierda (más rápida liberación del gas);
3. elevada frecuencia cardiaca (ritmo embriocárdico) y consiguiente aumento del flujo sistémico;
4. baja tasa metabólica de los tejidos y gran disponibilidad o reserva fetal de sustrato-glucógeno que, depositado localmente, como ocurre en el miocardio, o movilizado a partir del hígado, puede nutrir durante un tiempo variable los tejidos vitales, como el miocardio, suprarrenales y SNC; y
5. utilización de ácido láctico y cetoácidos como generadores de energía en situación de anaerobiosis. Aunque la obtención de energía por la vía anaeróbica tiene una eficiencia energética muy reducida (1 mol de glucosa produce 2 moles de ATP netos) comparada con la vía aeróbica (1 mol de glucosa produce 38 moles de ATP netos), es suficiente para permitir superar eficientemente el periodo de transición fetal neonatal en circunstancias fisiológicas. Sin embargo, si el periodo de anoxia/isquemia se prolonga o se hace muy intenso los mecanismos adaptativos fracasarán.

El estudio de los fenómenos fisiopatológicos que acontecen bajo estas circunstancias se basa en los clásicos trabajos de Dawes en los años 60. Se utilizaron fetos de mono rhesus extraídos por cesárea, a los que se les introdujo la cabeza en una bolsa de plástico conteniendo suero fisiológico, que se anudó al cuello. Durante los primeros 10 minutos de asfixia total se instauraron inicialmente boqueadas respiratorias (gasps) rápidas que se acompañaban de contracciones musculares intensas de los músculos respiratorios y agitación de las extremidades. Esta respuesta cesó aproximadamente 1 minuto después anunciando la aparición de la apnea primaria, que se caracteriza porque durante la misma se pueden inducir respiraciones espontáneas con estímulos sensoriales adecuados. La duración de la apnea primaria es de un minuto, acompañándose de bradicardia (100 latidos/minuto). Durante los siguientes 4 a 5 minutos se producían respiraciones boqueantes profundas que se iban haciendo paulatinamente más débiles, hasta que a los 8 minutos se producía la última boqueada y se entraba en la apnea secundaria, en la cual no se podía reactivar la respiración mediante la estimulación sensorial. Si la apnea secundaria no se revierte en pocos minutos se produce la muerte del sujeto. El tiempo que tardaba el animal asfixiado en recuperarse estaba en proporción directa al lapso entre la apnea secundaria y el tiempo de inicio de las maniobras de reanimación (especialmente, de la ventilación pulmonar). En la situación real del paritorio es muy difícil saber si se está en apnea primaria o secundaria. La existencia de signos centinela durante la fase de dilatación o expulsivo puede orientar hacia el tiempo transcurrido desde que se originó el insulto hipóxico. Asimismo, el tiempo de respuesta orientará en este sentido y, si el paciente reinicia con el estímulo táctil y las primeras insuflaciones, probablemente estaba en apnea primaria. Si se debe recurrir a una ventilación prolongada, masaje cardiaco o drogas en el paritorio, lo más probable es que la apnea fuera secundaria.

Cambios hemodinámicos

Inicialmente la anoxia provoca una situación de estrés metabólico con liberación de catecolaminas y esteroides endógenos lo que conduce a un incremento transitorio de la tensión arterial con vasoconstricción periférica y redistribución del gasto cardiaco que se dirige preferentemente a los órganos más vitales, como son SNC, miocardio y suprarrenales. Paralelamente se produce un incremento de la actividad funcional de las derivaciones circulatorias fetales (foramen oval, conducto arterioso). Durante estas modificaciones hemodinámicas la presión parcial de oxígeno desciende rápidamente, agotándose en unos dos minutos. Tanto la capacidad miocárdica como la encefálica para mantener un adecuado funcionalismo dependerán de la obtención de ATP mediante la glicólisis anaeróbica de sus reservas de glucógeno. Al agotarse en escasos minutos estas reservas se producirá una disminución del gasto cardiaco con subsiguiente descenso de la tensión arterial, disminución de la contractilidad cardiaca, hipoperfusión tisular universal y muerte.

