Recién nacido de bajo peso

El desarrollo fetal está determinado por una serie de hechos secuenciales influenciados por el medio ambiente materno, el funcionamiento placentario y el potencial genético fetal. Cuando uno de estos factores es adverso no se producirá un crecimiento normal del feto. No obstante, conceptualmente se equipara muchas veces al recién nacido de bajo peso (RNBP) con el crecimiento intrauterino restringido (CIR) o también conocido como RN de bajo peso para su edad gestacional (RNBPEG). En el primero se incluye a todo RN con un peso inferior a 2.500 gramos y en el segundo, aquel cuyo peso en el momento del nacimiento es inferior al percentil 10 o a dos desviaciones estándar de la media (OMS) para la semana de gestación que corresponda a las curvas de crecimiento fetal disponibles, debiéndose comparar siempre con curvas locales ya que varían con diferencias étnicas y de situación geográfica y otras características. Su frecuencia está en alrededor del 10% de neonatos para los bajos pesos y el 30% de éstos son restricciones de crecimiento intrauterino. La mayoría de los CIR tienen complicaciones perinatales, las cuales aparecen con carácter de gravedad en el 5% y las cifras de fallecimiento oscilan en un 7%.

Clasificación

CIR simétrico o armónico

Da lugar a RN pequeños para la edad gestacional con un retraso global de peso, talla y perímetro craneal y un índice ponderal normal, por lo cual no son malnutridos. Es debido, comúnmente, a factores genéticos, incluyendo la talla familiar, así como variaciones en talla de la zona, población, etc. Entre el 5-15% de los fetos con crecimiento intrauterino restringido tienen malformaciones, incluyendo síndromes dismórficos; anormalidades cromosómicas o genéticas se encuentran en el 5-15%; infecciones congénitas en el 10%. Suele también catalogarse como CIR intrínseco.

CIR asimétrico o disarmónico

Son RN con restricción de crecimiento intrauterino que presentan una escasa cantidad de grasa subcutánea, una cabeza alargada y un índice ponderal inferior a la media, por lo tanto, con signos de malnutrición. En ellos se constata el antecedente de una restricción más intensa durante el tercer trimestre del embarazo.

Suele ser un CIR extrínseco por insuficiencia uteroplacentaria, desnutrición materna o afecciones que actuaron en la última etapa del desarrollo. Los trastornos maternos asociados con aumento de riesgo de tener fetos con CIR incluyen: preeclampsia, hemorragia intraparto, hipertensión antes del embarazo, enfermedades renales, diabetes grados C-D, enfermedades cardiacas cianóticas, malnutrición, alcoholismo, tabaquismo y el uso de otras drogas (heroína, cocaína) por parte de la madre.

Etiología y patogenia

Desarrollo fetal. El feto inicia su verdadero desarrollo antropométrico a partir de la semana 20 de gestación y progresa linealmente hasta la semana 38, a partir de la cual esta curva progresiva se aplana. El interés de tener curvas de crecimiento local es debido a las diferencias que existen entre una y otra población y, por otro lado, para conocer cómo debe seguir el aumento de peso después del nacimiento, recordando la estrecha relación entre peso y edad gestacional. Esta diferencia de ganancia ponderal es debida a que durante el periodo embrionario y el fetal precoz existe principalmente aumento del número de células (fase hiperplásica) mientras que posteriormente predominará el aumento de tamaño celular, si bien continúa también, aunque con menos intensidad, el aumento del número (fases hipertrófica e hiperplásica), fases que pueden prolongarse después del nacimiento, siendo el ejemplo más característico los músculos y el cerebelo. Por otro lado, debe conocerse la diferente composición de los tejidos de las distintas edades gestacionales, que reflejará el aporte nutritivo que necesita; hay aumento progresivo de proteínas y lípidos hasta la semana 36 con disminución progresiva del componente agua.

