Recién nacido de riesgo elevado

Se estima que el 10% de embarazos pueden considerarse de riesgo elevado y que entre el 3 y el 5% de partos darán lugar a neonatos que precisen vigilancia especial. Entre las causas neonatales o postnatales se incluyen las derivadas de situaciones clínicas patológicas o bien de datos anormales aportados por los exámenes complementarios.

Trastornos de la temperatura

Durante la vida intrauterina la temperatura fetal es aproximadamente 0,5 °C superior a la materna. La pérdida de calor en el neonato, dada la inmadurez de los mecanismos de regulación y la relación especial entre volumen y superficie corporal, puede ser muy importante y tiene lugar por cuatro mecanismos distintos: evaporación, radiación, convección y conducción. Los tres últimos también pueden hacer que el RN gane calor si el ambiente, las superficies cercanas o las que están en contacto directo con el niño tienen una temperatura superior a la de su piel. La evaporación produce pérdida de calor por el gasto energético que supone el paso de agua líquida a vapor de agua (0,58 calorías por gramo de agua evaporada). En el RN adquiere su máxima expresión en la sala de partos, de ahí la necesidad de secar al niño, o en caso de prematuros muy pequeños, envolverlos en sábanas o bolsas de plástico inmediatamente al salir del seno materno. La pérdida por radiación es independiente de la temperatura del aire; por este mecanismo el RN irradia calor hacia superficies cercanas que tienen una temperatura inferior a la de su piel (incubadora, ventanas, puertas). Las pérdidas por convección se producen cuando existe diferencia apreciable de temperatura entre la piel del niño y el aire que le rodea. Esta pérdida aumenta mucho con el aire circulante (ventiladores, aire acondicionado). Las pérdidas por conducción se producen por contacto directo de la piel del niño con superficies frías. Por ello es conveniente que, tanto las superficies con las que el niño vaya a estar en contacto como la ropa con la que se le envuelva o el aire ambiental, tengan la temperatura adecuada.

Ambiente térmico neutro es el rango de temperatura ambiental en el cual el gasto metabólico se mantiene en el mínimo y la regulación de temperatura se efectúa por mecanismos físicos (cambios vasomotores y posturales) no evaporativos. Se consigue colocando al RN en una incubadora o en una cuna térmica, cuando la diferencia de temperatura entre la piel del niño y la de su microambiente es inferior a 1,5 °C. En el RN la temperatura de la piel indica precozmente los trastornos por frío o sobrecalentamiento, por ello es habitual el uso de servocontrol para mantener la temperatura cutánea entre 36,5 y 37 °C; la temperatura rectal refleja con bastante exactitud la “temperatura central” si el termómetro se introduce entre 1,5 y 4 centímetros.

Síndrome de enfriamiento

La hipotermia es una situación a la que se llega tras la puesta en marcha de una serie de mecanismos más o menos complejos que disminuyen la temperatura corporal del RN con finalidades concretas (cirugía cardiovascular la más frecuente o tratamiento de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal). Ofrece ventajas derivadas de la disminución de la actividad metabólica, en especial a nivel cerebral.

El enfriamiento se produce cuando el ambiente térmico ha superado la capacidad de termorregulación del RN y su temperatura axilar desciende por debajo de 36 °C y será tanto más grave cuanto menor sea la temperatura. Da lugar, de forma inmediata, a un aumento del consumo de oxígeno y de la actividad metabólica, así como a una vasoconstricción potenciadora de la acidosis, secundaria a hipoperfusión tisular e hipoxia de los tejidos. También motiva una disminución de la glucemia que puede producir daño neuronal, y un aumento de los ácidos grasos libres que predispone a la ictericia nuclear con menores niveles de bilirrubinemia, ya que entre los ácidos grasos y la bilirrubina existe un mecanismo competitivo por la molécula de albúmina.

El síndrome de enfriamiento es frecuente en los RN pretérmino, los de bajo peso para su edad gestacional y los que presentan patología grave. En un número importante de casos es debido a negligencias evitables (transporte inadecuado, ambiente frío, insuficiente abrigo). En la sala de partos y durante la reanimación es cuando con mayor frecuencia se produce enfriamiento, ya que a veces se efectúa el procedimiento con el niño desnudo, con la piel húmeda y aplicando oxígeno no calentado previamente. Otras veces, el enfriamiento es el reflejo de patología asociada, como ocurre en las infecciones neonatales, en las que existe una deficiente regulación térmica del niño.

La clínica del neonato con síndrome de enfriamiento consiste en: letargia, actividad escasa, coloración rojo brillante de su piel que refleja el fallo en la disociación de la hemoglobina que ocurre a baja temperatura (desviación de la curva a la izquierda) o cianosis por vasoconstricción pulmonar o palidez por vasoconstricción periférica. Pueden aparecer también bradipnea, a veces quejido espiratorio, bradicardia, generalmente proporcional al grado de enfriamiento, edemas y, ocasionalmente, escleredema. Bioquímicamente pueden objetivarse acidosis mixta, hipoglucemia, hiperkaliemia e hiperazotemia. Un hallazgo necrópsico en estos RN es la hemorragia pulmonar masiva y otras hemorragias generalizadas.

Cuando el RN está en un ambiente con temperatura inferior a la neutra, emplea parte de la energía recibida en producir calor, lo que motivará un deficiente aumento ponderal. Con relativa frecuencia ésta es la causa del aplanamiento de la curva ponderal en prematuros en fase de convalecencia. Para la profilaxis es muy útil el uso del servocontrol cutáneo y, si no se dispone de este mecanismo, los controles de temperatura serán frecuentes, sobre todo en las poblaciones de riesgo.

Tratamiento

El tratamiento consiste en:

1. Calentamiento lento y gradual 0,5-1 grado por hora, preferentemente en incubadora, manteniendo la temperatura ambiente 11,5 °C superior a la de la piel del niño; de este modo el consumo de oxígeno será mínimo y se evitará un calentamiento rápido que puede originar apneas y vasodilatación brusca;
2. control de temperatura cada 15 ó 30 minutos hasta la normalización (temperatura axilar entre 36,5-37 °C);
3. vigilancia de la glucemia cada hora (si se presenta hipoglucemia, se procederá a su corrección);
4. control de la acidosis metabólica;
5. tratamiento del choque si se produce.

Una hipotermia persistente a pesar de una temperatura ambiental correcta sugerirá una infección. En los neonatos con servocontrol de temperatura, se deberá vigilar el correcto posicionamiento del sensor y de su funcionamiento; cada 6-12 horas se deberá controlar la temperatura por otros métodos por la posibilidad de desajuste del sistema.

Síndrome de hipertermia

Es el aumento de la temperatura central por encima de 38 °C. Desde el punto de vista clínico el RN muestra a veces piel sudorosa y, más a menudo, enrojecida y caliente. Pueden observarse movimientos de succión indicando gran apetencia hídrica, polipnea, taquicardia, agitación psicomotora, convulsiones y colapso en las formas más avanzadas, similares al clásico “golpe de calor”. Si no se soluciona puede llegar a producir una deshidratación hipertónica grave y la muerte. La profilaxis consiste ante todo en controlar frecuentemente la temperatura del RN, de la incubadora y otras fuentes de calor, así como hidratar convenientemente al niño. Si el niño está en incubadora con el sensor del servocontrol bien colocado y funcionando correctamente, y la temperatura de la incubadora es inferior a la que necesitaría, significa que está hipertérmico. Puede ocurrir que el sensor del servocontrol se despegue de la piel del niño y quede adherido a las sábanas u otras superficies con lo que la temperatura ambiental asciende sin control provocando hipertermia yatrógena en el neonato.

Tratamiento

Consistirá en reducir la temperatura ambiental. En casos importantes o rebeldes es conveniente destapar al niño, hidratarlo, mojarlo con agua tibia y controlar su temperatura cada 15-30 minutos. Si la normalización no es rápida (en 1-2 horas), se debe sospechar una infección. Si con la medidas anteriores no se consigue disminuir la temperatura, además de iniciar el tratamiento etiológico, puede administrarse paracetamol VO o EV 10-15 mg/kg/6 horas para disminuir el estrés metabólico.

Trastornos metabólicos

Hipoglucemia

Es la alteración metabólica más frecuente en el periodo neonatal. Inicialmente la glucemia del RN es del 60 al 80% de la materna. Durante los primeros 30-60 minutos de vida desciende rápidamente y luego se compensa al iniciarse la neoglucogénesis y glucogenólisis. No hay acuerdo en las cifras para diagnosticar hipoglucemia en el neonato, pero valores inferiores a 40-45 mg/dL en plasma o 35-40 mg/dL en sangre total son los más usados para definirla actualmente. Tienen riesgo elevado de hipoglucemia los RN prematuros, de bajo peso, de peso elevado, hijos de madre diabética, toxémica, o hipotiroidea y los asfícticos. Los controles de glucemia deberán efectuarse en estos niños, a los 30 minutos y a 1, 2, 3, 6 y 12 horas de vida.

No existen síntomas específicos de hipoglucemia neonatal. La clínica es inespecífica, el niño puede presentar temblor amplio, llanto agudo o débil, inestabilidad térmica, depresión neurológica, hipo o atonía, apnea, sudoración, cianosis y convulsiones. En casos de hipoglucemia intensa y prolongada puede aparecer insuficiencia cardiaca funcional. Los hijos de madre diabética pueden estar asintomáticos, aunque las cifras de glucemia desciendan por debajo de 20 mg/dL en las primeras 4 horas de vida.