Cambios bioquímicos

La ausencia de oxígeno provoca un rápido cambio del metabolismo aeróbico al anaeróbico y, por lo tanto, los productos derivados de la metabolización de los principios inmediatos no pueden entrar en el ciclo del ácido tricarboxílico. El sustrato metabólico esencial, la glucosa, se metaboliza en el citoplasma a glucosa-6-fosfato y luego, en ausencia de oxígeno, a ácido láctico, lo que provoca una situación de acidosis metabólica. También contribuyen a la acidosis el incremento del pool de ácidos grasos libres liberados por la acción lipolítica de la adrenalina y noradrenalina. La ventilación ineficaz contribuye al acúmulo de anhídrido carbónico y empeoramiento de la situación de acidosis. El agotamiento energético provoca una paralización de las bombas Na⁺/K⁺/H⁺, que son ATPasa dependientes. Ello conduce a una profunda alteración del equilibrio iónico intra y extracelular con entrada de Na⁺ y protones, y salida de K⁺. La acidosis intracelular paraliza la maquinaria enzimática, y el acúmulo de sodio produce un edema que a nivel del SNC puede causar importantes lesiones citotóxicas. La salida del K⁺ provocará alteraciones del ritmo cardiaco que empeorarán el gasto cardiaco. Progresivamente, la energía aportada por la glicólisis anaeróbica va resultando insuficiente con paralización de las actividades celulares y muerte.

Cambios moleculares y cronograma lesional

Los estudios más recientes de neuroimagen obtenidos con resonancia magnética, acompañada de espectroscopia, y/o por difusión han revelado los patrones de daño tras el insulto hipóxico en el cerebro inmaduro. La localización y las características del mismo dependerán de la intensidad del insulto y de la edad de gestación en el momento de recibirlo. Un hecho trascendental ha sido el descubrimiento de que la lesión que se produce en la asfixia no es un proceso limitado en el tiempo sino que, una vez disparados los mecanismos, la lesión puede evolucionar a lo largo de horas, días, semanas e incluso meses. Los mecanismos por los cuales se va a producir el daño son:

1. Estrés oxidativo: el cerebro del RN es rico en sustancias lipídicas, especialmente ácidos grasos insaturados, tiene un elevado grado de consumo de oxígeno, una baja concentración de antioxidantes y una elevada disponibilidad de hierro ferroso. Por todo ello es especialmente vulnerable a la agresión oxidativa.
2. Excitotoxicidad: este concepto se refiere a la activación excesiva de la transmisión glutaminérgica que conduce a la muerte celular. La liberación de gran cantidad de neurotransmisores en las terminaciones sinápticas y la ausencia de recaptación por un fallo energético condiciona una hiperexcitación de la neurona postsináptica que puede conducir a la muerte celular. La activación de los receptores glutaminérgicos va a producir una activación intensa de la NO sintasa (NOS) inducible provocando la producción de gran cantidad de NO en situación de estrés oxidativo. La combinación del anión superóxido generado en las mitocondrias durante la reoxigenación con el NO dará lugar a la formación de peroxinitrito, una molécula de una extraordinaria agresividad.

Los fenómenos descritos tienen un cronograma muy específico. Una vez producida la lesión inicial por hipoxia/isquemia aguda, que generalmente se produce por necrosis, hay un periodo de latencia (“periodo silente”) que puede durar varias horas (6-100 horas) hasta que se inicia el segundo periodo activo durante el cual el mecanismo de daño será por apoptosis. Esta segunda fase puede prolongarse durante horas, días, semanas o meses. La existencia de un periodo “ventana” ha permitido ensayar terapias encaminadas a impedir o disminuir la lesión cerebral en la segunda fase de daño, entre ellas la más destacable es la hipotermia precoz.

Clínica

La asfixia intraparto causa una agresión multisistémica (también conocida como “enfermedad hipóxico-isquémica”) y la afectación de los distintos órganos y sistemas dependerá de la duración e intensidad del insulto, así como de la resistencia de los distintos órganos a la hipoxia. Las consecuencias de la asfixia vienen enumeradas en el Cuadro 2.15.2. La asfixia es un proceso continuo cuyo inicio se produce intraútero, para continuar después del parto. La intervención en el inmediato postparto tendrá una influencia específica sobre el RN y las consecuencias posteriores se evidenciarán en datos clínicos relevantes.

