Prematuridad

El Comité de Expertos de la OMS definió al prematuro como:

“recién nacido de peso inferior a 2.500 g y nacido antes de la semana 37 de gestación (259 días)”.

Alrededor del 8% de los RN vivos son pretérmino, pesando aproximadamente la mitad de ellos menos de 2.500 g (prematuros) y el resto más de esta cantidad (RN pseudotérmino). En la práctica actual, los términos de “prematuro” y “pretérmino” se confunden y se hacen sinónimos, dando preferencia a la edad gestacional, ya que la inmadurez va más ligada a la edad gestacional que al peso de nacimiento.

La importancia de la edad gestacional para el cuidado y pronóstico de la prematuridad ha motivado la distinción entre:

1. pretérmino moderado, entre 31-36 semanas, con mortalidad baja, ya que las técnicas habituales de tratamiento son efectivas en la mayoría de las ocasiones;
2. pretérmino extremo, de menos de 31 semanas (con un peso en general inferior a 1.500 g), también llamados RN de muy bajo peso o RNMBP: en ellos es necesaria la aplicación de métodos terapéuticos más específicos, las complicaciones son frecuentes y su mortalidad y morbilidad son aún elevadas. Dentro de este grupo, los pretérmino muy extremos, con edad gestacional inferior a las 28 semanas y peso generalmente inferior a 1.000 g (RN de extremado bajo peso o RNEBP), son tributarios de cuidados muy especiales y su morbimortalidad sigue siendo muy elevada, aunque con tendencia descendente.

Según datos de la Sociedad Española de Neonatología, la supervivencia al alta va desde un 8% para los prematuros de 400-500 g de peso hasta un 80% para los de 900-1.000 g, y las secuelas tienen relación inversa con la edad gestacional. Por ello, actualmente se considera como límite de viabilidad 500-600 g al nacimiento y edad gestacional de 23-24 semanas, aunque hay excepciones, sobre todo en lo que se refiere al peso.

Etiopatogenia

Como causas conocidas de prematuridad destacan:

1. Enfermedades maternas generales como infecciones graves, nefropatías, cardiopatías, hepatopatías, anemias, endocrinopatías.
2. Afecciones obstétricas y ginecológicas: multiparidad, infertilidad previa, incompetencia cervical uterina, mioma uterino, hidramnios, traumatismos durante el embarazo, ruptura prematura de membranas, corioamnionitis, placenta previa, desprendimiento precoz de placenta y otras alteraciones placentarias; edad materna inferior a 16 años o superior a 40.
3. Causas sociales: bajos recursos socioeconómicos, trabajo corporal intenso, tabaquismo, alcoholismo y otras drogodependencias, traumas psíquicos y alimentación deficiente.
4. Causas fetales: gemelaridad (la fecundación in vitro es una de las primeras causas de embarazos múltiples y la gemelaridad es responsable de un 20% de los casos de prematuridad), malformaciones congénitas, cromosomopatías.
5. Causas yatrogénicas: inducción precoz del parto o cesáreas electivas por enfermedades maternas generales (diabetes, toxemia), por mala apreciación de la edad gestacional (sospecha de postmadurez) o por problemas fetales (eritroblastosis, hidrops fetal, pérdida del bienestar fetal).
6. Queda un grupo de causa desconocida, entre los cuales destaca el parto prematuro habitual en mujeres sanas, relacionado con falta de incremento del volumen minuto cardiaco, de manera que el aumento del ejercicio físico puede precipitar el parto. El carácter familiar se observa a menudo y hay cierto predominio de los prematuros del sexo femenino y del grupo sanguíneo B.

Los distintos factores citados actúan principalmente acortando la duración del embarazo, pero pueden también dificultar la nutrición, el crecimiento celular y lesionar directamente al feto. Éste podrá sufrir, además, agresiones secundarias a su mayor vulnerabilidad durante el parto y en los primeros días de vida, sobre todo si la asistencia no es apropiada. La consecuencia final es una inmadurez de todos los órganos y funciones, lo que condiciona una expresión clínica específica y complicaciones inmediatas o tardías, seguidas ocasionalmente de secuelas.

Clínica y complicaciones

Las alteraciones que presenta un prematuro dependen fundamentalmente de la edad de gestación, si bien el momento de aparición de las mismas tras el nacimiento suele ser bastante constante. Los trastornos precoces que ponen en peligro la vida del prematuro, en especial si la asistencia no es apropiada, son:

1. Control deficiente de la termorregulación con tendencia frecuente a la hipotermia.
2. Trastornos respiratorios, tanto de tipo central (anoxia, crisis de apnea), como periféricos (enfermedad de la membrana hialina).
3. Trastornos cardiocirculatorios, con tendencia a la hipotensión arterial precoz y posibilidad de persistencia del ductus arterioso.
4. Lesiones encefálicas relacionadas con la anoxia, predisposición hemorrágica, el trauma de parto o una hiperbilirrubinemia, destacando por su frecuencia y gravedad la hemorragia peri-intraventricular.
5. Dificultad de alimentación, que puede motivar cuadros de malnutrición y graves alteraciones digestivas (íleo paralítico, tapón meconial, enterocolitis necrotizante).
6. Tendencia a perturbaciones metabólicas: hipoglucemia, hiperbilirrubinemia, hiperkaliemia, hiperazotemia, hiperamoniemia, hipo-hipernatremia.
7. Posibilidad de infecciones nosocomiales. Como trastornos o complicaciones tardías hay que citar la retinopatía del prematuro, la anemia del prematuro, la osteopenia del prematuro y los trastornos respiratorios (insuficiencia pulmonar crónica de la prematuridad).

Las secuelas podrán ser somatométricas (defecto pondoestatural), respiratorias (displasia broncopulmonar) y neuropsicológicas o sensoriales (hidrocefalia posthemorrágica, leucomalacia periventricular, defecto visual o ceguera neurosensorial, hipoacusia neurosensorial).

Las manifestaciones de la prematuridad, expresión de la inmadurez de todos los órganos y funciones, se pueden esquematizar bajo dos aspectos: uno morfológico y otro funcional.

Características morfológicas

Comprenden el estudio de la somatometría o crecimiento (peso, longitud, perímetro craneal), la morfología general y específicamente la del cráneo y cara, la de la piel y los genitales. Independientemente del momento del nacimiento, morfológicamente ya está formado y, por tanto, el aspecto externo es en cierta manera el de un RN normal.

Crecimiento

Por definición, el peso es inferior a 2.500 g, aunque puede superar esta cifra (pseudotérmino). La pérdida fisiológica de peso es intensa (hasta un 15% del peso del nacimiento) y su recuperación, lenta.

La longitud es proporcional a su inmadurez y siempre inferior a 47 cm al nacimiento. Como guía, aparte de las tablas, se debe recordar que a partir del 5o mes, en que el feto mide 25 cm, el feto cada mes lunar (4 semanas) crece 5 cm. Por tanto, a las 36 semanas (o noveno mes lunar) será 25 + 4 x 5 = 45 cm. El perímetro craneal es siempre inferior a los 33 cm al nacimiento, aunque esta disminución no es en proporción tan importante, debido a que el cráneo se desarrolla ya en los primeros meses de vida intrauterina. Por el contrario, el perímetro torácico está considerablemente disminuido, por desarrollarse más tardíamente, siendo inferior a 29 cm.

Morfología general

El tamaño de la cabeza con respecto a la longitud sobrepasa la cuarta parte de la longitud total. El punto medio del cuerpo se encuentra por encima del ombligo, desplazamiento que se hace a costa de las extremidades inferiores, que son más cortas y delgadas, con escaso desarrollo muscular, nulo panículo adiposo y cubiertas de una piel fina y arrugada. Las uñas son blandas y no suelen llegar al extremo de los dedos, aunque la existencia de uñas normales no es un dato cierto de madurez.

Antes de las 36 semanas de gestación, los pliegues transversales de las plantas de los pies se limitan al existente en la parte anterior. Destaca la hipotonía generalizada, con piernas en extensión.

Cráneo y cara

El prematuro tiene la cabeza proporcionalmente más grande y redondeada. Las suturas están abiertas y la fontanela mayor es muy amplia, apreciándose a veces la existencia de fontanelas laterales y menores. Los huesos del cráneo son blandos, sobre todo el occipital y parietales (craneotabes del prematuro). El cabello es corto y poco desarrollado. Las cejas suelen faltar. La apertura palpebral tiene lugar a las 25-26 semanas de gestación, si bien los párpados se cierran con fuerza.

