Preguntas de Desarrollo de Fisiopatología. Bloque 2

1. Síndrome Febril: concepto, causas, mecanismos y manifestaciones

Es la elevación de la temperatura del núcleo corporal por encima de la variación diaria, ocasionada por una elevación del punto de control del centro termorregulador situado en el hipotálamo.

Dependiendo del aumento de la temperatura, la clasificaremos en:

• Entre 37,5 – 38 grados ➜ Febrícula
• Entre 38 – 41 grados ➜ Fiebre
• Más de 41 grados ➜ Hiperpirexia

El síndrome febril puede estar causado por estímulos inflamatorios, necrosis tisular, neoplasias y alteraciones metabólicas.

En cuanto a los mecanismos de acción, vamos a dividirlos en dos grupos:

1. Infecciones, toxinas microbianas, mediadores de la inflamación y reacciones inmunitarias. Provocan la aparición de los monocitos, que se activaran a macrófagos y células del endotelio, cuya acción va a dar lugar a la síntesis de las IL-2 y 4 que se encargarán de estimular la producción de estas células y la activación de otras citocinas pirógenas como las IL-1, IL-6, TNF e IFN. Las IL6 no atraviesan la BHE y van a estimular al órgano vascular de la lámina terminal produciendo la activación de las PGE2, que generaran AMPc, encargado de incrementar el punto de termorregulación y provocar el síndrome febril.
2. Toxinas microbianas. Este tipo de toxinas van a pasar directamente a la circulación y no van a producir ningún tipo de célula sanguínea, sino que actuarán sobre el órgano vascular de la lámina terminal generando las PGE2 y el correspondiente AMPc.

Por lo tanto, las PGE2 son los mediadores del síndrome febril, pues al generar el AMPc provocan el aumento de la Ta. De esta manera, inhibiendo su síntesis (COX), evitamos que se produzca el síndrome febril.

Las manifestaciones clínicas de este síndrome febril se dividen según sus etapas:

1. Comienzo. El paciente estará frío y pálido pudiendo sufrir escalofríos.
2. Estado. El paciente tendrá sensación de bochorno, con facies febriles, hinchazón, enrojecimiento y mirada brillante. Respecto a la acción cardiaca van a aumentar el GC unido a taquicardia, pues por cada grado se suben entre 10-15 lat/min. También va a haber una orina escasa, concentrada y con proteinuria febril. En cuanto al metabolismo, habrá una depleción de Na+ y gua y una alcalosis respiratoria. También podemos encontrar como manifestaciones más generales producidas por las citocinas, la astenia, anorexia, malestar general, mialgias…
3. Declinación. Sudoración profunda y poliuria.

2. Dolor: concepto, semiología y tipos.

Es una sensación desagradable que se concentra en alguna parte del cuerpo y que actúa avisándonos de que algo perjudicial está amenazando al cuerpo, y suele conllevar ansiedad y necesidad imperiosa de eliminarlo.

El estudio semiológico del dolor va a reconocer una serie de aspectos:

• Intensidad ➜ analizada mediante las escalas de dolor (de rostros, numérica de 11 puntos, visual análoga y verbal).
• Calidad ➜ agudo, sordo, urente, punzante…
• Localización ➜ para ver si es dolor referido, si hay irradiación…
• Desarrollo en el tiempo ➜ para ver su progresión continua o discontinua en el tiempo, y así distinguir los tipos como el ritmo estacional ulceroso o la secuencia de dolor cólico.
• Circunstancias que lo modifican ➜ desencadenantes, exacerbantes y los productores de alivio.

Analizando los tipos del dolor según su curso evolutivo, encontramos el dolor agudo (corta duración y buena localización), crónico (persistente y difuso) y cronificado (persiste tras desaparecer la causa).

Una de las clasificaciones de dolor más importante es según su origen:

• Somático. Tiene como receptores las terminaciones nerviosas libres, localizados por todo el organismo excepto encéfalo e hígado. Podemos localizar el dolor con precisión y viene acompañado de manifestaciones vegetativas y produce ansiedad, insomnio y depresión. Van a tener receptores para sustancias inhibidoras como los opiáceos y sustancias estimulantes como bradicinina y PGE2.
• Visceral. Es el dolor procedente de las vísceras torácicas y abdominales que solo tienen receptores para el dolor. Los daños muy localizados en una víscera no producen un dolor intenso, pero la estimulación difusa sí que lo produce, y se manifiesta como dolor referido. Se desencadena por isquemia, lesiones químicas, espasmos, dilatación o estiramiento.