---

Cuadro 2.15.2. Consecuencias de la asfixia

Sistema nervioso central:

• Hemorragia cerebral
• Edema cerebral
• Encefalopatía hipóxico-isquémica
• Convulsiones

Aparato respiratorio:

• Retraso en la instauración de la respiración
• Distrés respiratorio idiopático
• Síndrome de aspiración meconial

Aparato cardiocirculatorio:

• Fallo o insuficiencia cardiaca
• Necrosis de los músculos papilares
• Hipertensión pulmonar persistente (“persistencia circulación fetal”)

Aparato excretor/riñón:

• Necrosis cortical/tubular/medular renal

Aparato digestivo:

• Enterocolitis necrotizante

Hematología:

• Coagulación intravascular diseminada

Metabólicas:

• Acidosis metabólica; hipo/hiperglucemia; hipocalcemia; hipomagnesemia; hiperkaliemia; hiponatremia

---

Manifestaciones prenatales

La evaluación de aquellas situaciones de riesgo de pérdida del bienestar fetal tanto preparto como intraparto son importantes para anticipar la intervención del personal sanitario. Sin embargo, en la mayoría de las ocasiones, incluso cuando concurran factores de riesgo como los descritos, el feto nacerá indemne y sin ningún grado de afectación. Existen sin embargo los llamados signos “centinela”, que son advertencias de que la homeostasis fetal está siendo desafiada y se inicia una pérdida del bienestar fetal. Tales son las alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal (taquicardia o bradicardia extremas; ausencia de respuesta o respuesta tardía a las contracciones uterinas) detectadas por cardiotocograma, presencia de aguas meconiales o la determinación de un pH acidótico en el scalp fetal.

Manifestaciones en el postparto inmediato

La valoración del éxito del feto en su adaptación postnatal se valora desde los años 1960 mediante el llamado test de Apgar, denominado así por Virginia Apgar, que ideó un sistema de puntaje para evaluar la recuperación de los RN tras la anestesia recibida por la madre durante el trabajo del parto. El test de Apgar (Cuadro 2.15.4) se determina al minuto, a los cinco minutos y a veces a los diez minutos de vida. El valor al minuto indica el grado de depresión neonatal y justifica proseguir la reanimación, mientras que el valor a los 5 minutos confirma la eficacia de la adaptación espontánea o de las iniciativas tomadas para reanimar al RN, y tiene por ello una utilidad pronóstica (una cifra inferior o igual a 6 refuerza la posibilidad posterior de encefalopatía hipóxico-isquémica).

Finalmente, en casos de asfixia grave, a los 10 minutos se evalúa la respuesta terapéutica y se decide si continuar o no la reanimación. En los últimos años, el test de Apgar ha sido ampliamente cuestionado por la realización de estudios prospectivos aleatorizados que han analizado de forma científica la valoración en la sala de partos por especialistas de los distintos parámetros. Estos importantes estudios han podido constatar que existen numerosos errores en la determinación del color, de la frecuencia cardiaca, y una gran variabilidad en el nivel de oxigenación según los partos fueran por cesárea o por vía vaginal. A pesar de todas las deficiencias, el test de Apgar realizado por personal bien entrenado y apoyado en medios tecnológicos como la pulsioximetría sigue teniendo un valor clínico esencial. Otro punto especialmente importante es que la valoración del test de Apgar también varía con el tipo de parto (es inferior al minuto en el parto por cesárea) y con la edad de gestación (es inferior al minuto en los prematuros comparativamente con los nacidos a término). La valoración de los distintos componentes del puntaje de Apgar es muy importante, ya que su alteración se produce de forma secuencial dependiendo de la gravedad del insulto hipóxico-isquémico. En situaciones leves se alterará el color, y es típico que el RN normal tenga un Apgar de 8 ó 9 por afectación del color, que no es sonrosado. En pocos minutos y de forma fisiológica, sin intervención del neonatólogo, adquirirá un valor normal. El segundo ítem que se ve afectado es la respiración. La depresión respiratoria es muy común, especialmente cuando se ha administrado analgesia a la madre, o el expulsivo ha sido muy prolongado. En tercer lugar se afecta el tono muscular. A menudo los RN presentan un estado de hipotonía generalizada, con ausencia de esfuerzo respiratorio y color subcianótico. Basta estimular la respiración con presión positiva en la vía respiratoria con aire ambiente y el neonato inicia respiraciones profundas, desencadena el llanto y adquiere tono, color y respiración. El cuarto elemento a valorar, la respuesta a estímulos, ya indica un mayor grado de afectación del SNC. La ausencia de respuesta informa de una situación de asfixia más intensa y prolongada y, cuando aparece, será necesario efectuar rápidamente maniobras de reanimación. Finalmente, la frecuencia cardiaca es el signo princeps que refleja la gravedad de la situación.