Los pabellones auriculares son pequeños, blandos (con ausencia del cartílago del hélix y a veces antehélix) y poco desarrollados. La facies es inicialmente pequeña, afilada, arrugada, con aspecto “de viejo”. Pasados los primeros días se va redondeando. La megacefalia, la fontanela amplia y tensa y las venas epicraneales ingurgitadas pueden dar el aspecto “pseudohidrocefálico” de algunos prematuros. En estadios más avanzados, puede observarse una protrusión de las mejillas por hipertrofia de la bola adiposa de Bichat.

Piel

Enrojecida al principio, palidece progresivamente; si esta palidez aparece bruscamente, constituye un signo de mal pronóstico por la posibilidad de un sangrado interno (hemorragia intraventricular). La ictericia es más precoz, intensa y constante, prolongándose hasta después de la segunda semana de vida (icterus praecox et prolongatus). Por la ausencia de panículo adiposo, se ven fácilmente los vasos a través de la piel y los relieves óseos hacen resalte. Los talones, las palmas de las manos y plantas de los pies, persisten intensamente enrojecidos. La cianosis distal es frecuente, así como los edemas, sobre todo de extremidades inferiores, que en casos graves adquieren la dureza especial del escleredema.

Por toda la superficie de la piel existe gran cantidad de lanugo.

Genitales

Habitualmente los testículos no han descendido al escroto en los varones. En las niñas los labios mayores no cubren los menores, lo que suele motivar el falso aspecto intersexual de los genitales. Las mamilas están muy poco desarrolladas (antes de las 37 semanas los nódulos mamarios miden 1-2 mm, siendo 7 mm en el RN a término) y la tumefacción mamaria frecuente en los RN a término no suele aparecer en el prematuro, por el escaso aporte hormonal materno al final de su gestación. Los signos vaginales de la pubertad precoz secundarios a este aporte hormonal materno tampoco se presentan. En los prematuros es más frecuente encontrar hernias inguinales. Su incidencia aumenta cuanto menor es la edad gestacional (sobre todo en los de peso inferior a 1.000 g).

Son más frecuentes en el sexo masculino y en aquellos prematuros con patología respiratoria prolongada. Al permanecer todavía abierto el proceso vaginal o el canal de Nuck, la respiración, el llanto, la deglución y la defecación dificultan su cierre. Con frecuencia son bilaterales y existe riesgo de estrangulación, por lo que en muchos centros se tratan quirúrgicamente antes del alta hospitalaria.

Características funcionales

Destacan por su trascendencia inmediata tras el nacimiento las referentes al aparato respiratorio. Pero la inmadurez es multiorgánica y se expresa también a niveles circulatorio, digestivo, urinario, así como en el sistema nervioso, endocrino-metabólico, hemático e inmunitario.

Aparato respiratorio

Sus alteraciones constituyen, en conjunto, un factor importante de morbilidad y mortalidad del prematuro. La clínica se caracteriza por movimientos respiratorios rápidos, superficiales e irregulares, motivando en ocasiones tiraje intercostal. Con frecuencia aparece en el prematuro el patrón fisiológico llamado respiración periódica, patrón irregular que se acompaña de breves periodos de apnea de escasa duración (de 5 a 10 segundos), que no producen cambios en la frecuencia cardiaca ni en el color (al contrario que en las crisis de apnea), y cuya recuperación es espontánea; sólo se han encontrado pequeñas alteraciones en los gases sanguíneos. Se presentan en el 30 al 40% de los RN prematuros, observándose muy raramente en las primeras 24 horas de vida. Las crisis de apnea se definen por durar más de 20 segundos independientemente de su repercusión clínica. Suelen acompañarse de bradicardia y cianosis. Pueden ser de origen central, periférico (obstructivas) o mixtas. Típicamente aparecen entre el 4o y el 14o días de la vida y pueden ser desencadenadas por cambios en la temperatura de la piel (especialmente la hipotermia o el calentamiento excesivo o rápido), estímulos rectales o nasofaríngeos pues desencadenan una reacción vasovagal (toma de temperatura central, aspiración), estado postprandial (en cuyo caso conviene descartar el reflujo gastroesofágico), anemia, acidosis, hipoglucemia, infección, convulsiones y ductus arterioso persistente.

Los distintos trastornos de la respiración son motivados por varias causas:

1. la más importante en los prematuros más inmaduros es el déficit de surfactante, sustancia lipoproteica que cubre la cara interna de los alvéolos y que, por su baja tensión superficial, impide el colapso al final de la espiración. Este déficit provoca la enfermedad de la membrana hialina, cuya manifestación depende también del grado de desarrollo alveolar y de su red capilar próxima, y de otras alteraciones, como la debilidad de los músculos respiratorios y los cartílagos, y la ausencia de reflejo tusígeno.
2. Inmadurez de los centros respiratorios, que necesitan una alta concentración de CO₂ para ser estimulados (acidosis respiratoria fisiológica a partir del tercer día), y la frecuente depresión del SNC, en especial ante la hipoxia e hipotermia.
3. Alteraciones hemodinámicas, destacando en especial la hipertensión pulmonar persistente, agravada por la hipoxemia y acidosis que, junto a la hipotensión sistémica, condicionan un shunt derecha-izquierda a través del ductus, que impide una correcta hematosis.
4. Complicaciones pulmonares, como las neumonías bacterianas y el síndrome de aspiración. También puede existir dificultad respiratoria de tipo alto, por la fácil obstrucción nasal, o relacionada con la elevación del diafragma por distensión abdominal.

Los prematuros extremos con patología respiratoria grave o crónica (displasia broncopulmonar) son más susceptibles a las infecciones respiratorias posteriores, especialmente la bronquiolitis por virus respiratorio sincitial.

Aparato digestivo

Las grandes necesidades alimenticias en relación con su intenso crecimiento contrastan con un aparato digestivo deficitario en alguna de sus funciones y con una inmadurez anatómica. El prematuro es capaz de deglutir sus propias secreciones pero, tanto el reflejo de succión como el de deglución están debilitados, en parte dada la escasa fuerza de la musculatura de la boca. La coordinación succión-deglución aparece hacia la semana 32-34. El estómago es de capacidad muy reducida (oscila entre 5-30 mL). Presenta además un cardias poco desarrollado que favorece el reflujo gastroesofágico, así como una ectasia transitoria del píloro, que también afecta al duodeno y explica las retenciones gástricas biliosas de los primeros días, que luego ceden espontáneamente.

El desarrollo neuromuscular también es deficitario, por lo que la motilidad gástrica puede ser insuficiente En el intestino los quilíferos están poco desarrollados y hay alteraciones de la secreción y de la motilidad. La delgadez de la musculatura y la debilidad de los movimientos peristálticos explican la facilidad para la distensión por gases (meteorismo) y la tendencia al estreñimiento, incluso la posibilidad de formar un lactobezoar. En ocasiones se comprueba una retención de meconio, que es motivada por un simple tapón pero que puede requerir un enema para su resolución. Los prematuros extremos pueden presentar este tapón a nivel ileal, requiriendo un enema de contraste o hiperosmolar para favorecer su eliminación e incluso la intervención quirúrgica. El déficit enzimático es el que más rápidamente se corrige, tanto a nivel del estómago como del intestino, de modo que a las 28-30 semanas de gestación el prematuro tiene igual capacidad digestiva, sobre todo en relación con los hidratos de carbono (lactasa presente a las 28 semanas) que el RN normal.

La digestión de las proteínas (tripsina) y grasas (lipasa pancreática) se normaliza alrededor de las 30 semanas de gestación. Es reconocida la insuficiente absorción, sobre todo de grasas y vitaminas liposolubles, que condiciona una esteatorrea. Se absorben mejor las grasas poliinsaturadas y los triglicéridos de cadena media.