El feto es descrito por algunos como el “perfecto parásito”, ya que depende del consumo de nutrientes maternos, el aporte de sustratos para la síntesis de nuevos tejidos y la energía necesaria para el metabolismo oxidativo fetal. Debe pensarse que cada gramo de proteínas sintetizadas ha requerido 7,5 calorías y que por cada 4,8 calorías utilizadas se necesita 1 litro de oxígeno. En el último trimestre la resistencia materna a la insulina produce una gran movilización de tejido adiposo materno que está facilitado tanto por los niveles bajos de insulina como por el estímulo de la secreción de somatomamotropina placentaria; todo ello motivará una disminución de la oxidación de glucosa por la gran actividad lipolítica y, por tanto, una posibilidad asegurada del mantenimiento de glucosa al feto. El aporte de sustratos para el consumo de oxígeno fetal y, por tanto, el crecimiento tisular, dependerán también de la actividad endocrina fetal. La insulina es considerada como la “hormona de crecimiento fetal”; en su mayoría es de producción fetal ya que atraviesa con dificultad la placenta; sus acciones son promover los depósitos de tejido adiposo y glucógeno, estimulando la síntesis proteica. Esto explica cómo los estados hipoinsulinémicos o en los casos en que disminuye su acción periférica por disminución de receptores, como el caso del leprechaunismo, haya un importante retraso del crecimiento fetal. Por el contrario, en casos de hiperinsulinismo existirá una masa adiposa aumentada, sobre todo a nivel muscular.

Hay una serie de factores responsables del bajo peso al nacimiento y que se describen a continuación.

Factores maternos

Factores genéticos

De todos es conocido que existe una predisposición en algunas madres a tener neonatos de bajo peso, lo cual en general es debido a la persistencia de factores de riesgo. Sin embargo, existen factores genéticos maternos los cuales, al parecer, actúan alterando la función uteroplacentaria, calculándose esta influencia en menos del 25%.

Los factores paternos tienen menos expresión en el periodo fetal, pero su función se pone de manifiesto más en el periodo postnatal.

Factores nutricionales

Se ha demostrado cómo las proteínas nutricionales durante el primer trimestre de embarazo tienen una influencia mínima sobre el crecimiento fetal a diferencia de lo que sucede en el último trimestre. Hay dos variables de gran importancia, una es el peso materno preembarazo y otra es la ganancia de peso durante el mismo. Es conocido cómo una madre obesa raramente tendrá un RNBP. Quizá actualmente se le da más valor a la ganancia ponderal durante el embarazo, que puede conocerse mediante el cálculo del índice de masa corporal (IMC) con la siguiente fórmula:

$$IMC = \frac{P}{T^{2}} \times 100$$

donde P es “Peso pregravidez en kilos” y T² es el cuadrado de la talla en metros.

De esta forma, una mujer con un IMC < 19,9 requiere un aumento de peso de 12,5 a 18 kg; con un IMC normal, es decir, entre 19,8 y 26 requiere un aumento de 11,5 a 16 kg y en aquellas con un índice elevado superior a 29 la ganancia de peso no debe ser superior a 6 kg. Es conocido cómo una suplementación calórica, como se ha efectuado en países como Gambia, ha disminuido el porcentaje de CIR de un 28 a un 5%.

La ingesta calórica que se recomienda es de 1.500 kcal/día, sabiendo la importancia que tiene una correcta nutrición materna sobre todo en el tercer trimestre.

Se ha demostrado que los problemas nutritivos agudos durante el primer trimestre no parecen influir sobre el peso del RN. En cambio, situaciones que conduzcan a una disminución de la ingesta durante el último trimestre pueden ser responsables de un bajo peso fetal. Parece claro que dietas de adelgazamiento durante el embarazo deben realizarse con extrema precaución. En algunos países no industrializados, la malnutrición crónica es la norma y la incidencia de restricción de crecimiento intrauterino es muy elevada. Deficiencias específicas, por ejemplo, de oligoelementos, pueden ser causa de trastornos en el desarrollo intraútero del feto; sin embargo, se requieren más estudios en este campo.