La bradicardia que no responde a la ventilación de la vía aérea es un signo de asfixia grave, y a menudo requerirá maniobras profundas de reanimación para recuperar al RN. Asimismo, la frecuencia cardiaca tiene un valor muy importante como indicador de la efectividad de las maniobras de reanimación. De hecho, ante un RN subcianótico, que no realiza esfuerzos respiratorios, hipotónico y sin respuesta a estímulos, y con una frecuencia cardiaca < 100 latidos por minuto, se debe iniciar inmediatamente la reanimación (véase apartado de reanimación). Si al poco de iniciar ésta se produce un rápido incremento de la frecuencia cardiaca, la reanimación está siendo eficaz y el paciente se recuperará pronto.

Tabla 2.15.4. Valoración de la adaptación del recién nacido a la vida postnatal (Test de Apgar)

	Puntuación Al minuto de vida: 10-6, bueno; 5-3, grave; 2-0, muy grave
Signos	0	1	2
Frecuencia cardiaca	Ausente	Menos de 100	Más de 100
Respiración	Ausente	Lenta, irregular	Buena, llanto
Tono muscular	Flacidez	Alguna flexión de los miembros	Movimientos activos, flexión enérgica de piernas con el llanto
a) Respuesta al pasar una sonda por una ventana nasal (después de limpiar la orofaringe) b) Golpear planta del pie	Sin respuesta Sin respuesta	Mueca Flexión débil de miembros	Tos o estornudo Llanto y flexión fuerte
Color	Azul pálido	Cuerpo rosado, extremidades azuladas	Completamente rosado

Clínica postreanimación

Las situaciones de asfixia moderada o grave van a producir un cuadro neurológico muy específico que deberá ser identificado por los médicos a cargo del paciente para poder establecer la terapia adecuada de la forma más precoz posible y un pronóstico respecto a la integridad a largo plazo del SNC. La afectación de los distintos órganos dependerá de la intensidad y duración de la agresión.

El órgano más sensible es el riñón, después el SNC, seguido de miocardio y pulmón, siendo otros órganos, como el hígado, relativamente resistentes a la asfixia. La afectación renal se caracteriza por la presencia de una oliguria (diuresis < 1 mL/kg/hora) que puede ser transitoria o prolongarse más allá de las 24 horas de vida. La lesión más frecuente es la necrosis tubular a nivel del túbulo proximal, aunque en casos graves se pueden ver afectadas otras estructuras. Los marcadores bioquímicos más utilizados son la β2 microglobulina y la N-acetil-glucosaminidasa (NAG), cuyos valores se correlacionan con el daño neurológico. Cuanto mayor es el tiempo de oliguria, más elevados estarán los valores lactato/creatinina o β2 microglobulina o NAG, y peor será el pronóstico del SNC. La afectación del SNC, que se encuadra dentro del diagnóstico de EHI, ha de valorarse cuidadosamente, dada la trascendencia pronóstica que de ella puede derivarse.

En el sistema cardiocirculatorio son hallazgos habituales la inestabilidad de la tensión arterial (tendencia a la hipotensión) y disfunción ventricular derecha, expresada por dilatación del ventrículo derecho con regurgitación tricuspídea de alta velocidad y cortocircuito auricular. Estas alteraciones contribuyen a las alteraciones respiratorias, clínicamente representadas por las apneas, taquipnea, respiración superficial y las cianosis distal y periorificial. En cuanto a manifestaciones digestivas, existen dificultades en la alimentación oral (escasa avidez por el alimento, vómitos y distensión abdominal), lo mismo que desórdenes metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia y desajustes del equilibrio ácido-básico.

