Se define la transición neonatal como el periodo de estabilización del recién nacido desde la vida intrauterina a la extrauterina, que ocurre durante las primeras seis horas de vida, en el que se producen las estabilizaciones respiratoria, cardiovascular y de la temperatura del neonato.
El Comité de Expertos de la OMS definió al prematuro como: recién nacido de peso inferior a 2.500 g y nacido antes de la semana 37 de gestación (259 días).
El desarrollo fetal está determinado por una serie de hechos secuenciales influenciados por el medio ambiente materno, el funcionamiento placentario y el potencial genético fetal.
Recién nacido de peso elevado para su edad de gestación (RNPE o LGA) es aquel que presenta un peso al nacimiento superior a un límite prefijado, que estadísticamente está marcado por el percentil 90 (P90) de las tablas de desarrollo intrauterino.
Se estima que el 10% de embarazos pueden considerarse de riesgo elevado y que entre el 3 y el 5% de partos darán lugar a neonatos que precisen vigilancia especial.
La transición fetal neonatal es un proceso complejo caracterizado por importantes cambios cardiocirculatorios y en el establecimiento de una respiración pulmonar.
Los estudios epidemiológicos y los avances en técnicas de neuroimagen y de laboratorio actuales han puesto de manifiesto que es una visión equivocada creer que la lesión cerebral perinatal es uniforme y primariamente debida a insultos adquiridos, como la asfixia perinatal. Las causas más frecuentes son metabólicas, bien consecuencia de eventos como la isquemia-reperfusión pasajera o de defectos en las vías metabólicas heredadas, manifiestas inmediatamente tras el nacimiento. En clínica la lesión cerebral perinatal se reconoce sobre la base de una única encefalopatía que puede oscilar desde la letargia a la hiperexcitabilidad y al estupor durante los tres primeros días de vida. A menudo, y fundamentalmente en los grandes prematuros, se escapa el diagnóstico porque lo signos obvios se pierden o porque los signos presentes se atribuyen a la inmadurez del desarrollo. Los signos y síntomas sutiles pueden conducir a un retraso en el diagnóstico de parálisis cerebral, trastornos del aprendizaje y del comportamiento.
La dificultad respiratoria es uno de los síndromes más frecuentes en la época neonatal. Su expresión clínica no pasa desapercibida, es muy fácil de identificar por los padres y cuidadores sus signos clínicos: polipnea, tiraje o retracciones, quejido espiratorio, estridor inspiratorio, patrón respiratorio anormal, cianosis. La insuficiencia, dificultad o fallo de otros órganos y sistemas también es frecuente en el recién nacido (RN), que ha de adaptarse a la vida extrauterina sin haber alcanzado aún la madurez anatómica y la funcional, pero las manifestaciones externas son, en comparación con la dificultad respiratoria, menos fáciles de identificar clínicamente.
El síndrome de dificultad respiratoria (SDR), también conocido como enfermedad de las membranas hialinas, es un cuadro respiratorio agudo que afecta casi exclusivamente a los RN pretérmino. En estos neonatos el pulmón presenta inmadurez morfológica, bioquímica y funcional, ya que el desarrollo pulmonar fetal no se ha completado en el momento de nacer. La madurez bioquímica del sistema surfactante pulmonar no se ha desarrollado completamente, por lo que al nacer el pulmón con déficit de surfactante alveolar es incapaz de mantener una aireación y un intercambio gaseoso adecuados. Los síntomas comienzan al poco de nacer, con dificultad respiratoria debida a alteraciones de la función mecánica del pulmón y cianosis secundaria a anomalías del intercambio gaseoso. La dificultad respiratoria que lo caracteriza progresa durante las primeras horas de vida, alcanzando la máxima intensidad a las 24-48 horas y, en los casos no complicados, mejora a partir del tercer día de vida. La incidencia y gravedad aumentan al disminuir la edad gestacional, presentándose sobre todo en menores de 32 semanas, siendo del 50% entre las 26 y 28 semanas. La incidencia es mayor en varones, en los nacidos por cesárea y segundos gemelos. También se puede presentar en niños de mayor gestación nacidos de madres diabéticas con mal control metabólico, los que han sufrido asfixia perinatal o hemorragias intraparto.