Enfermedades crónicas maternas

Una de las afecciones más frecuentes en la embarazada, como la hipertensión, cuando no está correctamente controlada, influye sobre el crecimiento fetal por reducción del flujo sanguíneo uterino, como se ha podido comprobar por Doppler de la arteria uterina. La diabetes mellitus materna con afectación vascular o el padecimiento de enfermedades autoinmunes, como el lupus, se consideran como alto riesgo de CIR. En enfermedades hipoxémicas y en madres con drepanocitosis y frecuentes crisis hemolíticas es casi constante el CIR. Un hecho similar tiene lugar en madres que viven en altas cotas por la consecuente disminución en la saturación de oxígeno.

Tabaquismo materno

Destaca entre factores determinantes del tamaño fetal y de su bienestar. Desde los estudios de Butler se reconoce que, por cada 10 cigarrillos que fume diariamente una embarazada, el niño pesará al nacimiento aproximadamente unos 100 gramos menos del peso que le hubiera correspondido. En un estudio de 50.000 embarazadas se encontraron 1.300 fallecimientos perinatales (Meyer), lo que demuestra que el riesgo relativo de un RN con peso inferior a 2.500 g casi se duplica en madres fumadoras, siendo el riesgo más elevado a medida que aumenta el número de cigarrillos. Asimismo se ha podido demostrar (Roquer) que, tanto el tabaquismo activo como el pasivo, actúan sobre el feto y que la reducción del peso se acompaña de la disminución de talla y perímetro craneal. Presumiblemente, tanto la vasoconstricción placentaria inducida por la nicotina como la hipoxia crónica por niveles aumentados de carboxihemoglobina, producen un equivalente fisiológico al de la altitud. Tal y como muestran los termogramas, el flujo sanguíneo hacia la placenta resulta afectado por el tabaco. Christianson ha descrito un envejecimiento placentario, como demuestran las calcificaciones y los depósitos de fibrina subcoriales. Todos estos hechos pueden producir un hipocrecimiento del feto en relación con su edad gestacional, de igual forma que pueden provocar un parto prematuro por abruptio placentae o dismadurez placentaria. El Alameda Country Low Birth Weight Study Group afirma que la eliminación del tabaquismo durante la gestación podría prevenir un 18% de los nacimientos de bajo peso en la raza blanca y un 35% en la raza negra.

Talla materna

Está plenamente demostrada la influencia de la estatura materna inferior a 150 cm en la descendencia.

Edad

Existe una tendencia de tener hijos más pequeños entre madres mayores de 35 años y en las muy jóvenes.

Drogas y alcohol

El alcohol ingerido en grandes cantidades durante el embarazo, sobre todo durante los 4 primeros meses, produce frecuentemente niños con bajo peso para la edad gestacional y malformaciones. Algunas drogas, en especial la heroína y cocaína, son también posibles causantes de restricción del crecimiento intrauterino, al disminuir el potencial de replicación celular. La cocaína origina malformaciones entre otras causas por vasoespasmo de la arteria uterina.

Factores placentarios

El desarrollo placentario es esencial para el crecimiento fetal. Las placentas normales muestran un incremento lineal de su tamaño hasta cerca de la semana 36. Resultan necesarios tanto el lactógeno placentario humano (LPH) como la gonadotrofina coriónica humana (GCH) para un desarrollo normal. El primero es secretado por el sincitio-trofoblasto de la placenta ya a la quinta semana de gestación, mientras que la GCH proviene del cuerpo lúteo y se piensa que favorece la tolerancia inmunológica natural del feto. Se pueden observar deficiencias placentarias por simple inspección en el momento del nacimiento: el cordón umbilical muestra un calibre reducido y la misma placenta puede estar disminuida de tamaño. Estudios más detallados demuestran una escasez del número de células, proteínas y glucógeno en estas placentas. La ultrasonografía placentaria puede indicar el nivel de maduración placentaria y, de forma indirecta, el grado de madurez fetal, así como un flujo placentario disminuido.