Los RNBP tienen también a menudo hipoglucemia transitoria asintomática, apareciendo clínica cuando ésta persiste. La gravedad de la hipoglucemia viene condicionada por la afectación del SNC y por la posibilidad de muerte neonatal. El pronóstico está basado en cuatro puntos: etiología, intensidad de la hipoglucemia, duración de la misma y efectividad del tratamiento. Se consideran de peor pronóstico las hipoglucemias secundarias a causas metabólicas, cuando no se detecta glucosa en sangre y cuando no es suficiente la administración de glucosa para normalizar las cifras de glucemia. Las secuelas neurológicas se presentan en el 30-50% de los casos.

Tratamiento

Debe realizarse siempre, aunque la hipoglucemia sea asintomática. Se inicia con glucosa al 10% a la dosis de 200 mg/kg (2 mL/kg), vía EV, administrada en un minuto. Posteriormente se continúa con una perfusión de suero glucosado a 6-8 mg/kg/minuto intentando mantener la glucemia entre 60 y 90 mg/dL; si no se consigue, se aumenta el aporte 1-2 mg/kg/min cada 1-2 horas. La fructosa está contraindicada en la hipoglucemia neonatal, ya que debe metabolizarse a nivel hepático para convertirse en glucosa. Si la glucemia no se normaliza y se sospecha un defecto de síntesis de la glucosa (hipoglucemia no hiperinsulínica) puede asociarse hidrocortisona (5 mg/kg cada 12 horas). El glucagón (150-300 μg/kg, EV o IM) es efectivo en RN con reservas de glucógeno suficientes ya que moviliza estas reservas activando glucogenólisis, pero también la neoglucogénesis. En situaciones de hiperinsulinismo puede administrarse diazóxido (5-20 mg/kg/día, en dos dosis VO), teniendo precaución con los posibles efectos adversos. Una alternativa es el octreótido a dosis de 5 μg/kg/día en 3-4 dosis VO o SC. La pancreatectomía total o parcial se reserva para los casos de hiperplasia de islotes beta que no responden al tratamiento médico y para los tumores secretores de insulina.

Cuando se obtengan valores normales de glucemia los controles se repetirán cada 4-6 horas, al mismo tiempo que se disminuyen lentamente las concentraciones de glucosa aportadas para evitar el efecto rebote. El tratamiento se suspenderá cuando se obtengan más de 3 resultados normales con aportes mínimos vía EV.

Hiperglucemia

Se consideran hiperglucemia cifras superiores a 125 mg/dL tras 3-4 horas de ayuno. Esta situación es especialmente frecuente en los prematuros. En la mayoría de ocasiones es secundaria a aportes elevados de glucosa vía enteral o parenteral, corticoterapia, enfermedades del SNC, deshidratación hipernatrémica o infecciones. También puede ser debida a una diabetes neonatal transitoria y, muy raramente, a diabetes verdadera de aparición precoz. La clínica suele ser secundaria a la diuresis osmótica que provoca y consiste en poliuria, deshidratación, fiebre y pérdida de peso.

La diabetes mellitus congénita transitoria, hiperglucemia idiopática transitoria o síndrome diabético del RN es poco frecuente. Aparece hacia la semana de vida, sobre todo en neonatos de bajo peso sin ningún otro proceso patológico, pero no va acompañada de acetonuria, responde bien a la insulina y desaparece en un periodo variable de tiempo, entre 2 semanas y 18 meses. Algunos de estos niños mantienen intolerancia a la glucosa y es probable la reaparición de la diabetes en la adolescencia. Se han descrito anomalías en el cromosoma 6 en varios de ellos.

La diabetes mellitus verdadera es excepcional en la época neonatal. Suele iniciarse hacia los 3 meses. La sintomatología corresponde a un cuadro de deshidratación grave con intensa acidosis e hiperosmolaridad que conducirán irremediablemente al coma si no se inician rehidratación y tratamiento con insulina. Junto con la hiperglucemia aparecen glucosuria y acetonuria, siendo este último signo diferencial con la hiperglucemia idiopática transitoria. Deben descartarse agenesia de páncreas o hipoplasia de células beta. Se han implicado entre otros mutaciones del gen de la glucoquinasa, del factor de transcripción IPF1 (insulin promoter factor 1) y genes que codifican la unidad Kir_6.2 de los canales K_ATP que regulan la liberación de la insulina. Es frecuente la encefalopatía asociada o residual en esta patología.

Tratamiento

En primer lugar se deben eliminar o corregir los posibles factores etiológicos y las alteraciones hidroelectrolíticas. La insulinoterapia estará indicada si las cifras de glucemia son superiores a 180200 mg/dL o a partir de 150 mg/dL si se acompañan de glucosuria y diuresis osmótica. La dosis orientativa inicial de insulina regular es de 0,05-0,1 UI/kg/h endovenosa, en bomba de infusión continua mientras exista deshidratación, y subcutánea en fases posteriores. La rehidratación se realizará con soluciones salinas, a no ser que se administre insulina, en cuyo caso debe adicionarse glucosa.

Hipocalcemia

Durante la época prenatal, el calcio llega al feto a través de la placenta, sobre todo en el tercer trimestre (120-150 mg/kg/día). Como el transporte es activo, las concentraciones plasmáticas fetales son superiores a las de la madre, por lo que la calcificación fetal estará asegurada incluso en la malnutrición materna. En el periodo postnatal, al suprimirse el aporte de calcio, el RN sólo dispone del calcio acumulado en los huesos, y sus paratiroides son poco funcionantes; además, la relativa inmadurez renal origina una escasa excreción de fósforo y mala respuesta a la hormona paratiroidea. Todo ello hace que la hipocalcemia precoz (en las primeras 72 horas) sea más frecuente en los RN con pocas reservas cálcicas (prematuros y pequeños para la edad gestacional) o cuando se añade alguna causa hipocalcemiante, como en los RN asfícticos en los que aumentan los corticoides y la calcitonina (ambos bajan la calcemia), en los hijos de madre diabética, en los que puede existir hipomagnesemia e hipoparatiroidismo funcional o en los hijos de madre tratada con anticonvulsivantes, como fenobarbital y fenitoína, que aumentan el catabolismo hepático de la vitamina D. En la hipocalcemia tardía intervienen otros factores, como la hiperfosforemia, la hipomagnesemia, el hipoparatiroidismo, las alteraciones de la vitamina D, el tratamiento con bicarbonato, glucagón, furosemida o xantinas, la exanguinotransfusión con sangre citratada y no recalcificada y la alimentación con leches pobres en calcio y relativamente ricas en fósforo.

Los valores normales de calcemia en el RN oscilan entre 8 y 9 mg/dL, considerándose patológicos los inferiores a 7 mg/dL. La mitad aproximadamente del calcio plasmático corresponde al calcio iónico, que es el activo. La fracción ionizada está elevada al nacer, pero disminuye de modo rápido, llegando a su nadir a las 24 horas e incrementándose luego de modo progresivo hasta estabilizarse en valores normales para el adulto a las dos semanas de vida. La alcalosis aumenta la afinidad de la albúmina por el calcio y disminuye por tanto el calcio iónico, y la acidosis actúa en sentido contrario. La fosfatemia normal oscila entre 4 y 7 mg/dL y todo valor superior a 7,5 mg/dL será anormal.

Los síntomas más frecuentes de hipocalcemia son: fasciculaciones, temblor amplio, irritabilidad, vómitos por espasmo pilórico, laringospasmo y convulsiones como expresión de una mayor excitabilidad neuromuscular. En ocasiones se añaden debilidad muscular, letargia, apneas y rechazo del alimento. En el electrocardiograma puede aparecer un espacio Q-T aumentado (superior a 0,2 segundos) de forma inversamente proporcional a la concentración de calcio iónico. Por su escasa repercusión orgánica, el pronóstico es excelente, si bien se ha descrito como causa posible de muerte súbita neonatal, ya que en muchas ocasiones cursa asintomáticamente, sobre todo en prematuros. La hipocalcemia asociada a hipercalciuria > 4 mg/kg/día e hiperfosfatemia sugiere hipoparatiroidismo.

Tratamiento

Es obligado en los RN sintomáticos. Consiste en la administración de gluconato cálcico al 10% a dosis de 1-2 mL/kg, vía EV, administrado de modo lento (velocidad máxima de 1 mL/kg/en 5 minutos); se puede repetir a los 10 minutos si no se obtiene respuesta. Requiere especial precaución por su acción bradicardizante (si la frecuencia cardiaca baja a menos de 100 latidos/minuto se debe suspender temporalmente la administración) y por la irritación local que puede producir si se extravasa. Otras precauciones durante la terapéutica cálcica se refieren a su acción sinérgica con la digital, precipitación con el bicarbonato sódico y al espasmo territorial que puede producir si se administra por arteria. Posteriormente, si el niño lleva perfusión endovenosa, se adicionarán a ella 4-8 mL/kg/día durante 3 ó 4 días, reduciendo lentamente y según las calcemias obtenidas. La administración oral es especialmente útil en RN asintomáticos (4-8 mL/kg/día). Otras medidas incluyen la vitamina D 3 o 25-OH-colecalciferol o 1-25-OH₂-colecalciferol. Cuando el paciente no responde a estas medidas se descartará y tratará, si existe, la hipomagnesemia.

Hipercalcemia

Definida por una concentración de calcio sérico superior a 11 mg/dL.

Las causas principales son: hipercalcemia yatrogénica al administrar una dosis endovenosa excesiva, resinas intercambiadoras de calcio o tras una exanguinotransfusión (aunque el valor sea alto, el calcio iónico será bajo), hiperparatiroidismo e hipercalcemia idiopática.