Diagnóstico

El patrón diagnóstico de asfixia intraparto que se ha tomado como referencia en la mayoría de las publicaciones recientes comprende la evaluación de un conjunto de criterios, ya que la valoración exclusiva de uno aislado no suele tener un valor diagnóstico y/o pronóstico. Entre los criterios seleccionados están:

• Criterios perinatales definitorios de asfixia. Presencia de signos “centinela” prenatales como anomalías en la frecuencia cardiaca fetal (taquicardia fetal con más de 160 latidos minuto o bradicardia con menos de 100 latidos minuto, ambas persistentes, acompañadas de desaceleraciones o DIP variables y tardías); aguas teñidas de meconio; pH fetal ≤ 7,20 en presencia de pH materno normal; Apgar al minuto de vida ≤ 5.
• Criterios perinatales definitorios de asfixia grave. Apgar al minuto entre 0 y 2; Apgar ≤ 5 a los 10 minutos; necesidad de ventilación a los 10 minutos de vida; pH de arteria umbilical < 7,0 o exceso de bases < -16 mEq/L. Apoya también el diagnóstico de asfixia perinatal si se observan criterios postnatales de EHI (sobre todo en su afectación encefálica): fallo multiorgánico (insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, choque); manifestaciones neurológicas, como convulsiones o signos de EHI moderada o grave con estado de conciencia alterado, tono anormal, o reflejos primitivos alterados; alteración precoz del patrón de aEEG; patrones específicos de alteraciones de la intensidad de la señal en T1 determinadas por RM. Otros indicadores de asfixia perinatal establecida son los niveles en orina del cociente lactato/creatinina de gran valor predictivo. Igualmente, los valores de ácido láctico, 2,3 difosfoglicerato, eritropoyetina o eritroblastos, todos significativamente incrementados aunque carecen de utilidad pronóstica. La valoración del hematocrito y hemoglobina precisará el volumen de la masa eritrocitaria, de gran importancia en la anoxia anémica presente en la eritroblastosis fetal, transfusiones feto-maternas y feto-fetales en embarazo múltiple monocorial, placenta previa y hemorragias retroplacentarias.

Los exámenes encaminados a la definición etiológica del síndrome anóxico se basan en la historia clínica materno-obstétrica, exploración neonatal y exámenes complementarios en una progresión racional de lo simple a lo complejo.

Pronóstico

Es extraordinariamente difícil establecer un pronóstico de la evolución a largo plazo de un paciente que ha sufrido una anoxia intraparto.

Por supuesto, cuando más alterados estén los valores iniciales de pH de cordón, de exceso de bases, o la necesidad de reanimación durante periodos más prolongados de tiempo, así como la presencia posterior de clínica neurológica grave con convulsiones precoces, hipotonía no reactiva, ausencia de reflejos, etc., peor será el pronóstico. Entre los datos bioquímicos, la correlación lactato/creatinina o la eliminación de beta-2-microglobulina tienen ambas una evolución adversa.

En la actualidad se ha intentado establecer correlaciones con los patrones del aEEG en las primeras horas de la vida, que son muy fiables, así como lesiones específicas en la RM en la primera semana de vida, que se correlacionan con la aparición posterior de retraso en el desarrollo neurocognitivo o parálisis cerebral. Los hallazgos de la espectroscopía próxima al infrarrojo también se correlacionan con el pronóstico de la EHI.

Complicaciones precoces

Pueden condicionar la muerte, y se corresponden con las manifestaciones más graves de la EHI:

1. hemorragias difusas a distintos niveles anatómicos (cerebro-meníngea, pulmonar, digestiva, suprarrenal y renal), bien como expresión de un sufrimiento parenquimatoso determinado o en el contexto de un síndrome de coagulación intravascular diseminada, del cual la anoxia es un factor causal de primera magnitud;
2. encefalopatía hipóxica-isquémica grave con estatus epiléptico y ausencia de respiración;
3. choque;
4. síndrome de secreción inadecuada o excesiva de ADH, cuyo perfil bioquímico está definido por hiponatremia dilucional, disminución de la osmolaridad plasmática, aumento de la natriuria y de la osmolaridad urinaria, con oliguria como expresión clínica;
5. hipertensión pulmonar persistente con ausencia de transición de la circulación fetal a la circulación postnatal, manifestada clínicamente por un síndrome de dificultad respiratoria con cianosis central;
6. insuficiencia renal aguda con necrosis cortical.