Factores fetales

Hormonas

La hormona de crecimiento en el feto puede detectarse a partir de la quinta semana de gestación y va en aumento hasta la semana 24. Aunque el efecto de esta hormona no es decisivo sobre el crecimiento fetal, su ausencia está asociada a una disminución del número de células, con una leve reducción en la talla. De igual forma, la hormona tiroidea posee un papel limitado, pero importante, en el crecimiento fetal. Los RN atireóticos muestran una talla disminuida, con una deficiencia esquelética y una maduración neurológica reducida. En ausencia de tiroxina existe un retraso de crecimiento de los riñones, corazón, hígado, bazo y sistema muscular. La insulina constituye el factor de crecimiento esencial para el feto. La deficiencia de células beta en los islotes conduce a un retraso de crecimiento importante, tal y como sucede en la ausencia congénita de páncreas. Se encuentran niveles superiores de insulina en la sangre de cordón de RN grandes y niveles inferiores en los RNBP. El sexo no parece que influya en estos niveles.

Embarazo múltiple

En general, el tamaño fetal es menor cuando existe más de un feto por gestación. Por razones desconocidas, los gemelos monocigotos pesan menos que los dicigotos. El parto prematuro resulta parcialmente responsable de su bajo peso al nacer, pero también intervienen otros factores, como presencia de placenta anómala y transfusión feto-fetal.

Otros factores

Existen diferentes factores, como el sexo, anormalidades cromosómicas o genéticas y malformaciones congénitas, que pueden ocasionar una restricción en el crecimiento intrauterino, al igual que las infecciones intrauterinas, como rubéola, citomegalovirus, sífilis y toxoplasmosis.

Tendrá que pasar más tiempo para comprobar los efectos del sida materno en el desarrollo fetal, aunque las primeras aportaciones indican predominio de la restricción de crecimiento, si bien en este caso pueden incidir otros factores etiopatogénicos. La diabetes neonatal transitoria, galactosemia y fenilcetonuria pueden acompañarse de CIR.

Diagnóstico prenatal

El correcto diagnóstico prenatal es necesario, tanto a obstetras como a pediatras, para plantear una correcta atención del parto y de la actuación neonatológica. Para ello interesa investigar cuidadosamente los siguientes factores:

1. Anamnesis: la protocolización de la anamnesis en una “hoja de riesgo” en toda gestante sospechosa de ser portadora de un CIR tiene indudables ventajas. Existe una multitud de variedades de estos protocolos, siendo uno de los más utilizados el de Carreras Maciá.
2. Biometría uterina: deberá ser llevada a una curva construida con los valores medios de la altura uterina.
3. Biometría fetal ecográfica: actualmente se ha desarrollado esta técnica de una forma importante. Se manejan diversos parámetros. El más importante es la estimación del peso fetal a partir de distintas medidas (diámetro biparietal, perímetro abdominal y longitud del fémur), y posterior comparación de dicho peso con el esperado según las curvas de crecimiento fetal, sobre todo las individualizadas según características del feto y de la madre. Las determinaciones del diámetro biparietal y abdominal fetal como medidas aisladas han demostrado una cierta falta de especificidad, mientras que la relación área cefálica/área abdominal permite la tipificación del CIR de una forma más segura a partir de la semana 35 (Roberton). La resonancia magnética es otra técnica de imagen de interés para el control de estos embarazos.
4. Determinaciones hormonales: niveles de estrógeno en plasma y orina maternos y de lactógeno placentario disminuidos, son técnicas hoy en día de menos actualidad.
5. Monitorización: tanto de movimientos fetales como de respiración fetal.
6. Estudio eco-Doppler de la placenta, vasos umbilicales y vasos fetales: se muestra útil para el diagnóstico de alteraciones placentarias que a veces pueden ser causa de restricción del crecimiento intrauterino. En el RNBPEG, la hipoxemia crónica condiciona redistribución del flujo sanguíneo, con disminución del flujo diastólico en la arteria umbilical y la aorta descendente (vasoconstricción), aumento del flujo diastólico en la arteria cerebral media (vasodilatación para irrigar el cerebro), reducción de la velocidad de flujo, tanto atrioventricular como venoso (estasis derecha) y disminución del flujo diastólico en el ductus venoso y la vena cava inferior (defecto de llegada al corazón derecho). Son indicadores de alta mortalidad intrauterina: ausencia o inversión de flujo diastólico en arteria umbilical, flujo revertido en vena cava inferior durante la contracción auricular, pulsaciones en vena umbilical y vasodilatación coronaria.
7. Otras pruebas: “test del estrés” con occitocina, patológico si muestra DIPS tipo II; “test no estresante”, patológico si no muestra aceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal superiores a 15 latidos/minuto tras los movimientos, presentes en al menos 4 ocasiones durante 20 minutos; cuantificación del líquido amniótico por ultrasonidos en caso de sospecha de malformaciones.