Tratamiento

Aparte del etiológico, la crisis hipercalcémica requiere rehidratación con suero fisiológico (dos veces la cantidad calculada para el mantenimiento); furosemida para aumentar la eliminación, con precaución por la pérdida simultánea de sodio; administración de leche sin calcio; corticoides (prednisona 2 mg/kg/día) que evitan la absorción del calcio intestinal, aumentan la resorción ósea y la excreción urinaria y, en último caso, exanguinotransfusión (con sangre citratada no recalcificada).

Se han ensayado también calcitonina y bifosfonatos. El pamidronato 0,52,0 mg/kg se ha utilizado en el tratamiento de la necrosis grasa subcutánea y en casos de hiperparatiroidismo grave.

Hipomagnesemia

El magnesio pasa a través de la placenta sobre todo en el tercer trimestre (4 mg/kg/día). Los valores normales de magnesemia en el RN oscilan entre 1,6 y 2,8 mg/dL. Un calcio sérico normal casi excluye el diagnóstico de hipomagnesemia; sin embargo, un nivel bajo de calcemia puede ser secundario a hipomagnesemia dado que ésta inhibe la secreción de PTH. En esta circunstancia la administración de calcio no mejorará el defecto, mientras que la terapia con magnesio corregirá ambos desórdenes. La clínica es inespecífica, parecida a la de la hipocalcemia, y aparece con niveles inferiores a 1,2 mg/dL.

Tratamiento

De forma profiláctica, cuando se instaure una perfusión que sea prolongada, deben añadirse 10 mg/kg/día de sulfato de magnesio. Como terapéutica, se administrará sulfato de magnesio 20-50 mg/kg/día, vía EV, 1/3 de modo lento, en 15-20 minutos y el resto repartido en 24 horas o IM en 3 dosis. Posteriormente, si la tolerancia oral es correcta, se administrará sulfato magnésico al 50% 0,2-1 mL/kg/día vía oral o en forma de lactato o citrato.

Hipermagnesemia

Las causas más frecuentes de hipermagnesemia son yatrógenas: prematuros o hijos de toxémica tratada con sulfato de magnesio EV, exceso de administración endovenosa de magnesio y absorción masiva de enemas de sulfato de magnesio, actualmente poco utilizados. Raramente se debe a insuficiencia renal grave, hiperparatiroidismo o síndrome adrenogenital con pérdida salina. Dada la inhibición de la secreción de PTH se asocia a hipercalciuria e hipocalcemia. Con cifras superiores a 4 mg/dL pueden aparecer síntomas neurológicos (somnolencia, abolición de los reflejos tendinosos, coma), respiratorios (insuficiencia respiratoria) y cardiocirculatorios (hipotensión, bradicardia, conducción auriculoventricular prolongada, paro cardiaco); pero muchos neonatos con niveles elevados, 5-6 mg/dL, presentan sólo hipotonía discreta.

Tratamiento

Incluye maniobras para aumentar la eliminación de magnesio (buena hidratación, diuresis osmótica y, en casos más graves, exanguinotransfusión); administración de calcio como si se tratara de una hipocalcemia (ya que el calcio es un antagonista directo del Mg); dieta hasta que se reinicie el tránsito intestinal; soporte respiratorio si se requiere.

Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-básico

Deshidratación

Las formas iso o hipotónicas se tratarán igual que en el lactante. Si es debida a un síndrome de pérdida salina deben añadirse DOCA (1 mg/kg/día) e hidrocortisona (2 mg/kg/día) endovenosas y usar preferentemente suero salino isotónico. La deshidratación hipertónica (hipernatrémica) se diagnostica ante una concentración sérica de sodio superior a 150 mEq/L, siendo graves las cifras superiores a 160 mEq/L. Con frecuencia se asocia a un aumento en el nivel de cloro, aproximadamente 110 mEq/L. Las causas más frecuentes en el RN son ingesta insuficiente (por succión ineficiente o por hipogalactia), intoxicación salina (alimentación hiperconcentrada o rica en sal, perfusión con exceso de electrolitos) y pérdidas excesivas de agua (temperatura ambiental elevada, taquipnea, fototerapia, diarrea, diabetes insípida, poliurias en general). La clínica es semejante a la del lactante, destacando en esta época las convulsiones, insuficiencia cardiaca y hemorragia cerebral. En el LCR es frecuente el aumento de proteínas y la presencia de hematíes. En sangre suelen encontrarse acidosis e hipocalcemia.

Tratamiento

Se basa en una rehidratación lenta, en 48-72 horas, administrando en general suero salino isotónico y suero glucosado a una dosis total de 150 mL/kg/día, en una proporción que depende de la natremia y a un ritmo constante. Para evitar el edema cerebral es conveniente que la concentración de sodio en la perfusión sea, como máximo, de 70 mEq/L inferior a la natremia del RN. Si existe choque se administrará inicialmente suero fisiológico a 10-20 mL/kg en 1 hora. A las 2 horas se añadirá a la perfusión gluconato cálcico al 10%, 1 mL por cada 100 mL.

Cuando el RN inicie la diuresis se efectuará la corrección de la kaliemia.

Si aparecen convulsiones se administrará fenobarbital (20 mg/kg, EV).

Estos pacientes pueden cursar también con síndrome de coagulación intravascular diseminada, insuficiencia cardiaca (furosemida, inotrópicos) e insuficiencia renal (eventual diálisis peritoneal).

Hiperhidratación (hiponatremia)

Ocurre cuando la concentración sérica de sodio es inferior a 130 mEq/L, siendo graves cifras inferiores a 120 mEq/L. En muchas ocasiones va asociada con un nivel de cloro por debajo de 95 mEq/L.

Las causas principales en la época neonatal son: intoxicación hídrica (biberones muy diluidos, perfusiones incorrectas, administración a las madres de suero glucosado en gran cantidad) y pérdidas excesivas, absolutas o relativas, de sodio y solutos (diarrea, vómitos, hiperplasia suprarrenal, fibrosis quística, saluréticos, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética).

Cursa con aumento de peso, irritabilidad o letargia y convulsiones. Como datos de laboratorio destacan los correspondientes a la hemodilución (disminución del hematocrito y hemoglobina), disminución de la osmolaridad plasmática y urinaria, hiponatremia y posible hipocloremia.

Tratamiento

Se limitará a la restricción de líquidos y la administración de sodio estará indicada cuando la natremia sea inferior a 125 mEq/L.

La cantidad de sodio a administrar en mEq viene dada por la fórmula: (sodio normal-sodio obtenido) x peso en kg x volumen extracelular, considerándose al sodio normal de 135 mEq/L y al volumen extracelular de 0,6. Un tercio de esta cantidad se administrará de entrada en 3-4 horas y el resto en 24 horas, ya que el aumento rápido de la natremia puede originar lesión cerebral. Normalmente se utiliza ClNa al 3% (1 mL contiene 0,5 mEq de sodio). En algunos casos se administrará furosemida (1-2 mg/kg/día) para aumentar la diuresis, o se pondrán en marcha recursos especiales según la etiopatogenia, como en la hiperplasia suprarrenal o en el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

Edema

Es frecuente en el RN. Hay que distinguir dos cuadros peculiares:

• Esclerema neonatorum. Produce una induración de la grasa subcutánea y de la piel, casi exclusivamente en prematuros. Esta patología va asociada con trastornos respiratorios, infecciones, diarrea o deshidratación, y es obligada la existencia de choque. Éste sería el responsable de producir una reducción de la temperatura periférica, para llegar a una solidificación de la grasa junto al engrosamiento de las fibras colágenas. La insuficiencia circulatoria parece no ser la única responsable del proceso desde que se ha demostrado también la existencia de esclerema en los tejidos adiposos internos. El aspecto del niño es característico: la induración de los tejidos aparece primero en la cara y en las piernas y, en poco tiempo, afecta a la superficie total del cuerpo, con excepción de las palmas de las manos y de las plantas de los pies. La piel está fría, sin poder separarse de las estructuras subyacentes; los tejidos están indurados y no aparece fóvea a la presión; las articulaciones no pueden flexionarse y la facies muestra una expresión de máscara o de pseudotrismus. Puede intentarse el tratamiento con corticoides.
• Escleredema. Se da más frecuentemente en los prematuros. Existen fóvea y participación inflamatoria de pies y piernas. Si la enfermedad progresa, el proceso aparece también en la porción abdominal baja, la temperatura está descendida y la apatía es notable. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el edema hereditario de extremidades inferiores o enfermedad de Milroy. En este trastorno hay un linfedema no depresible, que aparece inmediatamente después del nacimiento y permanece inalterable. Se trata de una anomalía de tipo familiar sin síntomas constitucionales e, histológicamente, el edema va asociado con un aumento del tejido dérmico y del tejido fibroso subcutáneo. Otros edemas son de fácil distinción. El tratamiento será etiológico, siendo útil en alguna ocasión la administración de diuréticos.

Hipopotasemia

Se produce cuando la cifra de potasio es inferior a 3,8 mEq/L, estando los valores normales entre 3,8 y 5,8 mEq/L. Sus causas fundamentales son: pérdidas excesivas (digestivas, renales o intracelulares en los estados de alcalosis) o defectos de ingreso (perfusiones endovenosas sin potasio). Cursa con debilidad muscular, que puede afectar tanto a la musculatura esquelética como a la lisa (íleo), disminución de reflejos, trastornos cardiológicos caracterizados por alteraciones del ritmo y del trazado electrocardiográfico con alargamiento del QT y presencia de ondas U.