Complicaciones tardías

Son debidas a la encefalopatía neonatal secundaria a la asfixia intraparto, considerada una causa importante de retraso en el neurodesarrollo en RN al término del embarazo.

Profilaxis

En el sistema actual de atención obstétrica, la asfixia grave intraparto en nuestro entorno ha descendido a cifras cercanas a 1 por cada 1.000 nacidos vivos, siendo de las más bajas del mundo. Sin embargo, existen situaciones imposibles de prever que pueden conducir a una brusca interrupción o reducción del flujo sanguíneo al feto en situación de no hospitalización en las cuales prácticamente no existe en la actualidad ninguna posibilidad de profilaxis. En el caso de gestantes hospitalizadas, la mejor prevención de la anoxia neonatal es la correcta asistencia a la embarazada y al parto, especialmente una estrecha vigilancia de los “signos centinela” y una evaluación de los factores de riesgos maternos y fetales. La oxigenación fetal es posible mediante la administración a la madre de concentraciones elevadas de oxígeno, aunque las variaciones en la saturación son muy limitadas y de una dudosa efectividad. El empleo de fármacos betamiméticos (250 gammas/minuto de ritodrina o 15 de orciprenalina) permite mejorar de forma sustancial el flujo útero-placentario y la oxigenación fetal. Los cambios posturales de la parturienta estarán indicados si se sospecha una compresión del cordón umbilical o de la vena cava inferior. Finalmente, la interrupción quirúrgica del embarazo (cesárea) posibilita la recuperación de fetos para los que un parto vaginal significaría un nuevo riesgo.

Tratamiento

Cualquier centro hospitalario que atiende a RN debe tener una infraestructura mínima que garantice una reanimación y estabilización de un neonato en los primeros momentos de su vida. Para que una reanimación tenga éxito debe contemplar las siguientes claves:

1. anticipación (valorar la posibilidad de traslado intraútero a un centro adecuado);
2. comunicación entre los diferentes profesionales que atienden al RN (valoración de los factores de riesgo y patología detectada antes del parto);
3. disponibilidad de personal entrenado adecuadamente;
4. material adecuado, actualizado, revisado y suficiente.

Antes de iniciarse el parto se debe comprobar que la temperatura de la habitación es la adecuada, encender la fuente de calor y precalentar toallas para secar al niño, comprobar que todo el material está listo para ser usado, preparar la medicación que pudiera ser necesaria y tomar las medidas de protección frente a posibles contagios (guantes, bata, gafas).

Sólo ante una asfixia grave la tendencia actual es a mantener al RN relativamente hipotérmico (34 ºC) para proteger al SNC, pero en todo caso se evitará la hipertermia, que condiciona daño del SNC.

El algoritmo de reanimación neonatal comprende cinco aspectos:

1. Valoración y estabilización iniciales. Si en el momento del nacimiento el niño procede de una gestación a término, el líquido amniótico es claro, muestra un llanto vigoroso y tiene buen tono, se puede favorecer el contacto inmediato de la madre (piel con piel) aplicando únicamente los cuidados de rutina: evitar pérdida de calor, limpiar la vía aérea si fuera necesario, secarle y evaluar el color. Si en alguna de estos cuatro aspectos la respuesta es negativa, deben realizarse las siguientes medidas de estabilización: evitar pérdida de calor (colocar bajo fuente de calor radiante, excepto en RN a término con pérdida de bienestar fetal que se inicia a temperatura ambiente); optimizar vía aérea: posición de olfateo y aspiración si fuera necesario; secar, estimular y cubrir; reposicionar. Estas maniobras deben realizarse en unos 30 segundos.

2. Evaluación. Tras los 30 segundos de estabilización inicial, se evalúan tres parámetros: respiración, frecuencia cardiaca y color. La evaluación de estos parámetros se debe realizar cada 30 segundos durante el tiempo que dure la reanimación. Si la respiración es regular, la frecuencia cardiaca es superior a 100 lpm y el color es sonrosado, pueden aplicarse los cuidados de rutina y pasar el niño a la madre. No se debe esperar al minuto de vida para actuar según el test de Apgar, sino que el proceso de evaluación y estabilización empieza cuando el niño nace. No está establecido el tiempo de ligadura del cordón umbilical en RN que requieren reanimación. Se puede monitorizar al RN colocando un pulsioxímetro preductal (mano derecha).