A pesar de esta inmadurez el prematuro puede tolerar la introducción de la alimentación de forma muy precoz en pocas cantidades (alimentación trófica). Además, la ingesta de leche materna de forma precoz promueve la madurez funcional intestinal. Las alteraciones descritas pueden conducir a dos situaciones opuestas: si la alimentación es escasa aparece una pérdida de peso y tendencia a la deshidratación, hipoglucemia, acidosis, hipoproteinemia y desnutrición en general; si es excesiva, sobre todo al principio, el prematuro puede presentar vómitos y diarrea, y el cuadro clínico más temible es la enterocolitis necrotizante.

El hígado participa también en la inmadurez general, más marcada que en el RN a término, siendo causa de hipoglucemia, hipoproteinemia, hipoprotrombinemia e ictericia patológica, que sin tratamiento puede conducir a una encefalopatía bilirrubínica, a su vez favorecida por la hipoproteinemia relativa, la acidosis y la mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

Termorregulación

El metabolismo basal del prematuro es bajo. Una característica constante es la hipotermia, que se explica por la poca producción de calor corporal y poca cantidad de grasa que condiciona su pérdida, acentuada aún más por el deficiente control vasomotor. Con la inmadurez del centro termorregulador y el escaso desarrollo de la grasa parda se completan los factores causantes de la hipotermia del prematuro. En el prematuro de muy bajo peso, el riesgo de hipotermia existe desde los primeros minutos de vida y supone un factor de riesgo de morbimortalidad, por lo que las medidas para evitar la pérdida de calor son fundamentales. Hay que anotar que, por las mismas causas que provocan la hipotermia, el prematuro tiene una gran facilidad para asimilar la temperatura ambiente, por lo que hay que monitorizar su temperatura corporal para evitar la aparición de hipertermia, favorecida por la alteración del centro termorregulador, la deficiente regulación vasomotora y la escasa sudoración. Es una señal de alarma la disregulación térmica (hipo/hipertermia), porque puede ser el primer síntoma de una infección.

Metabolismo energético

El cociente respiratorio es igual a 1 cuando el prematuro consume hidratos de carbono (primeras horas de vida). Después baja a 0,7-0,8, al utilizar grasa, por agotamiento del glucógeno. El consumo energético es alto, hasta 120-150 kcal/kg/día a partir del 7º día de vida. Al establecer una dieta se tendrán en cuenta las considerables pérdidas calóricas por el intestino, debidas a la mala absorción de las grasas y las variaciones según peso y edad.

Metabolismo hidrosalino

Hay que señalar las grandes necesidades acuosas y la facilidad con que el prematuro sufre deshidratación y edemas. Estos, no sólo afectan a la piel, sino también a los órganos internos, por lo que es preciso tener precaución en la administración de líquidos; un exceso de los mismos podría favorecer la persistencia del ductus arterioso y la aparición de enterocolitis necrotizante (si el exceso es por vía enteral) y, posteriormente, la displasia broncopulmonar o enfermedad pulmonar crónica. Además, los prematuros muy inmaduros pueden presentar hipernatremia en los 3 primeros días de vida (estado hiperosmolar), generalmente debida a deshidratación y, posteriormente, hiponatremia difícil de tratar, por elevadas pérdidas urinarias de sodio. En los primeros días de vida es habitual hallar hiperpotasemia, inclusive con una diuresis correcta, por inmadurez tubular renal.

Metabolismo mineral

Existen situaciones que afectan al recambio calcio-fósforo, pudiendo originar una osteopenia del prematuro poco sensible al tratamiento con vitamina D y que requiere la administración de calcio y fósforo. Las principales son: rápido crecimiento que exige un mayor consumo de sales cálcicas, escasos depósitos intrauterinos de calcio, fósforo y vitamina D, disregulación hormonal (en la secreción y sensibilidad a la PTH), deficiente absorción de las vitaminas liposolubles, falta de irradiación solar y pérdida de fósforo por los túbulos renales.

Puede presentarse hipocalcemia (calcio sérico total inferior a 7 mg/dL en prematuros moderados y a 6 mg/dL en los extremos), en los 3-5 primeros días de vida, que suele ceder espontáneamente después. La hipocalcemia puede ocasionar convulsiones. También es posible la hipofosforemia, sobre todo en los prematuros extremos en que se asocia un crecimiento intrauterino restringido. La concentración sérica de fósforo es el mejor indicador del estado mineral.

Equilibrio ácido-básico

El prematuro muestra una tendencia a la acidosis que inicialmente puede ser mixta y de causa multifactorial (patología respiratoria, inmadurez renal, deshidratación). Pasados los primeros días y tras la estabilización respiratoria, es más frecuente la acidosis metabólica. Siempre es un signo de alarma ya que puede ser un signo de infección. La acidosis metabólica tardía puede verse en prematuros alimentados con leche artificial y sin patología alguna productora de iones ácidos. Se supone debida al exceso de ácido originado por el catabolismo de proteínas heterólogas y que no puede ser eliminado por el riñón inmaduro. Se sospechará en todo neonato que presente una pérdida o aumento inadecuado de peso recibiendo un aporte calórico adecuado, deposiciones líquidas, letargia, crisis apneicas o palidez grisácea no debida a anemia, hipoxemia ni infección. Analíticamente el exceso de base es inferior a -7. Para su tratamiento es importante ajustar la combinación de nutrientes, favorecer la lactancia materna y, en caso necesario, pautar bicarbonato oral.

Metabolismo de las grasas e hidratos de carbono

Presentan también algunas alteraciones. El prematuro precisa 4-8 g de grasa y 8,5-17 g de hidratos de carbono por kilo de peso y día. Dada su inmadurez, la utilización de las grasas puede ser deficitaria por déficit de absorción. En cuanto a los hidratos de carbono, su aporte es decisivo para evitar el agotamiento de los pobres depósitos de glucógeno y la hipoglucemia. El prematuro extremo puede manifestar igualmente hiperglucemia ante aportes excesivos o en situaciones de estrés debido a su pobre capacidad de regulación por la insulina, y el muy extremo incluso ante aportes adecuados de glucosa. En estas circunstancias está indicada la administración de insulina en bomba de infusión continua.

Metabolismo proteico

El prematuro precisa de 3 a 4 g de proteínas por kg de peso y día. Su aporte es decisivo para el adecuado crecimiento. Frecuentemente se observa hipoproteinemia (3-5 g/dL), aminoaciduria por inmadurez hepática y déficit de reabsorción tubular, e hiperamoniemia transitoria. Dada la inmadurez multiorgánica supone un desafío para conseguir la mejor combinación de nutrientes con el máximo aporte de calorías que sea bien tolerado y favorezca un óptimo crecimiento desde los primeros días de vida. Para conseguirlo, el soporte nutricional pasa por una primera fase en que la nutrición parenteral se hace imprescindible.

Otros trastornos metabólicos de menor importancia son la elevación del nitrógeno ureico (por inmadurez renal) y el aumento de fosfatasa alcalina (por gran velocidad de crecimiento).

Sistema nervioso

Como todos los demás órganos, está inmaduro. El prematuro manifiesta una somnolencia más exagerada que el RN a término, lo que dificulta su alimentación. A la luz reacciona intensamente (reflejo óculo-cervical, muy característico del prematuro) y la inmadurez del sistema nervioso vegetativo es en parte responsable del insuficiente control vasomotor periférico. Los movimientos son más lentos o perezosos que en el RN a término, su fuerza muscular es mucho menor, tiene hipotonía y los reflejos propios del RN están abolidos o disminuidos.

Entre los más constantes, de la 28 a la 32 semanas, se citan el de succión, prensión palmar, pseudo-Babinski y abrazo de Moro. A veces se observan movimientos anormales de tipo atetósico, sin que indiquen lesión cerebral, y que pueden ser expresión de estrés. La disminución de estímulos externos a los mínimos necesarios y las medidas de contención favorecen el control de estos movimientos. En general, la aparición de gran hipotonía o, por el contrario, intensa hipertonía, convulsiones, crisis de apnea y abolición prolongada de reflejos, son signos de sufrimiento cerebral. Los estímulos producen un llanto débil y escasa respuesta motora.