Tratamiento

Administración de potasio, en forma de CIK a la dosis de 2-4 mEq/kg/24 horas (para aumentar 1 mEq/L deberán administrarse 2 mEq/kg) por vía endovenosa; Con diuresis establecida, la velocidad de infusión será inferior a 20 mEq/hora y la concentración, menor de 40 mEq/L. En casos leves se administrará oralmente.

Hiperpotasemia

La cifra de potasio es superior a 5,8 mEq/L o a 7 mEq/L en el prematuro extremo, en una muestra de sangre no hemolizada. Las causas estribarán en sobrecarga exógena (transfusión de sangre vieja, aporte excesivo en perfusión), exceso de producción (hemólisis, quemaduras, acidosis, traumatismos) o retención renal (oligoanuria, dificultad respiratoria grave, insuficiencia suprarrenal o cardiaca, infecciones graves, administración de espironolactona). Su peligro fundamental es la posibilidad de desencadenar muerte súbita por paro cardiaco, si bien en general se manifiesta por hipotonía muscular, parálisis fláccida de extremidades, alteraciones del ECG con aparición de una T picuda y, posteriormente, ensanchamiento del QRS y arritmias.

Tratamiento

Es necesario si la cifra de potasio es superior a 7 mEq/L y si aparecen alteraciones en el ECG. En primer lugar deben eliminarse todas las fuentes de aporte. Se administrará gluconato cálcico al 10%, 0,5 mL/kg en 5 minutos como protector cardiaco, bicarbonato sódico, 2-3 mEq/kg, glucosa hipertónica para conseguir hiperglucemia y después insulina para facilitar la entrada de potasio en la célula. Para aumentar la eliminación se dispone de saluréticos (furosemida, 1-2 mg/kg/dosis), enemas de resinas de intercambio iónico (1 g/kg, pero son peligrosas porque pueden producir perforación intestinal) y, finalmente, de diálisis peritoneal. También es útil el salbutamol EV (4 μg/kg en 20 minutos) o inclusive inhalado.

Trastornos de la cloremia

Van acompañados constantemente de alteraciones inversas en la concentración de bicarbonato con objeto de mantener la electroneutralidad (alcalosis metabólica con hipocloremia, acidosis metabólica con hipercloremia).

Hipocloremia

Cuando las cifras de cloro plasmático son inferiores a 90 mEq/L. Clínicamente, aparte de los signos de deshidratación extracelular, se acompaña de hipotonía, rechazo del alimento y estancamiento ponderal. Desde un punto de vista etiológico es útil constatar los niveles de cloruria: si está conservada (superior a 10 mEq/L) deberá pensarse en un trastorno renal (síndrome de Bartter, acidosis tubular renal con alcalosis metabólica, diuréticos) o endocrino-metabólico (hipercalcemia, depleción potásica severa, administración de mineralcorticoides o fluorcorticoides); cuando esté disminuida las causas fundamentales son carenciales (dietética o por vómitos maternos intensos), gastrointestinales (vómitos, diarrea tipo clorurorrea congénita, drenaje gástrico) y también en la fibrosis quística. El tratamiento será el de la alcalosis metabólica acompañante, con especial aporte de cloro.

Hipercloremia

La cifra es superior a 110 mEq/L, siendo una situación poco frecuente. Se puede encontrar en las deshidrataciones o en las acidosis hiperclorémicas por administración excesiva de cloruro amónico, colestiramina o fallo renal.

Acidosis y alcalosis

Acidosis respiratoria

Siempre es debida a un aumento del CO₂ circulante como resultado de una hipoventilación alveolar por insuficiencia respiratoria. Se tratará corrigiendo la ventilación.

Acidosis metabólica

Puede ser secundaria a una hiperproducción de iones ácidos (infección, deshidratación, hipoxia, metabolopatías, diabetes y cualquier otra enfermedad grave) en este caso la brecha aniónica o anion gap ([Na⁺] - ([Cl^-] + [CO₃ H^-]) estará elevada (> 12 mEq/L) y la cloremia será normal, o a un defecto de su eliminación (anuria, acidosis tubular distal) o al aumento de las pérdidas de bicarbonato (acidosis tubular proximal, diarreas), en estos últimos supuestos la brecha aniónica será normal (8-12 mEq/L) y aparecerá hipercloremia.

Tratamiento

Se debe corregir el proceso de base para evitar que se sigan acumulando iones ácidos. La administración de bicarbonato está desaconsejada sobre todo durante los procesos agudos como en la reanimación o el choque, porque puede producir efectos adversos graves, como hiperosmolaridad, hipernatremia, disminución de la perfusión coronaria, desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina con la consiguiente disminución de la PaO₂, aumento de la PCO₂ y acidosis intracelular paradójica, alcalosis extracelular transitoria y aumento del ácido láctico. No obstante, el tratamiento con álcalis estará indicado en la acidosis tubular para prevenir el fallo del crecimiento.

Acidosis mixta

Es un conjunto de las dos anteriores. En su tratamiento deberán corregirse el componente respiratorio y la causa del componente metabólico.

Alcalosis metabólica

Puede ser debida a pérdida excesiva de iones ácidos (vómitos, diarrea, aspiración endodigestiva, diuréticos, hiperaldosteronismo, hipopotasemia), o a una entrada excesiva de bases (perfusión de alcalinos). Las causas más frecuentes son el tratamiento diurético crónico y no compensado en los neonatos displásicos o cardiópatas y la alcalosis hipoclorémica debida a los vómitos en la estenosis hipertrófica de píloro (EHP). En los primeros deben asociarse diuréticos ahorradores de potasio o suplementos orales de iones y en la EHP antes de la intervención quirúrgica, si el niño está deshidratado, debe ser hidratado correctamente, corrigiendo su déficit en cloro según la fórmula:

mEq Cl^- = (90-Cl^-) x kg x 0,3

Se administrará la mitad del déficit como ClNa y el resto, cuando el niño orine, en forma de ClK. No suele ser necesario utilizar el ClNH₄, que comporta riesgo de acidosis y alcalosis intracelular paradójica.

Alcalosis respiratoria

Es debida a la hiperventilación, sea yatrógena (ventilación mecánica), por fiebre o por disregulación central (lesiones SNC). Pueden aparecer signos clínicos de tetania. El tratamiento consiste en: ajustar el respirador, aumentar el espacio muerto, reinhalar el aire espirado (rico en CO₂), bajar la fiebre y, en las lesiones del SNC, puede intentarse sedación con fenobarbital. Si se presenta tetania se administrará calcio endovenoso.

Problemas específicos

Algunos son expuestos en otros capítulos, por lo que en este apartado se hace solamente una enumeración de los mismos: hijo de madre con historia de infección, ruptura precoz de membranas o fiebre intraparto; hijo de madre diabética; hijo de madre con miastenia gravis; hijo de madre con lupus eritematoso sistémico; hijo de madre Rh negativa; RN prematuro o postmaduro; RN de bajo peso o de peso elevado; RN con malformaciones. A continuación se tratan otros aspectos.

Embarazo múltiple

Los embarazos múltiples han aumentado en los últimos años debido a las técnicas de reproducción asistida. Los embarazos de 3 o más fetos son raros, ya que en pocas ocasiones son espontáneos y actualmente la implantación de más de dos óvulos es excepcional. Los RN de embarazo múltiple tienen una mortalidad hasta 10 veces más elevada que los niños procedentes de un embarazo único. La mortalidad es más alta en los gemelos monocigotos monocoriónicos. La morbi-mortalidad va ligada a la mayor incidencia de prematuridad y bajo peso, a lo que se añade la patología específica del embarazo múltiple. Son complicaciones frecuentes un Apgar más bajo en el segundo gemelo, debido a su extracción más dificultosa o a depresión anestésica. Son más frecuentes las deformaciones sobre todo craneales y de extremidades, y las malformaciones nerviosas, cardiovasculares y digestivas. La fecundación simultánea de dos óvulos da lugar a gemelos dicigotos. Ésta es la forma más frecuente de embarazo múltiple y constituye el 70% de los gemelares. Si la implantación de las placentas es próxima pueden aparecer fusionadas macroscópicamente, como si se tratara aparentemente de una sola, pero microscópicamente puede establecerse la separación completa entre ambas. Los gemelos monocigotos proceden de un solo huevo fecundado. Si el momento de la división es precoz (antes de los 4 días) serán dicoriónicos; la división más tardía (entre 4 y 8 días) dará lugar a gemelos monocoriónicos diamnióticos, que es la forma más frecuente entre los monocigotos; si es aún más tardía (8-13 días) serán monocoriónicos monoamnióticos; la división más allá del 13o día dará lugar a siameses con diferentes grados de unión entre ambos fetos. Se especula también sobre la posibilidad de que los teratomas, tanto sacrococcígeos como en forma de epignatus, fueran formas fallidas de gemelarización.

Etiología

En el embarazo múltiple espontáneo es desconocida, pero la mayoría de embarazos múltiples actuales son secundarios a estimulación ovárica, inseminación artificial o fecundación in vitro. Los gemelos monocigotos son un azar y su frecuencia no se modifica por factores maternos o externos. Probablemente existen factores familiares o constitucionales y ambientales que pueden aumentar la incidencia de gemelos dicigotos (aumento de gonadrotofinas séricas, más de tres embarazos, madres altas).