Clínica

El RN de bajo peso suele presentar un aspecto delgado, magro, con escaso panículo adiposo; piel seca y apergaminada con intensa descamación; vérnix caseoso normal o algo escaso para su peso; uñas en general normales o ligeramente quebradizas; cabello escaso; sensorio alerta. El cordón umbilical es amarillento y delgado por la depleción de la gelatina de Wharton, que condiciona la hipoxemia y se seca precozmente. Es frecuente la ausencia de micción durante las primeras horas de vida.

Problemas adaptativos al nacer

La restricción del crecimiento intrauterino condiciona un mayor riesgo de desarrollar problemas en el momento del nacimiento al estar su reserva limitada para soportar situaciones de estrés, como es el propio parto, y por ello son proclives a desarrollar situaciones de hipoxia aguda durante el parto, asfixia perinatal y mala adaptación al nacimiento.

El riesgo de mortalidad es más elevado que en RN con un desarrollo normal y esto obliga a un diagnóstico correcto antenatal y anticipación durante el parto para prevenir o tratar las situaciones de compromiso fetal que se puedan dar.

Asfixia neonatal

Debe ser evitada, particularmente si el parto no ha sido monitorizado cuidadosamente. La reanimación precoz es de uso común hoy en día. Si se sospecha o comprueba que ha existido aspiración de meconio, éste debe ser minuciosamente extraído de la tráquea bajo visión directa antes de iniciar ventilación con presión positiva. Se deben aplicar, de una forma estricta, las medidas de reanimación, sabiendo que algunos de estos niños presentarán posiblemente signos de encefalopatía hipóxico-isquémica en las primeras 12 horas de vida.

Hipotermia

Dada la gran superficie corporal con disminución de la grasa subcutánea, estos neonatos se enfrían con mayor facilidad, especialmente si no se ha tenido en cuenta esta posibilidad durante la reanimación. La respuesta metabólica al frío es la misma que en los RN de peso adecuado para su edad gestacional. Una alimentación precoz, además de otras medidas clásicas, puede ayudar a paliar la pérdida de calor.

Hipoglucemia

La glucemia en el RN disminuye en condiciones normales tras el parto alcanzándose su cifra mínima entre los 30 y 90 minutos de vida. Es ese momento el de mayor riesgo de hipoglucemia y por lo tanto cuando más conviene vigilar la aparición de síntomas y monitorizar la glucemia del RN.