El SNC es muy sensible a las agresiones, incluso por el trauma fisiológico del parto, así como la anoxia neonatal, que puede favorecer la aparición de hemorragia intracraneal, en especial la subependimaria (periventricular) o intraventricular que suele presentarse a las 24-48 horas del insulto hipóxico. Otra complicación frecuente es la leucomalacia periventricular o la encefalopatía difusa de la sustancia blanca, ambas relacionadas con la isquemia y que aparecen posteriormente en las exploraciones complementarias. La barrera hematoencefálica es insuficiente y los lípidos de los centros nerviosos tienen gran apetencia por la bilirrubina que se fija sobre todo en los núcleos de la base, pudiendo ocasionar una encefalopatía bilirrubínica transitoria, la cual en casos graves puede evolucionar a “ictericia nuclear” o “kernícterus”.

Órganos de los sentidos

El más afectado es el ojo. El iris está poco pigmentado, la cámara anterior es poco profunda, la córnea es de espesor aumentado, los movimientos oculares son inicialmente incoordinados y a veces existen restos de la membrana pupilar. Su patología más importante es la retinopatía del prematuro, una vitreorretinopatía proliferativa vascular de la retina de etiología multifactorial, siendo la inmadurez y el oxígeno los factores más implicados. Las formas moderadas regresan sin dejar déficit visual, pero las formas graves pueden provocar pérdida de la agudeza visual e incluso ceguera por desprendimiento de retina. Clínicamente el niño con secuelas de retinopatía del prematuro muestra nistagmus, dificultad para fijar la vista, seguir los objetos y, más tarde, el signo dígito-ocular (tapa la cara con las manos, frota y comprime los globos oculares) y el reflejo blanco pupilar. El diagnóstico precoz de esta patología se realiza mediante oftalmoscopia indirecta, obligada a partir del mes de vida en los menores de 1.500 g o que hayan recibido oxigenoterapia, y con seguimiento periódico hasta la completa vascularización de la retina. Ante el riesgo de desprendimiento de retina está indicada la fotocoagulación de su zona todavía avascular, técnica que actualmente se realiza mediante láser. Para la prevención de esta patología es vital la vigilancia cuidadosa de la administración de oxígeno, evitando la hiperoxia y fluctuaciones inapropiadas en la concentración de oxígeno.

Otra patología importante es el déficit auditivo neurosensorial. El uso de antibióticos aminoglucósidos (gentamicina, kanamicina, tobramicina) y diuréticos (furosemida) implica un riesgo de sinergismo tóxico para el oído que puede ocasionar sordera. Es muy importante monitorizar los niveles de fármacos potencialmente tóxicos para el oído y restringir al máximo su administración. En el seguimiento de estos niños debe realizarse un screening auditivo mediante potenciales evocados de tronco cerebral. Una exploración sencilla para descartar la sordera consiste en explorar el reflejo cócleo-palpebral (al dar una palmada a unos 30 cm del oído, cierra los párpados).

Aparato circulatorio

En el sistema cardiovascular destaca la existencia de taquicardia variable, que alcanza hasta las 200 pulsaciones por minuto, siendo inversamente proporcional al peso del niño, si bien es posible apreciar bradicardia de hasta 70 latidos por minuto, sobre todo en los episodios de apnea. Son frecuentes los soplos funcionales y transitorios. El electrocardiograma del prematuro muestra predominio derecho, prolongación del espacio QT, elevación del espacio ST y, a veces, descenso o inversión de la onda T, aunque no se trata de alteraciones constantes ni típicas. La radiografía y ecografía confirman la cardiomegalia fisiológica, con una silueta cardiaca más alta y de diámetro transversal más ancho que en el RN a término. La punta late en el cuarto espacio intercostal izquierdo. En la circulación periférica se comprueba aumento de la permeabilidad y una disminución de la resistencia de los capilares. Estos trastornos circulatorios centrales y periféricos contribuyen a explicar la tendencia del prematuro a la hipotensión, así como a la cianosis, la hipotermia y la facilidad para presentar hemorragias y edemas.

El rango de normalidad de la tensión arterial no está bien definido en el prematuro y en cierta medida su valor será importante si repercute en su estado hemodinámico (disminución de la diuresis, de la frecuencia cardiaca, de la saturación de hemoglobina). En general sirve de guía que la presión arterial media normal en mmHg no esté por debajo de la edad gestacional en semanas. El pretérmino extremo tiene tendencia a presentar hipotensión en las primeras horas de vida, en especial si existió anoxia, acidosis e hipercapnia y en su etiopatogenia puede participar un cierto grado de insuficiencia suprarrenal. Para su tratamiento se utilizan inotrópicos, líquidos en forma de suero fisiológico e incluso hidrocortisona a bajas dosis.

Una patología característica de esta edad es la persistencia del ductus arterioso, principalmente en pretérminos extremos que se recuperan de la enfermedad de la membrana hialina y en los hiperhidratados. Es una patología que complica el curso clínico de los prematuros, aumentando el riesgo de desarrollar displasia broncopulmonar, enterocolitis necrotizante y hemorragia intraventricular. Cuando existe, la diferencia entre las resistencias pulmonares y sistémicas favorece una derivación izquierdaderecha a nivel ductal, que da lugar a insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar, pudiendo manifestarse mediante una hemorragia pulmonar aguda.

Las cardiopatías congénitas pueden no presentar una sintomatología típica, ya que en muchos de estos pacientes se manifiesta al mismo tiempo un cierto grado de insuficiencia respiratoria secundaria a la inmadurez pulmonar.

Aparato urinario

La inmadurez funcional renal está acentuada respecto al RN a término y ocasiona un déficit de concentración y filtración glomerular. Como consecuencia hay albuminuria, glucosuria y hematuria discretas, acidosis hiperclorémica y anormal excreción de fosfatos, de interés en la patogenia de la osteopatía de los prematuros.

Órganos hematopoyéticos

Cabe diferenciar:

• Serie roja. La poliglobulia fisiológica desaparece rápidamente, por lo que la hiperbilirrubinemia también será mayor. La ligadura tardía del cordón umbilical (más allá de los 30 segundos) parece estar asociada con una menor necesidad de transfusiones y menor incidencia de hemorragia intraventricular. Inicialmente se comprueba mayor número de eritroblastos (20 o más por 100 leucocitos) que en el RN a término, con una cifra inversamente proporcional a la edad gestacional. Pronto se instaura la anemia del prematuro. Durante los primeros 10-15 días es sobre todo yatrogénica, por las repetidas extracciones para análisis de laboratorio. Después es normocrómica e hiporregenerativa y, según la sintomatología, puede requerir transfusión de concentrado de hematíes. Para prevenir la necesidad de transfusión, lo más importante es reducir las extracciones a las mínimas imprescindibles y utilizar micrométodo en el laboratorio. Para prevenir la anemia tardía se ha propugnado el uso de eritropoyetina recombinante humana junto con hierro, pero últimamente se cuestiona su beneficio. Es rara la anemia hemolítica por déficit de vitamina E, que cursa con edemas, aumento de la fragilidad osmótica eritrocitaria y trombocitosis. La respuesta eritrocitaria a la anemia se hace paulatinamente mayor a partir de los tres meses, hasta alcanzar una clara mejoría analítica y clínica. En este periodo se transforma generalmente en una anemia hipocrómica ferropénica, si no se ha prevenido este cuadro administrando dosis profilácticas de hierro.
• Leucocitos. Hay tendencia a la leucopenia con disminución de los polinucleares y eosinófilos (esta última signo de mal pronóstico) y elevación proporcional de los mononucleares. En casos extremos con cifras de polimorfonucleares inferiores a 1.000/mm³ puede indicarse el factor estimulante de colonias granulocíticas. A partir de las 2-3 semanas y coincidiendo con la recuperación ponderal suele observarse eosinofilia.
• Plaquetas. El recuento debe ser normal, pero existen alteraciones en la agregación. Los prematuros extremos pueden presentar recuentos entre 100.000 y 150.000/mm³ y, a partir de los 6 meses de vida, puede observarse una trombocitosis. Una de las causas más importantes de trombopenia precoz y grave es la causa inmune, que se trata con inmunoglobulinas, transfusiones plaquetares y, ocasionalmente, corticoides. Un tratamiento prometedor es la trombopoyetina recombinante humana.
• Factores plasmáticos de la coagulación. De forma más acentuada que en el RN a término se constatará hipoprotrombinemia, hipoconvertinemia y disminución de las globulinas antihemofílicas, con aumento del tiempo de coagulación.