Patología específica del embarazo múltiple

En el monocorial va ligada a la presencia de anastomosis vasculares intraplacentarias causantes del síndrome de transfusión feto-fetal. En general las anastomosis arterio-arteriales y las veno-venosas ven equilibradas sus presiones y el grado de transfusión es mínimo o inexistente. El paso de sangre de un gemelo a otro puede tener mayor o menor repercusión según la intensidad y el momento en que se produzca. La transfusión precoz puede dar lugar a diferencias de peso considerables entre ambos fetos; sin tratamiento la mortalidad es del 80%. En esta situación el órgano más afectado será el corazón, que deberá adaptarse en ambos fetos a situaciones de volemia diferentes. El donante estará anémico, sobre todo hipovolémico, y presentará oligohidramnios; un caso extremo es el feto apergaminado o stuck twin; este feto puede presentar alteraciones renales graves y puede desarrollar hidrops fetal. Por el contrario el receptor, en ocasiones poliglobúlico y siempre hipervolémico, puede presentar patología cardiaca grave estructural y funcional, edemas y polihidramnios. En el momento del nacimiento, pero también durante el embarazo, la transfusión feto-fetal puede dar lugar a un feto pletórico con un hermano pálido y anémico, secuencia anemia-policitemia o TAPS (twin anemia-policitemia sequence). Entre ambos la diferencia en la determinación de la hemoglobina será superior a 5 g/dL. Una forma especial de transfusión feto-fetal es la formación de un feto acardio, acardio-acéfalo o amorfo (1%), conocido también con las siglas de TRAP (twin reversed arterial perfusion syndrome). En esta situación se produce inversión de la circulación en el feto receptor y graves defectos estructurales (falta de desarrollo del corazón y de la cabeza) incompatibles con la vida. El feto normal puede desarrollar polihidramnios con miocardiopatía hipertrófica e insuficiencia cardiaca congestiva por sobrecarga, si el feto acárdico supera el 25% del peso del feto normal; cuando sobrepasa el 50% está indicada la coagulación o ligadura quirúrgica prenatal del cordón umbilical del feto acárdico. Otro problema es la muerte de un solo feto. La pérdida muy precoz de un feto, si son bicoriales, da lugar a su reabsorción, quedando algunos restos identificables adheridos a la placenta o membranas; si ocurre en la mitad del embarazo, dará lugar a un feto papiráceo. En los gemelos monocoriales entre los que existen fístulas vasculares puede producirse hipotensión aguda en el feto vivo (por exanguinación en el muerto).

Tratamiento

Aún no está claro si el tipo de parto modifica el pronóstico a largo plazo en los embarazos gemelares, en el caso de que la presentación del primer gemelo sea cefálica. Si la presentación del primer gemelo es de nalgas la cesárea es la vía de elección. La prematuridad y el bajo peso presentarán las mismas complicaciones que en los fetos únicos y deberán tratarse de igual modo. Las malformaciones congénitas pueden requerir tratamiento ortopédico u otras medidas específicas. El tratamiento de la transfusión feto-fetal debe realizarse intraútero mediante ablación de las anastomosis con láser. En el neonato, cuando exista transfusión aguda, el tratamiento se basará en remontar el estado de choque en el feto donante, mediante transfusión de sangre y en el receptor se tratará la poliglobulia mediante exanguinotransfusión parcial. En este caso puede aparecer posteriormente ictericia secundaria a la poliglobulia, aspecto que debe controlarse. En situación de extrema gravedad, la extracción de sangre del feto poliglobúlico y su administración al feto anémico puede ser una medida salvadora.

En las trasfusiones crónicas se deben descartar y tratar sintomáticamente cuando sea necesario las alteraciones cardiacas, renales y del SNC.

Los malos tratos son hasta ocho veces más frecuentes en gemelos y la muerte súbita del lactante también es más frecuente en estos niños.

Hijo de madre sometida a técnicas de reproducción asistida

Las principales técnicas de reproducción asistida (TRA) son la fecundación in vitro (FIV) y su variante, la inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI), indicada cuando hay un problema paterno de infertilidad. Las mujeres suelen ser de mayor edad y con historias reproductivas atípicas. La aplicación de estas técnicas TRA y el uso de fármacos inductores de la ovulación condiciona que se produzcan embarazos múltiples. El envejecimiento de los gametos, antes de producirse la fecundación, puede afectar al desarrollo embrionario pre y postimplantatorio.

La congelación/descongelación de óvulos y espermatozoides podría producir cambios en la estabilidad de la cromatina y favorecer mutaciones.

Se ha evidenciado un incremento de malformaciones específicas en gemelos (defectos del tubo neural, y malformaciones estructurales del tracto gastrointestinal). La ICSI se ha asociado a más malformaciones en especial cardiovasculares y del sistema urogenital interno. La utilización de células espermáticas inmaduras en procedimientos de cultivos in vitro puede producir anomalías cromosómicas y modificaciones genéticas, que juegan un papel importante en el crecimiento del embrión y en la carcinogénesis. También se ha descrito que niños concebidos por ICSI con esperma de padre con oligozoospermia grave tienen un riesgo aumentado de desórdenes neurodegenerativos. Sin embargo, el mayor problema pediátrico de las TRA es la prematuridad, consecuencia sobre todo de los embarazos múltiples, en especial de tres fetos o más. Algunos niños nacidos con TRA presentan signos de pubertad precoz. Respecto al seguimiento neurológico, algunos trabajos sugieren que los gemelos nacidos con TRA a los 3 años tienen cocientes de desarrollo inferiores. Otros trabajos indican que estos niños presentan a los 5 años un desarrollo motor y cognitivo similares a los nacidos sin TRA, aunque factores demográficos como el nivel de educación materno y la edad de la madre en el momento del nacimiento juegan un papel importante en ese desarrollo. Se ha descrito mayor riesgo de PCI que desaparece al controlar los resultados por la edad gestacional y el tipo de embarazo único o múltiple.

Hijo de madre adolescente

La incidencia de embarazos en adolescentes en España se sitúa en torno al 8,92 por mil, ocupando el segundo puesto de incidencia en Europa, tras el Reino Unido. Los RN de estas jóvenes son el producto de un embarazo con una mayor probabilidad de complicaciones, entre las que destacan el retraso del crecimiento intrauterino, la prematuridad moderada, el bajo peso para la edad gestacional, el retraso en el desarrollo, la anemia ferropénica en el primer año de vida e incluso un mayor riesgo de sufrir maltrato físico.

Desde un punto de vista médico no existe una patología específica de la gestación en adolescentes y en sus hijos. No obstante, suele existir un menor control del embarazo y, por tanto, un mayor riesgo, por lo menos teórico, de patología obstétrica y de infecciones de transmisión vertical en especial las de transmisión sexual. Las complicaciones más importantes son de tipo social. En general estas jóvenes no tienen la independencia económica suficiente, ni la madurez social para hacerse cargo de la situación. Además, cuando se trate de menores, deben considerarse las limitaciones jurídicas y legales derivadas de este hecho. A la adolescente se le pueden plantear diferentes alternativas: si la madre desea quedarse con el niño puede hacerlo junto al padre, formando una unidad familiar; sola como madre soltera; o bien con ayuda de otros familiares. Evidentemente, cuando el embarazo es deseado, incluso buscado, y bien aceptado por la madre y la familia, como ocurre en algunos grupos étnicos, todos estos problemas sociales no existirán.

Hijo de madre añosa

Se considera clásicamente madre añosa a la que da a luz pasados los 35 años de edad, si bien publicaciones más recientes han aumentado la edad hasta los 40 años. La mayor edad materna suele condicionar problemas de fertilidad (práctica de técnicas de reproducción asistida), anomalías cromosómicas en el feto, alteraciones placentarias con hemorragias (placenta previa, desprendimiento de placenta) e insuficiencia placentaria con restricción del crecimiento intrauterino. También se han descrito casos de macrosomía. En los RN hijos de madre con antiRo52/SSA positivos, el aumento de la edad materna implica un mayor riesgo de bloqueo cardiaco congénito.

Hijo de madre inmigrante

En los últimos años en España ha aumentado en gran proporción el número de estos RN, que en algunos hospitales alcanzan al 50% del total de neonatos. La mayoría de madres son latinoamericanas, marroquíes, del este de Europa, africanas u orientales. Los embarazos suelen ser menos controlados, y las madres tienen menor edad y más multiparidad. Sin embargo, los resultados perinatales son buenos. Los RN tienen una edad gestacional similar a los autóctonos pero mayor peso. Hasta un 36,5% pueden requerir ingreso, sobre todo por riesgo infeccioso, en ocasiones por afecciones propias de su país de origen (paludismo, enfermedad de Chagas, etc). También pueden requerir la ampliación del cribado neonatal, que debería incluir afecciones prevalentes según su raza (ej. drepanocitosis en africanos).

Estados hipertensivos del embarazo

La hipertensión se objetiva en un 5-7% de los embarazos en EEUU y alrededor de 1-2% en España. La incidencia varía de una población a otra probablemente debido a factores genéticos y ambientales, especialmente la nutrición. Cabe diferenciar la hipertensión inducida por el embarazo de los estados hipertensivos previos, a veces difíciles de distinguir cuando se trata de una paciente que acude más allá de la semana 20 de gestación.

Los estados hipertensivos del embarazo (EHE) engloban:

1. La hipertensión inducida por el embarazo: preeclampsia: leve o grave. Eclampsia: convulsiva o comatosa.
2. La hipertensión crónica previa al embarazo (cualquier etiología).
3. La hipertensión crónica (cualquier etiología) más hipertensión propia del embarazo.
4. La hipertensión tardía, transitoria o no catalogable.