3. Oxigenación-ventilación. Si la respiración es irregular o apneica o la frecuencia cardiaca es inferior a 100 lpm, se inicia ventilación con presión positiva durante 30 segundos a un ritmo de 30-60 insuflaciones por minuto. Para realizar esta maniobra se utiliza habitualmente una sistema de ventilación a presión positiva conectado a una mezcla de oxígeno con aire y a una mascarilla facial que debe sellarse de forma adecuada a la cara del RN. La intubación puede estar indicada en diferentes momentos de la reanimación y siempre que la utilización de la mascarilla facial no proporcione una ventilación adecuada.

   Si el RN está cianótico a pesar de una respiración y frecuencia cardiaca adecuadas puede considerarse la administración de oxígeno libre durante 30 segundos. Si persiste la cianosis, se aplicará presión positiva intermitente. En relación con la administración de oxígeno, idealmente se colocará al RN un pulsioxímetro en la mano derecha (preductal) y se ajustará la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO₂) de acuerdo con la saturación de sangre arterial (SatO₂). Los cambios de FiO₂se realizarán de forma gradual (cada 30 a 60 segundos) evitando cambios bruscos que podrían provocar una vasoconstricción de los vasos pulmonares y favorecer la aparición de una hipertensión pulmonar persistente. En caso de bradicardia intensa y falta de respuesta, se administrará oxígeno al 100%. Al cabo de 30 segundos de ventilación (1 minuto de vida), si el niño tiene una respiración regular, la frecuencia cardiaca es > 100 lpm y está sonrosado, se suspende la ventilación y se vigila antes de pasar a la madre. Si alguno de estos tres parámetros no es normal y siempre que la frecuencia cardiaca sea > 60 lpm, se debe seguir ventilando hasta conseguirse la normalización de los mismos.

4. Masaje cardiaco. Está indicado cuando, a pesar de 30 segundos de ventilación adecuada, el RN presenta bradicardia intensa (< 60 lpm).

   El masaje se puede realizar con los dos pulgares o con el dedo índice y el medio, y siempre en el tercio inferior del esternón, evitando comprimir el xifoides. La relación compresión/ventilación es 3/1 (90 compresiones y 30 ventilaciones por minuto) y la profundidad, 1/3 del diámetro anteroposterior del tórax. Esta maniobra se mantiene durante 30 segundos al cabo de los cuales se evalúa al niño: si la frecuencia cardiaca es mayor a 60 lpm, se suspende el masaje cardiaco y se sigue ventilando hasta normalizar los 3 parámetros.

5. Medicación y fluidos. La administración de adrenalina está indicada cuando, a pesar de 30 segundos de ventilación con presión positiva y masaje cardiaco, la frecuencia cardiaca persiste inferior a 60 lpm (habitualmente, al minuto y medio de vida). Se recomienda administrarla por vía IV (0,1-0,3 mg/kg = 0,1-0,3 mL/kg). Una alternativa, mientras se consigue una vía venosa, es la vía endotraqueal (0,3-1 mg/kg = 0,3-1 mL/kg de la dilución 1:10.000). Se puede repetir la dosis al cabo de 3-5 minutos si persiste la bradicardia extrema (FC < 60 lpm). Durante este tiempo se mantiene el masaje cardiaco hasta que aumenta la frecuencia cardiaca por encima de 60 lpm.

Si el RN no presenta mejoría a pesar de todas las medidas mencionadas, se debe replantear la situación y comprobar que la ventilación es adecuada y simétrica (¿existe un neumotórax?) y valorar la administración de expansores plasmáticos en un contexto de hipovolemia. La utilización de bicarbonato sódico debe ser muy restringida, y sólo en el caso de que no exista mejoría en unos minutos y se tenga constancia de acidosis metabólica intensa. A pesar de ello, algunos autores consideran que el bicarbonato sódico no debería ser utilizado nunca en la reanimación neonatal.