Sistema inmunitario

Se encuentran acentuadas todas las condiciones que facilitan la frecuente aparición y gravedad de las infecciones en el periodo neonatal, en especial la anemia y neutropenia, baja tasa de IgG recibida de la madre y carencia de IgA e IgM, ya que el sistema inmunitario es inmaduro. La fagocitosis y la capacidad bactericida de los leucocitos y la respuesta inflamatoria están disminuidas. La protección de las barreras epidérmicas y mucosas no es satisfactoria. De ahí la necesidad de tratar las infecciones perinatales y nosocomiales lo más precozmente posible, pues incluso las debidas a virus y hongos fácilmente abocan a la sepsis. Además, muchos partos prematuros están precedidos por ruptura precoz de membranas de varios días, factor que también favorece las infecciones del pretérmino (sepsis, meningitis, neumonía, etc). Un aspecto a destacar es la posible incubación transfusional de virus, especialmente el citomegalovirus, VIH, hepatitis B y C y, en la temporada invernal, el virus respiratorio sincitial.

Sistema endocrino

Las alteraciones se refieren fundamentalmente a las suprarrenales, que son grandes, en proporción 20 veces mayores que las del adulto, y que funcionalmente presentan una serie de anomalías (discorticismo) que predisponen al prematuro a la deshidratación, edema y acidosis. Histológicamente, la corteza suprarrenal se caracteriza por una hipertrofia de la zona reticular, mientras que la fasciculada y la glomerular son atróficas. El tiroides muestra generalmente signos de hiperfunción, en cuya etiología interviene el intento del organismo de superar la hipotermia propia de estos niños, aunque los prematuros gravemente enfermos suelen manifestar hipotiroxinemias transitorias. La secreción del lóbulo anterior de la hipófisis se diferencia de la del RN a término fundamentalmente por una disminución en la producción de ACTH. Las paratiroides no presentan alteraciones especiales y las gónadas están privadas del estímulo de las hormonas maternas.

Diagnóstico del prematuro

Es necesario atender diferentes aspectos diagnósticos:

1. diagnóstico clínico de prematuridad, que se fundamenta en el peso, la edad gestacional y los síntomas descritos; se utilizan tablas de desarrollo (Ballard, etc), así como varios rasgos clínicos para evaluar la edad gestacional;
2. diagnóstico del grado de prematuridad en función de su edad gestacional y su peso;
3. diagnóstico etiológico, mediante la anamnesis familiar e historia obstétrica;
4. diagnóstico de las posibles complicaciones, buscando con especial interés: membrana hialina, sufrimiento cerebral, hiperbilirrubinemia, tendencia hemorrágica (intracraneal, pulmonar), e infección, cuya presencia modificará tanto el pronóstico inmediato como el lejano y el tratamiento;
5. diagnóstico diferencial, que se planteará ante todo con los enanismos en la edad neonatal, en especial los llamados intrauterinos y esenciales, los RN de bajo peso y el RN a término “límite” con edad gestacional de 37-38 semanas y peso al nacer de 2.500 a 3.000 g. Éstos llegan a comprender el 16% de los RN vivos y, aunque se definen como niños a término, presentan algunos desórdenes funcionales: mal control de la temperatura corporal, dificultad de succión, pérdida de peso prolongada, hiperbilirrubinemia y distrés respiratorio (la enfermedad de la membrana hialina aparece en un 8% de los niños con 37-38 semanas de gestación, si nacen por cesárea, y en menos de un 1%, en partos por vía vaginal).

Pronóstico

Es difícil sentar el pronóstico de un prematuro. No es prudente establecerlo hasta el cuarto día de vida o más tardíamente en los prematuros extremos. La mortalidad sigue siendo elevada en los pacientes de menor edad gestacional, aunque también depende de los recursos y la experiencia de los equipos asistenciales. Como referencia, según los datos del registro SEN1500 de prematuros españoles menores de 1.500 g, la mortalidad en el 2006 fue del 49% para los prematuros de 25 semanas, del 37% para 26 semanas, del 19% para 27 semanas, del 13% para 28 semanas y del 6%, posteriormente. El pronóstico próximo o vital se establece teniendo en cuenta los siguientes puntos:

1. Etiología. Los prematuros obstétricos puros, sin factores patológicos sobreañadidos, son en general de mejor pronóstico.
2. Complicaciones. Siempre lo agravan, en especial los trastornos respiratorios y neurológicos.
3. Posibilidades terapéuticas. Los medios asistenciales apropiados y los avances científicos y tecnológicos mejoran su supervivencia con el paso de los años.
4. Peso. La supervivencia en los prematuros de menos de 500 g es muy baja. Los ocasionales casos que sobreviven, usualmente son retrasos de crecimiento intrauterinos.

En cuanto al pronóstico a largo plazo o funcional, desde el punto de vista somático, un prematuro con más de 2.000 g se recupera dentro del primer año; si tiene un peso superior a 1.500 g e inferior a 2.000 g puede tardar dos o tres años; los prematuros de 1.000 g a veces no se recuperan hasta los 5 años, si bien se considera en general que la época de catch-up es hasta los tres años. Sin embargo, gracias a los continuos progresos en el tratamiento, al mismo tiempo que disminuye la mortalidad, se consigue una más rápida normalización del niño prematuro en su desarrollo corporal, valorado en relación con el peso, la talla y la morfología general. Un deficiente tratamiento motiva una talla corta (hasta un 25% en los menores de 1.500 g), así como deformidades óseas de tipo raquítico. Los prematuros extremos tienen riesgo de presentar secuelas a largo plazo, por lo que deben ser controlados según un protocolo de seguimiento de alto riesgo para detectarlas y tratarlas en lo posible. En nuestro medio presentan secuelas mayores (moderadas y graves) el 30% de los menores de 25 semanas, el 20% de los de 25 semanas, el 14% de los de 26 semanas, el 9% de los de 27 semanas, el 6% de los de 28 semanas, el 4% de los de 29 semanas y el 2% de los de 30 semanas. El porcentaje de secuelas puede aumentar al mejorar la supervivencia de los prematuros más extremos. Los ex-prematuros tienen también un mayor riesgo de rehospitalización sobre todo por problemas respiratorios y de malos tratos.

Prevención de la prematuridad

Aparte de los importantes aspectos sociales, es labor primordial del obstetra. El pediatra debe conocer y defender que el mejor entorno para el feto es el útero materno. Ocasionalmente estará indicada la finalización del embarazo; en ese momento es importante valorar los pros y los contras para la madre y el feto, y la comunicación y toma de decisiones de forma multidisciplinar contribuirá a adoptar la mejor solución para ambos.

En general es posible esperar hasta que el feto muestre indicios de madurez pulmonar, que se puede valorar mediante amniocentesis (FLM, relación L/E, niveles de fosfatidilglicerol). La amenaza de parto puede ser combatida con reposo y relajantes uterinos. Las indicaciones de inducción del parto por ruptura precoz de membranas dependen del relativo riesgo de infección en comparación con el riesgo de la prematuridad. Sólo si hay signos de corioamnionitis franca con fiebre materna o líquido amniótico maloliente estará indicado el parto prematuro antes de las 35 semanas. La detención del parto prematuro permite también el tratamiento de la gestante con corticoides prenatales (betametasona), los cuales maduran, no sólo el pulmón fetal, sino también todo su organismo (cerebro, etc). Los pediatras pueden prevenir futuros partos prematuros promoviendo un buen estado nutricional y educando sobre todo a las adolescentes para que eviten el tabaquismo y otras drogas, el embarazo y las relaciones sexuales desprotegidas y mejoren en autoestima y comunicación social.

Tratamiento

Debe comenzar en el momento del parto, seguir durante su traslado y continuar, siempre que sea posible, en un centro especializado.