La preeclampsia se define como la aparición de hipertensión y proteinuria después de la semana 20 del embarazo. Se suele acompañar de edemas pero no es necesaria la presencia de éstos para ser diagnosticada y parece inducida por una reacción inmunológica de la madre frente a la unidad feto-placentaria. La proteinuria es superior a 500 mg/dL en una muestra tomada al azar, aunque en general es muy variable a lo largo de 24 horas y su presencia aislada no permite afirmar el diagnóstico o su ausencia, excluirlo. Habitualmente, se clasifica la preeclampsia como leve cuando la tensión arterial es inferior a 160/110 mmHg o los incrementos sobre las cifras basales no superan los 30 mmHg en la sistólica o 15 mmHg en la diastólica y la proteinuria es inferior a 5 g/24 horas. Cuando se sobrepasan estos límites o se añaden manifestaciones generales (trastornos renales con oliguria, cianosis, edema pulmonar) se habla de preeclampsia grave.

Si inciden manifestaciones neurológicas (cefaleas, convulsiones o coma) se trata de un cuadro de eclampsia convulsiva o comatosa. La hipertensión materna reduce el flujo sanguíneo útero-placentario hasta un 6065% en las últimas semanas de la gestación. Consecuentemente, se produce hipoxia, malnutrición y alteraciones hidroelectrolíticas en el feto. La hipoxia crónica predispone a la hipoxia aguda en el momento del parto que origina una pérdida de bienestar fetal. El RN puede presentar retraso de crecimiento intrauterino y prematuridad derivados de la disminución del funcionalismo placentario, hiponatremia e intoxicación hídrica por administración de soluciones hipotónicas a la madre, hipotermia, hipoglucemia, hipocalcemia, poliglobulia, hiperbilirrubinemia, acidosis, edemas, síndrome de aspiración de líquido amniótico, depresión respiratoria por fármacos administrados a la madre eclámpsica (sulfato de magnesio o diazepam) o por la anestesia; también se sabe que la exposición prenatal a sulfato de magnesio se asocia con un alto riesgo de ductus persistente en el pretérmino. El labetalol, administrado como tratamiento de la gestante hipertensa, puede producir bradicardias fetal y neonatal persistente en general bien tolerada. Con frecuencia estos niños son prematuros, debido a la necesidad de parto pretérmino. A su ingreso se determinarán glucemia, calcemia, hematocrito, gasometría y magnesemia cuando se haya tratado a la madre con sulfato de magnesio y se harán radiografía de tórax y control del balance hídrico. El RN puede presentar trombopenia y neutropenia sobretodo cuando la madre tiene una preeclampsia grave con síndrome de HELLP (Hemolysis, Elevated liver enzymes, Low Platelet count), manifestado por ictericia hemolítica, elevación de transaminasas, trombopenia, hepatomegalia, elevación de creatinina e hipoglucemia.

Tratamiento

El tratamiento definitivo es la finalización de la gestación, y hasta este momento se deberán tratar farmacológicamente las formas graves. El tratamiento del RN se basará en una correcta atención en el momento del parto, ya que con frecuencia son RN deprimidos que requerirán maniobras de reanimación; deberán controlarse la hiponatremia e intoxicación hídrica por la administración de diuréticos, occitocina y líquidos hipotónicos durante el parto. Por su frecuencia, se prestará especial atención a las infecciones y síndromes aspirativos.

Hijo de madre nefrópata

Durante el embarazo, las nefropatías entrañan riesgo tanto para la madre como para el feto. Los cambios fisiológicos del embarazo pueden acentuar una nefropatía preexistente, o contribuir a que se desarrolle alguna patología propia de la gestación. Si la insuficiencia renal es grave (creatinina > 2,0 mg/dL), la posibilidad de quedar embarazada es muy reducida. Los embarazos en las mujeres con insuficiencia renal moderada o grave suelen complicarse con hipertensión crónica, preeclampsia y anemia. La incidencia de abortos, parto prematuro y bajo peso es elevada.

Probablemente el factor pronóstico más importante sea la presencia de hipertensión arterial, la cual debe ser correctamente controlada. El embarazo no tiene un efecto negativo en la evolución de las glomerulonefritis crónicas primarias en pacientes con función renal normal, pero ésta puede empeorar si previamente a la gestación ya estaba alterada. El parto en presentación podálica es más frecuente, y la cesárea se realizará con mucha mayor frecuencia por causas fetales o maternas.

Los nacimientos se producen en un 85% de los casos antes de las 37 semanas de gestación; 36% pesan menos de 1.500 g al nacer y un 28% son pequeños para la edad gestacional. En la exploración clínica hay que buscar malformaciones congénitas que teóricamente pueden ser más frecuentes al estar sometidas estas pacientes a tratamiento con inmunosupresores y corticosteroides. Es obligada la determinación de iones en sangre, calcemia y glucemia. No se olvidará que las cifras iniciales de creatinina serán similares a las maternas, tardando 2-3 días en normalizarse.

A continuación vemos dos situaciones especiales.

Hijo de madre en tratamiento con diálisis

El embarazo, aunque raramente, puede ocurrir si la mujer en diálisis no realiza contracepción. Las menstruaciones son irregulares o ausentes, y ello conlleva un diagnóstico tardío del embarazo. Si se decide proseguir con la gestación, durante las sesiones de hemodiálisis el feto corre un alto riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico e hipotensión, con una supervivencia del 2040%. En caso de embarazo, las sesiones de hemodiálisis se iniciarán antes, serán de menor duración y más frecuentes, con el objetivo de mantener el nitrógeno ureico (BUN) entre 50-60 mg/dL. La anemia acompañante responde a transfusiones de hematíes y a la administración de eritropoyetina. La diálisis peritoneal reduce los riesgos de cambios de volumen vascular y no requiere anticoagulación materna, recomendándose cuando conviene iniciar un programa de diálisis en una gestante. En el curso de las sesiones pueden aparecer contracciones uterinas que desaparecen al añadir sulfato de magnesio a la solución dializante.

Hijos de trasplantada renal

En la actualidad son frecuentes. Alrededor de un 7% de las mujeres trasplantadas quedarán embarazadas e intentarán llevar a término su gestación. Si superan el primer trimestre, un 90% finalizarán su embarazo con éxito. Estos embarazos se verán complicados especialmente por la hipertensión arterial, y es de una importancia crucial conseguir su control farmacológico. Suelen utilizarse betabloqueantes (labetalol) e inhibidores de los canales del calcio (nifedipino).

Los diuréticos no son recomendables ya que pueden provocar depleción del volumen intravascular con disminución de la perfusión placentaria y compromiso fetal. La preeclampsia aparece en el 30% de las trasplantadas y puede ser causa de rechazo renal. Éste se sospechará si aparecen fiebre, oliguria, nefromegalia o dolor o empastamiento lumbar, confirmándose mediante biopsia renal. También pueden ser más frecuentes las infecciones, tanto bacterianas como virales (herpes virus, citomegalovirus, hepatitis B, etc), al recibir tratamiento inmunosupresor y con corticosteroides. La restricción del crecimiento intrauterino es mucho más frecuente en estas gestaciones (20-35%), relacionado con la hipertensión, la insuficiencia renal y los tratamientos con ciclosporina o similares (tacrolimus), aunque no debido directamente al trasplante. El parto pretérmino espontáneo es también más frecuente (45-60%). Algunas de estas mujeres tienen un hiperparatiroidismo terciario que puede alterar el metabolismo cálcico del RN y producirle hipoparatiroidismo.

Hijo de madre hipotiroidea

El hipotiroidismo no tratado durante el embarazo incrementa la mortalidad fetal y compromete el desarrollo cognitivo del feto. Debido al aumento de las inmunoglobulinas bloqueadoras del tiroides (TBG) producido por los estrógenos, existe un aumento de los requerimientos de hormona tiroidea. En la enfermedad de Hashimoto, a pesar de que disminuyen los anticuerpos antitiroideos por el efecto inmunológico protector del embarazo y la glándula tiroides puede incrementar la producción de hormonas, los requerimientos aumentan alrededor de un 30 %. El control se realiza con la dosificación de TSH. Si ésta es elevada, se incrementa la dosis de hormona tiroidea administrada a la madre y se realiza un nuevo control al mes.

Hijo de madre hipertiroidea

El hipertiroidismo se observa en cerca del 0,2% de los embarazos. Se relaciona con el paso transplacentario de anticuerpos maternos estimuladores del tiroides (TSI). La enfermedad está limitada a un periodo de 412 semanas, que coincide con la disminución de los anticuerpos en el RN.

Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo neonatal pueden aparecer en el momento del nacimiento o retrasarse durante días o semanas si la madre ha sido tratada con antitiroideos hasta el momento del parto, o bien si existen en el suero materno anticuerpos maternos bloqueadores del tiroides que pueden cruzar la placenta y producir hipotiroidismo transitorio en el RN.

El hipertiroidismo neonatal transitorio viene condicionado por la presencia en la madre hipertiroidea, haya sido tratada o no, del LATS (estimulante tiroideo de acción prolongada) o LATS-P (inmunoglobulina “protectora” del LATS), ya que atraviesan la placenta y tienen una vida media que sobrepasa las 2 semanas. De ahí el interés de la administración profiláctica de corticoides en la última fase del embarazo. Se puede manifestar ya en el momento del nacimiento, aunque puede tardar hasta un mes. Cursa con pérdida de peso, bocio, exoftalmia bilateral, signos neurológicos (irritabilidad, llanto continuo, hiperactividad, temblores distales en extremidades), cardiacos (taquicardia, insuficiencia cardiaca) y otros, como apetito voraz, diarrea, taquipnea, ictericia, hipertermia y plaquetopenia. En raros casos se observa craneosinostosis. El diagnóstico viene dado por la elevación de T4 y de LATS-P, con ausencia de TSH.