La alimentación precoz es una forma de reducir el riesgo de hipoglucemia al ofertar hidratos de carbono al RN. Esta alimentación precoz ha de ser con leche y debe evitarse la administración de soluciones glucosadas vía oral, las cuales son irritantes y provocan absorción rápida de glucosa con descenso inmediato después. Además, la leche aporta otros nutrientes básicos, grasas y proteínas, que favorecen la normalización de la glucemia tras el nacimiento. La lactancia materna precoz es la forma ideal de disminuir el riesgo de hipoglucemia, reduciendo el tiempo entre tomas. Cuando ésta no es posible, la administración de fórmula artificial frecuente es la mejor opción. En RN sanos, el ayuno de hasta 9-10 horas puede ser bien tolerado sin riesgo de hipoglucemia cuando las reservas son suficientes, sin embargo esto no es así en RN de BPEG. Un hecho que además aumenta el riesgo de hipoglucemia en estos niños es la frecuente asociación con policitemia, normalmente por hipoxia crónica intraútero. La hipoglucemia neonatal puede dar lugar a lesiones que, además de ser graves, pueden dejar secuelas permanentes en el sistema nervioso central. Los síntomas de hipoglucemia pueden estar presentes o no, aun con valores muy bajos de glucemia, lo que puede dar lugar a retrasar peligrosamente el tratamiento.

Dificultad respiratoria

Puede tratarse de un síndrome de aspiración de meconio, enfermedad de las membranas hialinas, neumonía, hipertensión pulmonar persistente y hemorragia pulmonar. La enfermedad de las membranas hialinas, a igualdad de edad gestacional, es más frecuente en los CIR. La hemorragia pulmonar suele acompañar a las asfixias graves, pudiendo ser un signo de fallo ventricular izquierdo.

Alteración de la inmunidad

Tanto de la humoral como de la celular específica, es demostrable en varios parámetros: niveles de inmunoglobulinas, linfocitos T, reacción de la fitohemaglutinina. La capacidad de la quimiotaxis de los polimorfonucleares está disminuida. Estas alteraciones de la inmunidad tienden a ser rápidamente corregidas, aunque a veces pueden durar hasta 5 años después del nacimiento, con sus consecuencias.

Policitemia

La hipoxia relativa en la vida fetal produce un aumento del número de hematíes para mejorar la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre, pudiendo llegar a producir un síndrome de hiperviscosidad sanguínea, con el peligro de hipoxia localizada e infartos de tejidos, particularmente en cerebro e hígado.

Hipocalcemia

Se ha descrito con más frecuencia en los niños de bajo peso para la edad gestacional, quizá relacionada con el mayor estrés fetal y descarga de calcitonina o corticoides.

Hipermetabolismo

Demostrado por un mayor consumo de oxígeno por kilo de peso corporal, puede deberse al porcentaje de peso corporal aportado por los órganos, con un consumo de oxígeno relativamente grande por unidad de volumen. Los órganos con mayor porcentaje de reducción de tamaño son el cerebro, corazón e hígado. La consecuencia práctica es que las necesidades de líquidos y calorías se encuentran aumentadas en estos RN, cuando se calculan por kilogramo de peso. Se debe intentar individualizar las necesidades para cada niño: algunos que parecen hambrientos alcanzan tomas orales completas al tercer día de vida; otros sólo toleran las cantidades que aceptaría el pretérmino verdadero. Cuando se les ofrece un aporte precoz muestran una menor pérdida de peso postnatal que los adecuados para la edad gestacional y su ganancia ponderal será más rápida.

Cambios de conducta

Existen diferencias de comportamiento entre los RN de bajo peso y los de peso adecuado para la edad gestacional. Los primeros, frecuentemente, tienen alterada la actividad refleja, la musculatura es pobre y son irritables. La conducción nerviosa es normal, pero su electroencefalograma muestra patrones de cerebro inmaduro. En el estudio de la conducta de estos RN mediante la escala de Brazelton (NBAS) es posible demostrar algunos rasgos temperamentales caracterizados por una menor actividad, tendencia a la hipotonía y menor capacidad de respuesta a la demanda del entorno. Estos niños tienden a una organización de la conducta diferente que les hace poco gratificantes para los adultos que los cuidan y dificulta la interacción, lo que probablemente modifica las conductas del niño y del adulto.