Asistencia durante el parto

Siempre que se espere el nacimiento de un niño prematuro deberá estar presente en la sala de partos un equipo especializado (pediatra, enfermera, comadrona, anestesiólogo) entrenado en reanimación neonatal. La sala deberá estar equipada con el material necesario para la reanimación (cuna térmica, fuente de oxígeno y aire ambiente, material para la asistencia respiratoria, para la canalización umbilical y para la administración de fármacos). Respecto a la viabilidad del neonato, para una edad gestacional < 24 semanas es ético no iniciar medidas de reanimación, Se evitará siempre el “trauma químico” por dosis elevadas de vitamina K, occitócicos, analgésicos, anestesia general y cualquier fármaco con algún peligro para el RN. Se disminuirá al máximo posible el “trauma físico” del parto (cesárea electiva en las presentaciones podálicas o de nalgas, evitar partos instrumentados) y se recibirá al niño con suavidad, envuelto en una bolsa de polietileno si es un prematuro de extremado bajo peso, o en toalla seca, caliente y estéril, para disminuir el “trauma térmico”. Aunque no es fácil de compaginar con la necesidad de reanimación, la ligadura tardía (30-60 segundos de vida) del cordón umbilical parece ser beneficiosa como se ha comentado anteriormente, y debería ser valorada. Se aspirarán las secreciones bucofaríngeas si motivan obstrucción de la vía aérea, y se dará soporte respiratorio si es preciso, teniendo en cuenta que es prioritaria la ventilación y que la administración excesiva de oxígeno es perjudicial. La valoración de la puntuación de Apgar tiene una utilidad limitada para determinar el grado de depresión en un prematuro y no debe esperarse al minuto para iniciar las medidas de reanimación. Finalmente, el niño será introducido en una incubadora caliente para su traslado. No se olvidará la administración de 1 mg de vitamina K 1 y la profilaxis ocular, en sala de partos o, al ingreso, en la unidad neonatal.

Traslado al centro de prematuros

Una vez superadas las dificultades del parto, la asistencia del niño prematuro, dada su complejidad, difícilmente se podrá realizar adecuadamente en el domicilio, ni siquiera en una clínica, hospital o maternidad rurales. El ideal es que anexo a cada maternidad importante exista un centro especializado para la asistencia de prematuros. En su defecto se enviarán estos niños al centro más próximo, con todas las precauciones antes señaladas (asepsia, calor, soporte respiratorio). Se adjuntará siempre una hoja de traslado completa y una muestra de 10 mL de sangre materna coagulada. Sin embargo, debe recordarse que el mejor medio de transporte del prematuro es el útero materno, y por ello debería trasladarse la gestante al hospital de referencia cuando se reconociera que el parto prematuro está próximo.

Alimentación

Requiere una serie de características específicas dependiendo, no sólo de las necesidades, sino de las peculiaridades digestivas y anatómicas relacionadas lógicamente con el grado de prematuridad. Los prematuros más extremos se benefician de una fase inicial de nutrición trófica entre 3-5 días. Posteriormente se puede realizar lactancia materna, que se beneficiará de una suplementación adecuada con preparados comerciales (fortificantes) que contienen proteínas, hidratos de carbono, calcio, fósforo, sodio, magnesio y algunas vitaminas. La lactancia artificial se realiza como alternativa cuando la madre no puede o no quiere lactar a su hijo. En los menores de 1.800 g se preferirá una fórmula específica para prematuros. Cuando el prematuro se alimenta por sonda gástrica, la orogástrica es preferible sobre la nasogástrica y se mantendrá hasta un peso aproximado de 1.800 gramos y una edad corregida igual o superior a 32 semanas; mientras se utilice, es conveniente estimular la succión mediante tetina o chupete durante la toma (succión no nutritiva) y comprobar si hay residuos gástricos antes de las tomas.

Control de la termorregulación y medidas generales

Dada la tendencia a la hipotermia del prematuro y también la facilidad para la hipertermia, es importante colocar a estos niños en las condiciones ambientales adecuadas con cuna térmica o incubadora, cuya temperatura será variable entre 31 y 36 °C, según el grado de prematuridad, y además se colocará al prematuro en un “nido” para su contención, para asegurar su confort. Tras la exploración y comprobar su estabilidad, puede estar cubierto o tapado, mientras esté bien monitorizado. La temperatura ideal parece ser una temperatura neutra en relación con el peso. En la actualidad son útiles las incubadoras con servocontrol de temperatura por medio de un electrodo cutáneo, regulado alrededor de 36,5 °C y en los RN de muy bajo peso las incubadoras de doble pared que alcanzan un mejor aislamiento térmico. Para el manejo correcto de la incubadora, debe tenerse en cuenta la conveniencia de mantener una atmósfera húmeda proporcional al grado de inmadurez. Asimismo, es de gran importancia su limpieza muy cuidadosa, que debe efectuarse de forma periódica con solución antiséptica y siempre que haya un nuevo ingreso. Además de mantener caliente al niño y posibilitar la oxigenoterapia ambiental, la incubadora permite aislarlo de los demás niños (profilaxis de infecciones) y visualizarlo completamente desnudo (observación precoz de distrés, cianosis, convulsiones).

Los prematuros, en especial los más extremos y en las primeras horas de vida, deben ser manejados con mucho cuidado y molestados lo menos posible. Aparte de pesar, colocar una perfusión endovenosa y monitores de frecuencia cardiaca, respiratoria y temperatura cutánea, los restantes procedimientos (cultivos, radiología) pueden ser pospuestos varias horas hasta la estabilización de la temperatura y respiración. Las gasometrías y análisis pueden obtenerse en la primera hora de vida, tras la colocación de un catéter umbilical. La posición ideal es en ligero anti-Trendelenburg y decúbito prono en prematuros con distrés respiratorio o alimentación por sonda gástrica. Al superar estas condiciones y una vez alcanzados los 1.800 gramos, se acostumbrará a la posición de decúbito supino, que será la recomendada al alta. Son vulnerables a la sobrecarga sensorial, por lo que deberán recibir un número limitado de estímulos adecuados, los cuales serán secuenciales. Ello significa que durante la alimentación puede ser mejor no hablarle, mirarle o acunarle, dejando estos estímulos para otros momentos. Tratarán de evitarse ruidos intensos superiores a 45 dB (para el prematuro puede serlo el simple hecho de cerrar las ventanas de la incubadora sin delicadeza), manipulaciones bruscas o exceso de luz en la habitación. De noche es recomendable disminuir la luz de la misma.

Cuando el niño demuestra intranquilidad tras alguno de estos estímulos indeseables, puede ser de utilidad el calmarlos con un balanceo suave o tomándolos en brazos para mecerlos de forma circular, en especial por parte de los padres. A ser posible, la mayoría de manipulaciones (vestirlo, desnudarlo, etc) se agruparán a la misma hora, respetando el sueño del niño. Conviene que las realice la misma persona y se facilitará, tan pronto como sea posible, que la madre colabore en el cuidado de su hijo para desarrollar imprescindibles estímulos y lazos afectivos. Una forma óptima de hacerlo es mediante el método canguro. Los cambios posturales se realizarán coincidiendo con la toma de constantes, cuando el prematuro no se mueva espontáneamente o se le mantenga fijada la posición (férulas, sondas) por algún motivo. En estos casos, si es preciso, se valorará la colocación de un colchón de agua para reducir las deformaciones posturales de la cabeza, así como la realización de masajes para evitar escaras. Conviene efectuar un baño rápido diario en agua tibia o la limpieza por partes en la misma incubadora. Cuando el prematuro se encuentre estable y monitorizado puede vestirse en la incubadora, abriendo los manguitos. Con ello se encontrará más abrigado y perderá menos calor con las manipulaciones. Los objetos que se encuentren en el interior de la incubadora serán los mínimos imprescindibles (se contaminan con la flora autóctona y vehiculan gérmenes) y serán sustituidos con regularidad (chupetes, juguetes, bolsas de sujeción, ropa de ajuar, ropita del niño). Evitar el chupete durante los primeros 15 días de vida y, sobre todo, en caso de niños que toman lactancia materna. Posteriormente, si el niño está más calmado con él, se permitirá su utilización.

Prevención de las infecciones

Los prematuros tienen una gran susceptibilidad frente a las infecciones por los motivos ya citados, generalizándose rápidamente, sin dar signos clínicos evidentes. A menudo vienen señaladas en su comienzo sólo por desmejoramiento del estado general, hipo-hipertermia, aparición de apneas y pérdida de peso. Para el diagnóstico precoz de la sepsis en el prematuro se seguirán las mismas normas señaladas en los capítulos de infecciones neonatales pero, ante la mínima sospecha de infección, se practicarán cultivos y se administrarán antibióticos.