Cuando el hipertiroidismo se mantiene más de lo esperable debe presumirse la presencia de anomalías genéticas activantes del receptor de TSH. El hipertiroidismo neonatal también puede presentarse en los hijos de madres curadas de su hipertiroidismo antes del embarazo mediante la administración de yodo radioactivo. En estos casos, no hay hiperfunción tiroidea en la madre, pero los ATC tiroestimulantes están presentes.

Tratamiento

En los casos leves es suficiente con la administración de lugol (1 gota 4-6 veces al día) y en aquellos más graves puede ser preciso recurrir al tratamiento con propiltiouracilo a la dosis de 10 mg/kg/día, carbimazol a 2,5 mg/kg/día o metimazol a 0,5-1 mg/kg/día, repartidos en 3 dosis. Podrá ser necesario también el tratamiento sintomático: sedación con fenobarbital o diazepam, oxigenoterapia y digitalización. También es útil el propranolol, betabloqueante que se administra inicialmente a la dosis de 0,5 mg/6 horas, mezclado con el alimento, aumentándolo hasta alcanzar a las dos semanas la dosis total de 8 mg/6 horas. Los fármacos se mantendrán durante unas 4 semanas, disminuyéndolos lentamente. En casos de extrema gravedad es útil la administración de corticoides.

Hijo de madre con anticuerpos antifosfolípido

Los anticuerpos antifosfolípido son inmunoglobulinas de tipo IgG, IgM o IgA con actividad frente a fosfolípidos con carga eléctrica negativa, que son los fosfolípidos más proteínas de la coagulación sanguínea. Aunque in vitro prolongan los tiempos de coagulación, in vivo provocan trombosis.

Síndrome antifosfolípido

Se define como la ocurrencia de trombosis, aborto recurrente o ambos junto con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos circulantes (anticoagulante lúpico, anticardiolipinas y beta2glicoproteína I). Su incidencia de todas las trombofilias es de un 3,5 a 6%. Esta entidad se halla frecuentemente al estudiar a mujeres con infertilidad por abortos o partos muy prematuros, a causa de la insuficiencia placentaria secundaria a fenómenos de trombosis o infarto. Habitualmente estas mujeres están asintomáticas hasta el momento del embarazo. Además de las pérdidas fetales pueden desarrollar trombosis, accidentes vasculares cerebrales, amaurosis fugaz, fenómenos de isquemia transitoria, lupus eritematoso sistémico y plaquetopenia autoinmune. El pronóstico gestacional mejora con la administración de bajas dosis de aspirina, prednisona o heparina no fraccionada. En cuanto al RN, su patología es similar a la que presentan los prematuros de su misma edad gestacional. Es excepcional que manifiesten trombosis múltiples.

Hijo de madre con fenilcetonuria

La embriofetopatía fenilcetonúrica se da en hijos de madres hiperfenilalaninémicas (con deficiencia de la actividad enzimática de fenilalanina hidroxilasa en el 80% de los casos o defecto de la biosíntesis y reciclaje del cofactor tetrahidrobiopterina en el 2% restante) que no han recibido tratamiento dietético adecuado preconcepcional ni durante la gestación.

La HFA materna está directamente relacionada con la incidencia de anomalías en el futuro hijo, debido a la incapacidad del feto de metabolizar adecuadamente las cantidades de fenilalanina que recibe de la madre a través de la placenta. Se considera que concentraciones de fenilalanina materna superiores a los 360 μmol/L son teratogénicas para el feto.

Los signos clásicos de la embriofetopatía fenilcetonúrica son en orden de frecuencia: retraso mental (RM), microcefalia, crecimiento intrauterino retardado y defectos congénitos diversos, fundamentalmente cardiovasculares y, en menor grado digestivos, oculares tipo catarata, sindactilia y dismorfia facial (filtrum largo, labio superior fino, puente nasal ancho, paladar hendido, hipoplasia del maxilar, micrognatia, orejas de implantación baja y pabellón auricular poco desarrollado). Está demostrado que concentraciones plasmáticas de fenilalanina entre 2-5 mg/dL (120-240 mol/L) desde la etapa preconcepcional (al menos 10 semanas antes) y durante todo el embarazo no producen afectación en hijos de madres fenilcetonúricas.

Hijo de madre portadora de hiperplasia suprarrenal

La hiperplasia suprarrenal congénita se hereda de forma autosómica recesiva. Si ambos padres son portadores uno de cada cuatro hijos tendrá la enfermedad. Este error congénito del metabolismo se puede producir por déficit de cinco enzimas distintas, pero en la forma clásica existe un déficit de 21-hidroxilasa (90%) y se evidencia un exceso de producción de andrógenos suprarrenales. En el feto humano esta producción comienza en el primer trimestre del embarazo, y desde las 8-9 semanas los elevados niveles de andrógenos causan un desarrollo anormal en los órganos sexuales externos del feto femenino en desarrollo (alargamiento del clítoris y/o una fusión anormal de las estructuras labiales). Se ha propuesto el tratamiento materno con dexametasona desde el inicio del embarazo, que se suspende si el sexo fetal es masculino y se prolonga hasta el final del embarazo si el feto es niña, para prevenir o reducir el desarrollo anormal de los órganos sexuales externos. Al nacer la niña tendrá unos genitales normales, pero deberá continuar con el tratamiento para su patología de base.

Hijo de madre drogadicta

Se define como toxicomanía el consumo periódico o crónico de todas aquellas sustancias con un efecto nocivo sobre el individuo o la sociedad, con una característica esencial en cualquier drogodependencia como es la necesidad irresistible de procurarse la droga por cualquier medio y seguir su consumo con tendencia a aumentar las dosis. Es interesante diferenciar entre drogas legales que se obtienen fácilmente, a precios asequibles y con beneplácito social (tabaco, alcohol, fármacos, colas), de las ilegales (cocaína, cannabis, heroína, alucinógenos), dado que en general estas últimas van a comportar un estilo de vida peculiar, una mayor inadaptación social y consecuencias a corto y largo plazo sobre el RN. El uso de drogas ilegales ha experimentado un notable aumento en los últimos años. Este hábito tiene mayor incidencia entre los jóvenes y por tanto afectará a mujeres en edad fértil. En especial las heroinómanas suelen ser amenorreicas, pero no todos sus ciclos son anovulatorios y el embarazo no es excepcional. Estas drogas cruzan fácilmente la placenta dado su bajo peso molecular.

La acción tóxica directa de la droga o de sustancias adulterantes de la misma puede ocasionar alteraciones de la morfogénesis, retraso de crecimiento intrauterino, prematuridad, síndrome de muerte súbita, abortos, mortinatos, depresión neonatal precoz y síndrome de abstinencia. El uso de heroína y alucinógenos se ha relacionado con fragilidad y roturas cromosómicas, cuya expresión clínica no es bien conocida. La utilización de cocaína en la gestación condiciona disfunción placentaria por su actividad vasoconstrictora (causa del bajo peso al nacer y de la prematuridad), disrupciones fetales por compromiso vascular agudo (causa de anomalías neurológicas, cardiacas, digestivas y renales) y neurotoxicidad. Por tanto, los hijos de mujeres adictas a cocaína pueden tener un menor peso de nacimiento, microcefalia y mayor incidencia de desprendimiento de placenta y anomalías disruptivas. No presentan un claro síndrome de abstinencia sino un cuadro de irritabilidad, hiperreflexia, temblor, etc, que corresponde a una intoxicación por la droga parecida a la que presentan los adultos con una dosis excesiva. Los efectos clínicos de las anfetaminas son indistinguibles de los de la cocaína. La depresión del SNC suele estar en relación con el empleo de mórficos por la madre, en los días u horas previos al parto. Esta circunstancia puede simular una situación de anoxia, rebelde a las medidas habituales de reanimación.

La exposición a la cafeína (más de 300 mg/día) comporta un aumento de retraso de crecimiento intrauterino. En muchos estudios también se ha detectado un mayor riesgo de abortos espontáneos.

Síndrome de abstinencia

Se debe fundamentalmente a los opiáceos (heroína, metadona, morfina, marihuana), pero también puede producirlo la fenciclidina, barbitúricos, benzodiacepinas, clordiazepóxidos, metilfenidato, alucinógenos, alcohol, cafeína, tabaco, etc. El inicio de la clínica es variable, dependiendo de la drogadicción materna. Así, la abstinencia al alcohol, tabaco, anfetaminas, fenilciclina y la heroína se presentará en la primera semana, en cambio aparece a partir del tercer día hasta la segunda semana de vida en los hijos de madres con terapia sustitutiva con metadona sobre todo si la dosis es superior a 20 mg/día, e incluso se ha descrito cómo la abstinencia por fenobarbital puede aparecer en el segundo mes de vida. Suele presentarse en los RN de bajo peso con signos de hiperexcitabilidad nerviosa (gran irritabilidad, hipertonía, llanto estridente, temblor o incluso convulsiones, continuos movimientos sobre la cuna), lo cual motiva que se puedan apreciar erosiones cutáneas, movimientos de succión ininterrumpidos y mordisqueo de las manos. Aparte pueden presentarse otros síntomas. Con frecuencia, en los antecedentes se sumarán embarazo no controlado, partos distócicos e historia materna de sífilis y hepatitis.