Asociación de BPEG y prematuridad

Además de los problemas generales que el BPEG presenta en el momento del nacimiento, la asociación a prematuridad incrementa el riesgo de mortalidad y de secuelas, sobre todo cuando esta prematuridad es extrema, esto es, en menores de 32 semanas de gestación. En este grupo de niños la asociación con BPEG puede llegar a ser de hasta un 30-50%.

El riesgo de hipoglucemia, distrés respiratorio y enterocolitis necrotizante es mayor que cuando la prematuridad no se asocia a BPEG.

Pronóstico

Aun cuando nacer con BPEG se asocia a un neurodesarrollo normal, se ha demostrado como el riesgo de parálisis cerebral en RN a término con BPEG es entre 5 a 7 veces mayor que cuando no hay bajo peso. Un buen marcador del riesgo de un desarrollo neurológico anómalo es que el crecimiento del perímetro cefálico no alcance el que debería tener por su edad gestacional y cronológica (catch-up). Los CIR simétricos, con una cierta disminución del potencial de crecimiento, presentan un pronóstico neurológico reservado, mientras que los CIR asimétricos, en que está preservado el crecimiento cerebral, suelen tener buen pronóstico. Estos niños, en general, son menos activos y responden peor a los estímulos sociales, pudiendo tener alteraciones en los patrones del sueño y alimentación y menor rendimiento escolar, con dificultades de aprendizaje a los 9-11 años. Estos trastornos neurocognitivos se asocian normalmente a disminución en el crecimiento cerebral de estructuras del lóbulo frontal. Por ello es importante realizar un seguimiento desde el nacimiento del desarrollo neurológico empleando técnicas de imagen apropiadas a cada edad. Estas alteraciones parecen correlacionarse estrechamente con la gravedad de la restricción del crecimiento intrauterino, más que con la asfixia perinatal. En estos trastornos y en el pronóstico, en general, siempre existe un factor de corrección ambiental, de forma que los padres de mayor nivel socioeconómico tienen hijos con mejores resultados en el desarrollo. François ha descrito una menor fertilidad en los varones de bajo peso acusado.

Uno de los mayores problemas está en el crecimiento somático de estos niños. La malnutrición intraútero se prolonga normalmente después del nacimiento y en muchas ocasiones acompaña al desarrollo del niño durante la infancia y puede persistir en la edad adulta. La recuperación del peso se produce entre los 9-12 meses de vida, de forma que al año el 56% tienen un peso en los límites normales para la edad. Se ha podido comprobar que los casos con enlentecimiento del desarrollo del cráneo antes de las 34 semanas de gestación permanecen pequeños para diferentes parámetros antropométricos a los cuatro años de edad, mientras que el grupo con un retraso del desarrollo craneal menor o posterior a las 34 semanas presentan a los 4 años una distribución somatométrica normal. En el 22% de adultos con talla baja existe el antecedente de CIR. Uno de los factores que influyen en la talla definitiva es la precocidad con que se presenta la pubertad ya que ha podido comprobarse cómo la menarquia se presenta un año antes. En general muchos niños alcanzarán la talla que deberían tener por su edad gestacional y la cronológica entre los 6 meses y los 18 meses de edad, pero en algunas situaciones esto no ocurre. Aunque no siempre el resultado es el esperado, en ocasiones el tratamiento con hormona del crecimiento puede ser útil en aquellos que presentan un retraso importante del crecimiento, con reducción de la velocidad de crecimiento y sin alcanzar la 2,5 desviación estándar de la talla a los cuatro años, estando descartadas otras causas de retraso en el crecimiento.