La asociación más recomendada es ampicilina + gentamicina cuando la infección es perinatal; cefotaxima o ceftazidima + amikacina ante la sospecha de infección nosocomial, y vancomicina + amikacina cuando hay antecedentes de catéteres endovenosos. De todas formas los antibióticos empíricos a utilizar pueden variar según la flora más frecuentemente aislada en la unidad neonatal. Es útil el control sérico de niveles de antibióticos, sobre todo en caso de utilizar la gentamicina por su posible afectación ótica. En general se debe evitar la profilaxis de infecciones con administración sistemática de antibióticos, limitándolos a los casos en que la infección sea muy probable o ya declarada. Tampoco se debe actuar en este sentido con la administración sistemática de gammaglobulina endovenosa. Un aspecto importante en la lucha antiinfecciosa es rodear al prematuro de un ambiente aséptico; para ello, la medida más eficaz es la higiene adecuada de manos y antebrazos antes y después de manejar cada niño y al dejar su entorno. Los otros pilares de la prevención de la infección nosocomial son la correcta manipulación de las vías centrales, el diagnóstico conciso de infección y el uso apropiado de antibióticos.

Control de los trastornos respiratorios y cardiacos

La anoxia inicial y las posibles neumopatías se combatirán según el esquema señalado en los capítulos correspondientes. La tendencia a presentar alteraciones respiratorias requiere la vigilancia periódica de los parámetros gasométricos durante los primeros días de vida. Pueden efectuarse gasometrías obteniendo muestras por punción del talón tras arterializar la sangre capilar (calentamiento del talón durante 5 minutos con agua o gel a 42-43 °C). El oxígeno se administrará solamente si las gasometrías o el pulsioxímetro lo indican (PaO₂ < 40 mmHg, saturación de O₂ < 85-88%); en caso contrario, es suficiente aplicar aire ambiente. Las modernas incubadoras están bien preparadas para estos cambios. Se aplicará en atmósfera húmeda (humedad del 60% en los prematuros de mayor peso, elevándola a medida que el peso disminuye, hasta 90-100%) y se vigilará la saturación de O₂ para evitar la hiperoxia (aumenta el riesgo de retinopatía del prematuro, displasia broncopulmonar). La monitorización se hace mediante pulsioximetría y, si es necesario un control más ajustado, también mediante sensores transcutáneos de PaO₂. Los prematuros más pequeños requieren con frecuencia algún tipo de soporte respiratorio (CPAP, ventilación no invasiva, ventilación mecánica). Es conveniente no retrasar su aplicación cuando está indicada, por el fácil agotamiento respiratorio de estos pacientes.

Crisis de apnea primaria

Suelen ser apneas centrales, y deben ser tratadas con estimulación cutánea difusa, lo que es suficiente en el 80-90% de los episodios apneicos. Todo prematuro que haya presentado una crisis apneica o que pese menos de 1.800 g debe ser monitorizado. Si con la estimulación no se inicia la respiración, se utilizará, previa aspiración de mucosidades, la ventilación con bolsa y mascarilla. La concentración de oxígeno será igual a la respirada por el niño con anterioridad, debiéndose vigilar en las apneas prolongadas la presencia de acidosis para su correcto tratamiento. Si estas crisis son importantes (duración superior a 20 segundos, bradicardia inferior a 100 latidos por minuto, cianosis, acidosis) y repiten dos o más veces al día, estarán indicadas otras medidas: mantener la hemoglobina alrededor de 12 g/dL, administrando si es preciso transfusiones de sangre; ambiente térmico en el límite inferior del rango de temperatura neutra; uso de camas oscilantes; y dar cafeína citrato endovenosa a una dosis inicial de 20 mg/kg y, posteriormente, a 5 mg/kg cada 24 horas, conservando unos niveles séricos de 10-20 μg/mL. En cuanto al soporte ventilatorio para las apneas, puede establecerse una CPAP nasal (5-7 cm H₂O de presión), y añadirse ventilaciones de rescate (nIPPV), idealmente sincronizadas (sIPPV nasal); se ajustará la FiO₂ a la mínima necesaria para mantener la PaO₂ en valores normales (por pulsioximetría, el rango de referencia es una saturación de 85-93%).

Persistencia del ductus arterioso

Anatómicamente puede tardar semanas en cerrarse, pero lo importante es su cierre funcional y conseguir evitar una repercusión hemodinámica. El tratamiento conservador consiste en la restricción de líquidos, el uso de diuréticos y el soporte ventilatorio para mantener el reclutamiento alveolar y disminuir la derivación izquierda-derecha a nivel ductal, además de tratar otras alteraciones que pueden estar presentes como la acidosis y la anemia (mantener la hemoglobina por encima de 12 g/dL). Si el ductus es hemodinámicamente significativo, se utiliza una tanda de indometacina (inhibidor de la prostaglandina E) por vía parenteral (existen diferentes pautas de dosis e intervalos). Un fármaco alternativo es el ibuprofeno por vía endovenosa, de efectos similares pero con menos repercusión a nivel renal, aunque no se conoce su repercusión a largo plazo. Están contraindicados si existen hemorragias activas, alteración renal o hiperbilirrubinemia. Si no hay respuesta tras 2 tandas de tratamiento y no se puede retirar el soporte respiratorio, se recomienda la ligadura quirúrgica.

Otros tratamientos

Hipocalcemia

Es una situación metabólica prácticamente presente en todos los prematuros. Se administrarán un mínimo de 40 mg/kg/día de calcio elemental endovenoso durante los primeros días, lógicamente adecuándolo a los controles de calcemia. Posteriormente, para prevenir la osteopenia del prematuro, aparte de dar vitamina D 3 (400-800 U/día), se indicarán fórmulas adaptadas para el prematuro (que ya contienen altas cantidades de calcio y fósforo) o la leche materna convenientemente fortificada. La administración excesiva de calcio favorece la aparición de lactobezoar, esteatorrea y nefrocalcinosis.

Anemia

Las transfusiones de sangre son útiles en su tratamiento pero, al deprimir la respuesta hematopoyética, solamente deben ser empleadas siguiendo un protocolo transfusional restrictivo. En general son necesarias cuando la Hb es inferior a 6-7 g/dL con unos reticulocitos por debajo de 100.000/mm³, cuando hay signos clínicos de anemia aún sin patología subyacente, o Hb inferior a 12 g/dL si coinciden crisis apneicas, ductus arterioso persistente, sepsis o displasia broncopulmonar. Es preciso utilizar concentrado de hematíes (10-15 mL/kg), a ser posible procedente de una sola donación guardada en tres o cuatro bolsas pequeñas, que serán útiles para sendas transfusiones en un mismo prematuro antes de su caducidad. La administración de eritropoyetina humana recombinante asociada a hierro disminuye el número de transfusiones pero no reduce la exposición a un donante y quizás puede aumentar el riesgo de retinopatía del prematuro. Para rellenar los depósitos y prevenir la anemia ferropénica, a partir de las 6 semanas de vida es conveniente la administración de 2-4 mg/kg/día de hierro por vía oral, de preferencia asociado con ácido fólico.

Hiperbilirrubinemia

Su tratamiento principal es la fototerapia, acompañada de una buena hidratación. Dependiendo de la intensidad y la evolución, puede valorarse la inducción enzimática con fenobarbital y seroalbúmina. Como guía para el escalonamiento terapéutico se utilizan unas gráficas específicas que tienen en cuenta la edad gestacional, los días de vida y la patología subyacente o causante de la hiperbilirrubinemia.

Aspectos a controlar en el prematuro en recuperación

Desarrollo somatométrico

La pesada debe ser diaria, en la misma báscula, teniendo en cuenta la tara o con el niño desnudo y, a ser posible, realizada por la misma persona. Algunas incubadoras tienen báscula incorporada. El estacionamiento ponderal (3 días sin ganar peso o ganancia inferior a 100 g semanales) en un prematuro estabilizado y sano obligará a descartar un déficit de aporte calórico, temperatura de la incubadora inferior a la neutra, anemia del prematuro y acidosis metabólica tardía.