También se ha descrito síndrome de abstinencia en hijos de madre en tratamiento con fármacos antidepresivos con inhibidores de la recaptación de serotonina (IRSS), como la fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram, etc, mostrando náuseas, alteración de la succión, irritabilidad, temblores, hiperreflexia, distrés respiratorio transitorio, entre otros.

Tratamiento

Deberá mantenerse el RN en ambiente tranquilo sin ruidos, a ser posible aislado, vestido y envuelto con sábanas o toallas. Es útil la administración de líquidos abundantes, por vía oral o parenteral, cuando existan síntomas digestivos. La alimentación se indicará con tomas más reducidas y frecuentes. En el hijo de madre toxicómana activa se contraindicará la lactancia materna (excepto en tratamientos bien controlados de deshabituación con metadona) y cuando se trate de una ex-toxicómana entrará en consideración la posible infección por VIH, en cuyo caso también estará contraindicada. Es fundamental la administración de fenobarbital (6-8 mg/kg/día, cada h); si aparecen vómitos o diarrea se tratarán con clorpromazina (1-2 mg/kg/día, cada 8 h). En el síndrome de abstinencia grave por mórficos puede ser más útil la tintura de opio o la morfina. La intensidad del tratamiento dependerá del grado de abstinencia, el cual puede evaluarse mediante el test de Finnegan.

Aceptando la definición de malos tratos antenatales como la falta de atención y cuidados hacia el propio cuerpo y la autoadministración de sustancias o drogas en la mujer gestante, puede considerarse al RN hijo de drogadicta como sujeto a esta forma especial de maltrato. Además, en un considerable número de estos niños cuyos padres consumen drogas ilegales, los malos tratos van a continuar en el periodo postnatal, en forma de negligencia o abandono, cuando no de verdaderas agresiones físicas.

Serán niños también expuestos a recibir drogas que disminuyan o anulen su capacidad de resistencia y control, y que les inicien en el camino de posteriores adicciones. Los RN de madres drogadictas suelen tener peor respuesta a las pruebas de conducta neonatal que los niños normales, así como un mayor número de alteraciones en el registro EEG, que no suelen acompañarse de convulsiones. Estas alteraciones son transitorias y suelen normalizarse a lo largo del primer año de vida. Se ha descrito una mayor incidencia de muerte súbita del lactante en hijos de madres adictas a drogas, en especial a la cocaína, mórficos y tabaco.

Hijo de madre fumadora

El tabaco es la droga más consumida durante el embarazo. El tabaquismo de la mujer gestante es la causa más frecuente de retraso del crecimiento intrauterino. Se manifiesta por una reducción de peso, longitud y perímetro craneal del RN, que es directamente proporcional al número de cigarrillos fumados. Un paquete (20 cigarrillos) diario se correlaciona con un descenso de 280 g en el peso al nacer de los RN a término. Este menor desarrollo fetal justifica una peor tolerancia al trabajo de parto, con una mayor predisposición a la pérdida de bienestar fetal y una mayor mortalidad neonatal. Estas alteraciones se producen también, en menor grado, cuando la mujer gestante no fumadora se desenvuelve en un ambiente de tabaquismo (situación laboral, hábitos sociales) o cuando el padre es fumador (tabaquismo pasivo). Entre un 16-35% de gestantes declaran fumar más de 10 cigarrillos al día o bien presentan cifras de cotinina elevadas. Se ha comprobado que “dejar de fumar” en el primer trimestre elimina los efectos nocivos del tabaco y disminuye el 26% de partos prematuros y el 18% de RN de bajo peso. Los cigarrillos contienen varios compuestos potencialmente tóxicos: monóxido de carbono, cianuro, nicotina y compuestos carcinogénicos. La mayoría de teorías aceptan la inducción de hipoxia fetal secundaria a la producción de monóxido de carbono, el cual aumenta la carboxihemoglobina fetal, o a la reducción del flujo placentario por vasoconstricción inducida por la nicotina.

Sin embargo, no se ha descartado un efecto citotóxico directo de metabolitos del tabaco. Se han descrito alteraciones en las extremidades que podrían ser debidas a vasoconstricción o vasoespasmo de las arterias que las irrigan. También los hijos de madre fumadora durante la gestación pueden presentar hipertensión arterial, así como una disminución del índice de oxigenación tisular y un incremento de la fracción de extracción de oxígeno en los primeros días de vida después del parto.

Se ha comprobado una mayor tasa de IgE en sangre de cordón en hijos de fumadoras, lo que explicaría en parte la mayor incidencia de asma en esos niños.

Tratamiento

Será el propio del RN de bajo peso, insistiendo en las complicaciones que pueden presentarse en el RN y, posteriormente, en el lactante y el escolar.

Hijo de madre alcohólica

El síndrome alcohólico fetal (SAF) aparece en 1-2 de cada 1.000 RN vivos en la mayoría de los países industrializados, lo que lo convierte en una de las principales causas de retraso mental. Majewski elaboró una valoración clínica mediante puntos, para graduar la intensidad de la afectación de los hijos de madre alcohólica. Si la suma es 40 puntos o más será un SAF y con menos de 40 puntos y más de 10 se trataría de efectos alcohólicos fetales. Se valoran con 4 puntos: retraso del crecimiento intraútero, microcefalia, fisura palatina, cardiopatía, anomalías genitales importantes, malformaciones reno-ureterales, déficit mental moderado, hiperactividad; con 3 puntos: nariz achatada con orificios nasales antevertidos, pliegues palmares inhabituales; con 2 puntos: epicantus, ptosis palpebral, blefarofimosis, hipoplasia maxilar, paladar ojival, clinodactilia del 5º dedo, camptodactilia, limitación de la supinación, luxación de cadera, anomalías genitales menores, hernias, retraso psicomotor o déficit mental leve, hipotonía muscular, y con 1 punto: surcos nasolabiales hipoplásicos, labios finos. Los adolescentes y adultos con SAF tienen grados variables de alteraciones psicosociales y conductuales. Las madres alcohólicas crónicas pueden tener también un mayor riesgo de abruptio placentae, abortos espontáneos y mortinatos.

Hijo de madre intensamente medicada

Son numerosos los fármacos que, administrados a la madre, pueden afectar al feto, produciendo diversos trastornos. En los capítulos de patología prenatal se han descrito los principales cuadros clínicos.

Hijo de madre con hemorragias

La consecuencia más importante de la placenta previa es que puede producir un síndrome hemorrágico en el tercer trimestre o en el parto como consecuencia del despegamiento de la placenta. El riesgo de placenta previa se ha relacionado con distintos factores, como la paridad (más frecuente en multíparas) y la edad (se piensa que la edad avanzada aumenta el riesgo de placenta previa). En el RN pueden aparecer: anemia, choque (aunque el RN permanezca rosado) y dificultad respiratoria. La actitud terapéutica consiste en llevar a cabo una reanimación correcta y corregir el choque, si existe, con sangre completa. Es conveniente la monitorización, con especial atención sobre la tensión arterial. Como exámenes complementarios deben practicarse hematocritos repetidos en las primeras 12 horas, preferentemente, centrales y un test de Kleihauer en sangre materna (que determina la cantidad de hemoglobina fetal) puede confirmar o descartar la hemorragia fetomaterna en madres sin hemoglobinopatía, pero no la transfusión fetoplacentaria.

Niño nacido por cesárea

La mortalidad fetal e infantil consecutiva a cesárea es 2 ó 3 veces mayor que en el parto por vía vaginal, siendo inferior en aquellos casos de cesáreas electivas (profilácticas y terapéuticas) y superior cuando la cesárea se practica de urgencia. En un hospital de tercer nivel tiene una incidencia del 18-20%.

Las complicaciones más corrientes son:

1. respiratorias: cuadros derivados de alteración en la reabsorción del líquido pulmonar (pulmón húmedo o taquipnea transitoria), hipertensión pulmonar persistente;
2. nerviosas: hemorragia o edema cerebral por el trauma perinatal, prematuridad, hipoxia, pérdida de bienestar fetal, etc., y
3. otras: traumas fetales, anemia, etc.

Durante la cesárea es conveniente la administración de oxígeno a la madre, así como el control más estricto de la anestesia, siendo preferible la epidural, si las condiciones lo permiten. En el momento en que se liga el cordón es útil situar al niño a la misma altura de la placenta y retrasar el pinzamiento del cordón umbilical como mínimo unos 30 segundos. En caso necesario se procederá a la reanimación inmediata, estando siempre indicada la aspiración orofaríngea. Se controlará el estado respiratorio, así como la frecuente presencia de acidosis y síndrome de enfriamiento.

Niño nacido en presentación de nalgas

La frecuencia varía entre el 3-4% y tiene relación estrecha con la edad de gestación (mayor frecuencia a menor edad). El 40% de los niños que al nacer pesan menos de 1 kg tienen su parto en presentación de nalgas.

Las complicaciones propias del parto de nalgas pueden ser musculares, bien localizadas (piernas, genitales, esternocleidomastoideo) o difusas, creando un verdadero síndrome de aplastamiento, con frecuencia acompañado de coagulación intravascular diseminada. Asimismo, hay que considerar la displasia congénita de cadera en el sexo femenino y la mayor frecuencia de traumatismos neonatales (lesiones epifisarias, parálisis braquial, síndrome de sección medular). Es posible la asfixia por prolapso y compresión del cordón o desprendimiento placentario antes de finalizar el expulsivo y los síndromes aspirativos.

La actitud terapéutica se basará en la reanimación correcta, medidas generales habituales y el tratamiento específico de las posibles lesiones. Algunos destacan una mayor frecuencia de malformaciones congénitas.