El nacimiento con BPEG puede condicionar problemas de salud en la vida adulta. Los adultos con antecedentes de CIR tienen 3-4 veces más riesgo de presentar hipertensión arterial en la adolescencia y edad adulta, y 10 veces más de desarrollar a los 65 años, con posible muerte por enfermedad cardiovascular, un síndrome metabólico, también llamado síndrome X. Hoy se ha demostrado que este tipo de RN tiene una resistencia periférica a la insulina por lo que la acción periférica de ésta se encuentra disminuida; teniendo en cuenta que la insulina sustituye en el periodo fetal a la GH, es lógico pensar que existe repercusión sobre el crecimiento. Esta resistencia a la insulina intraútero continúa después del nacimiento y se ha relacionado con riesgo ya en la adolescencia y en el adulto de hipertensión, diabetes tipo 2, obesidad, embolias y coronariopatías; suele acompañase también de LDL elevado. La hipótesis etiológica en el desencadenamiento de este síndrome no está bien definida, si bien parece que la resistencia a la insulina está determinada genéticamente, aparte de la influencia que puede tener una inadecuada nutrición. Este hecho, que se demuestra también en los RN de peso elevado, sobre todo en los hijos de madre diabética u obesas mórbidas, obliga a una vigilancia continua de estos niños.

En los RN de bajo peso que además son prematuros, el riesgo de secuelas a largo plazo es mayor que entre los nacidos a término, y las secuelas propias de la prematuridad son más frecuentes, como la displasia broncopulmonar (DBP) y retinopatía del prematuro (ROP), la cual también es más grave. Igualmente y a largo plazo, estos RN extremadamente prematuros con BPEG tienen mayores complicaciones en su crecimiento y desarrollo posterior.

Tratamiento

Debe ser, en lo posible, etiológico, intentando basar en el correcto diagnóstico prenatal la terapéutica idónea. En los CIR de tipo extrínseco es posible una actuación en el periodo intrauterino que incluye, aparte del tratamiento de la afección materna, el reposo absoluto a escasa altitud, dieta hipercalórica con suplementos vitamínicos, evitar el tabaquismo y administrar betamiméticos. También se ensaya la administración a la gestante de bajas dosis de aspirina (100 mg/día), si bien no siempre se encuentra mejoría del peso fetal. La indicación del tipo de parto es cometido del obstetra, con una correcta información al pediatra que ha de atender a este RN. El método y momento del parto serán decididos en cada paciente. El parto debe ser lo menos traumático posible; en muchos casos estará indicada la cesárea, sobre todo si el parto se presenta muy prematuramente (menos de 32 semanas de gestación), si existe presentación de nalgas o evidencia de pérdida del bienestar fetal. Aun cuando el desarrollo fetal parezca haberse frenado, es recomendable esperar hasta una correcta maduración pulmonar. La monitorización de estos partos es esencial, ya que los niños diagnosticados de retraso del crecimiento presentan una mayor frecuencia de asfixia perinatal que los RN normales. La reanimación neonatal no debe presentar problemas especiales, si se ha evitado la pérdida de bienestar fetal. La patología neonatal anteriormente detallada requerirá, en primer lugar, el adecuado enfoque profiláctico (alimentación precoz; uso preferente de leche materna, que se acompaña de una mejor recuperación del crecimiento; vigilancia de la posible hipotermia o hipoglucemia) y, en segundo término, el tratamiento idóneo según los trastornos patológicos que presente el RN (infección, desnutrición, etc). Se debe completar la asistencia con una correcta vigilancia postnatal en la consulta madurativa, e instaurar técnicas de “estimulación precoz” en caso necesario. Con el objeto de que lo antes posible los niños con retraso de crecimiento intrauterino adopten una curva lineal de crecimiento apropiada para su edad cronológica, se utiliza la administración de hormona del crecimiento. Los requisitos son que, al nacer, la longitud o peso sea inferior a 2 DS y que a los cuatro años de vida no haya recuperación del crecimiento, continuando en talla inferior a 2,5 DS. La dosis es de 0,06 mg/kg/día y deberá valorarse cada año la curva de crecimiento para obtener el permiso de continuación. Esta pauta, lógicamente, está indicada cuando no hay déficit de GH lo cual ocurre aproximadamente en el 15% de los casos.