La recuperación del peso puede compararse con curvas de crecimiento intrauterino o bien con curvas neonatales, considerando siempre la edad corregida en vez de la cronológica. El perímetro craneal debe ser medido semanalmente, excepto en aquellos prematuros con antecedente de hemorragia intracraneal en los que, por el mayor riesgo de presentación de una hidrocefalia, la medición se realizará cada 2-3 días. Si existe hidrocefalia activa, el perímetro craneal debe medirse diariamente. La longitud del prematuro se controlará semanalmente. La medida de la somatometría semanal permite hacer una valoración global de la curva de crecimiento y establecer una estrategia nutricional más adecuada.

Ecografía cerebral

Se indicará en todos los prematuros de 32 semanas o menos, peso de nacimiento inferior a 1.500 gramos o retraso de crecimiento intrauterino importante. También en los que hayan presentado alguna patología grave o bien una ecografía cerebral alterada en las primeras exploraciones. Es importante descartar la leucomalacia periventricular pasadas las 2-3 primeras semanas.

Cribado de la retinopatía del prematuro (fondo de ojo)

Se practicará a los RN de peso < 1.500 g o edad gestacional < 31 semanas y a los que presentan factores de riesgo, como hemorragia intraventricular, sepsis, oxigenoterapia prolongada, síndromes polimalformativos, sospecha de infección intrauterina, reflejo de fondo de ojo anormal, anomalías de los párpados o del iris y patologías con probables alteraciones asociadas del fondo de ojo. La exploración por el oftalmólogo se iniciará entre las 4-6 semanas de vida, con controles posteriores cada 1, 2 ó 4 semanas, según los hallazgos.

Cribado auditivo

Mediante potenciales evocados auditivos del tronco cerebral, se solicitará a todos los neonatos con peso de nacimiento < 1.500 g.

Alta del prematuro y cuidados posteriores

Alta

Se dará cuando el prematuro se alimente correctamente cada 3 horas, gane el peso adecuado y no presente apneas. Generalmente supone una edad gestacional de 35-36 semanas y un peso corporal de 2.000-2.100 g pero dependerá de la edad gestacional al nacimiento y de la patología durante el ingreso. También es posible el alta precoz del prematuro hacia los 1.800-1.900 g, siempre que vaya acompañada de una estrecha vigilancia domiciliaria (médica y de enfermería) y la situación familiar lo permita. En estos casos se constata un mejor aumento de peso y una relación padres-hijo más estrecha.

Normas de conducta

Deben ser facilitadas a los padres, sobre todo para prevenir la sobreprotección, así como para informar sobre la conveniencia de valorar al niño según su “edad corregida” (al menos durante los primeros 18-24 meses de vida) y alertar de la posible patología, en especial las frecuentes hernias inguinales e infecciones respiratorias en los que han sido ventilados o presentan una displasia broncopulmonar.

Existe también un mayor riesgo de muerte súbita por apnea, pudiendo estar indicada la monitorización domiciliaria durante el sueño (en especial de la frecuencia cardiaca), en los seis primeros meses o hasta un mínimo de 3 meses sin apneas ni bradicardias, si algún hermano ha fallecido de muerte súbita o el niño presenta una displasia broncopulmonar o antecedentes de intubación prolongada o apneas recurrentes rebeldes al tratamiento. Dormirá en decúbito supino.

Alimentación

La leche se administrará como lactancia materna o una fórmula adaptada normal, no superando la cantidad de 200 mL/kg/día o 130-150 mL/kg/día cuando se padezca una displasia broncopulmonar. Si coexiste un síndrome de intestino corto (por una enterocolitis necrotizante previa) podrá ser necesario indicar una leche sin lactosa e incluso una dieta elemental. Cuando al alta el peso sea inferior al percentil 10 para la edad corregida será mejor indicar una fórmula para prematuros, como mínimo hasta que doble el peso de alta. La alimentación complementaria se introducirá según tolerancia y orientándose por la edad corregida.

Suplementos farmacológicos

Se mantendrá la vitaminoterapia D a 400-800 UI/día, como mínimo durante los 3-4 primeros meses de crecimiento rápido, la A a 2.000 UI/día si existe displasia broncopulmonar y la ferroterapia a 2-4 mg/kg/día, bajo control clínico y de la hemoglobina, sobre todo cuando ésta no alcance los valores normales al alta. Aumentan las necesidades de vitamina D, la administración de anticomiciales, el raquitismo del prematuro (hasta 10.000 UI/día), las infecciones crónicas, la hepatopatía colestásica (mejor administrar 1 μg/día de calcidiol) y la insuficiencia renal (es preferible indicar 0,5-1 μg/día de calcitriol).

Seguimiento neuropsicológico y somatométrico

En los prematuros extremos y siempre que haya existido una patología grave sobreañadida, se practicará un programa de seguimiento, el cual permite detectar prontamente alteraciones habitualmente transitorias que pueden beneficiarse de programas de estimulación precoz y rehabilitación. También es útil como “control de calidad” del hospital de referencia. Al año de edad corregida ya es posible conocer si existen secuelas neurológicas mayores (sobre todo una diplejía espástica) y a los 2-3 años suele haber finalizado el fenómeno de recuperación del crecimiento. Esta recuperación del crecimiento depende de la inexistencia de retraso de crecimiento intrauterino, de una correcta nutrición en las primeras 4-6 semanas de vida, de una estimulación ambiental satisfactoria y del control adecuado de las afecciones frenadoras del desarrollo (sobre todo displasia broncopulmonar, síndrome de intestino corto y anemia). Durante el seguimiento se vigilará especialmente la posible aparición de alteraciones visuales, como estrabismo, defectos de refracción (sobre todo, miopía) y retinopatía del prematuro (controles después del alta hasta la finalización de la vascularización retiniana, en especial si ha habido alteraciones durante el ingreso).

También se descartarán alteraciones auditivas, como hipoacusia de conducción en los que estuvieron intubados durante largo tiempo e hipoacusia neurosensorial global o sólo a frecuencias altas en los que padecieron anoxia grave, hemorragia intraventricular, hiperbilirrubinemia y tratamiento con fármacos ototóxicos (aminoglucósidos, furosemida). La audición se valorará con potenciales evocados auditivos.

Prevención de infecciones respiratorias

Se indicará a la familia que conviene lavarse las manos frecuentemente, cualquiera que toque al niño; usar pañuelos de un solo uso y tirarlos una vez usados; limpiar los juguetes del niño; preparar si es posible habitaciones separadas para el niño y sus hermanos; evitar las guarderías y fiestas infantiles; evitar que se le acerquen personas resfriadas; evitar ambientes con humo lo mismo que espacios llenos de gente durante la temporada invernal; administrar anticuerpos monoclonales antivirus respiratorio sincitial (palivizumab) en prematuros con enfermedad pulmonar crónica, edad gestacional de 32 semanas o menos, o de entre 32 y 35 semanas con factores de riesgo importantes sobreañadidos, durante el periodo epidémico del VRS (habitualmente aquí entre el 1 de octubre y el 31 de marzo), indicando la primera dosis 3-5 días antes del alta, a 15 mg/kg IM, y repetir mensualmente hasta un máximo de 5 dosis. En caso de enfermedad pulmonar crónica, además de las vacunas sistemáticas, son convenientes la vacunación antineumocócica y antigripal (administrar también a los adultos que contacten con el exprematuro menor de 6 meses).

Vacunaciones para los prematuros

Durante su ingreso se vacunará de la hepatitis B a los neonatos cuyas madres sean HBsAg positivas, al nacimiento o en los 7 primeros días; además se les administrará una dosis de 0,5 mL de IgHB antes de las 12 horas de vida, independientemente del peso y la edad gestacional. También se vacunará de la hepatitis B (sin IgHB) a los hijos de madre VIH positiva. El calendario vacunal siguiente es el habitual, incluyendo la vacuna antipoliomielítica tipo Salk, la vacuna antitosferina acelular, la antimeningocócica y la vacuna frente al Haemophilus b. Se administrará según la edad cronológica. Las vacunaciones en el prematuro no provocan reacciones adversas especiales, si bien pueden aumentar las apneas. Los títulos vacunales alcanzados son más bajos pero suficientes, si bien algunos autores recomiendan dar una dosis adicional de la vacuna de la hepatitis B. La vacunación contra la gripe está contraindicada en menores de 6 meses pero, a partir de esta edad, se recomienda en niños con enfermedades respiratorias crónicas, cardiacas, displasia broncopulmonar, defectos inmunitarios, enfermedades renales y metabólicas.