3. Síndrome anémico: concepto, manifestaciones y clasificación

La anemia se define por la presencia de cifras de hemoglobina por debajo de 13 g/dl en el hombre, de 12 g/dl en la mujer y de 11 g/dl en la mujer embarazada.

Las manifestaciones clínicas son debidas a la hipoxia tisular que producen y a sus mecanismos compensatorios destacando:

• Mucocutáneo ➜ frialdad, cianosis acra, hipoperfusión periférica, fragilidad de fanera…
• Cerebral ➜ letargia y falta de concentración.
• Cardiovascular ➜ disnea, dolor torácico, palpitaciones, taquicardia…
• Neuroendocrino ➜ amenorrea y edemas.

Las anemias vienen clasificadas en tres grandes grupos:

1. Microcíticas: VC bajo, menos de 82 fl.
   • Ferropénica ➜ déficit de hierro
   • Talasemias alfa y beta y hemoglobinopatías
   • Anemias sideroblástica
2. Normocíticas: VC normal entre 82-98 fl.
   • Trastornos crónicos ➜ defectos en la homeostasia del hierro.
   • Aplásica ➜ médula hipocelular debido a fármacos, idiopática, síndrome mielodisplásico.
   • Hemolítica ➜ reticulocitosis, VCM normal, hiperbilirrubinemia, + LDH.
3. Macrocíticas: VC alto, > de 98 fl.
   • Déficit de folato
   • Déficit de vitamina B12
   • Secundaria a fármacos, alcohol y hepatopatías.

También puede clasificarse atendiendo a los reticulocitos, y tendremos las anemias regenerativas o reticulocitarias (+ reticulocitos y no problema médula) y no regenerativa (- reticulocitos y problema en la médula).

4. Síndrome policitémico: concepto, causas y manifestaciones

Aumento del número de glóbulos rojos en sangre con cifras de hematocrito superiores al 55% en el varón y 50% en las mujeres, o un valor de Hb por encima de los 18,5 g/dl en varones o 17,5 g/dl en mujeres.

Las causas principales son:

• Poliglobulia por disminución del volumen plasmático ➜ aumenta la concentración de hematíes y aparece como causa de la deshidratación, vómitos, diarreas…
• Poliglobulia secundaria al aumento de las concentraciones de EPO ➜ apropiada como la hipoxia crónica o inapropiada con los tumores secretores.
• Poliglobulia por alteración intrínseca de la eritropoyesis medular ➜ concentraciones de EPO normales o bajas, incluyendo la policitemia vera.
• Poliglobulia esencial o idiopática.

Las manifestaciones clínicas son:

• SNC: nerviosismo, somnolencia, irritabilidad.
• Metabolismo: hipoglucemia, ictericia e hipocalemia.
• Corazón y pulmones: taquicardia, taquipnea, cardiomegalia.
• Riñones: oliguria.
• Hematológicas: trombocitopenia y trombosis.
• Tracto gastrointestinal: pobre succión y vómitos.

5. Hemostasia y fases de la coagulación

Mecanismos que posee el organismo para evitar la pérdida de sangre y que se activan siempre que un vaso se haya lesionado. Las fases y factores de la hemostasia son:

• Vasoespasmo. Contracción del músculo liso vascular que disminuye el diámetro del vaso siendo una respuesta refleja ante el dolor y estando mediado por el TXA2.
• Tampón plaquetario. Formado por plaquetas adheridas al endotelio vascular gracias al factor Von Willebrand que se liga a las plaquetas a través del complejo plaquetario GpIb/IX.
• Agregación. Para que se de esta última fase, las plaquetas deben activarse, lo cual sucederá cuando las plaquetas contacten con la superficie endotelial dañada, puesto que se contraerán, emitirán pseudópodos, se hacen más adhesivas, segregan ADP y TXA2. Esto produce el reclutamiento de más plaquetas y se forma el receptor del fibrinógeno.

Tras esto, el fibrinógeno se transforma en fibrina, que se unirá a más filamentos de fibrina formando el coágulo. La contracción del citoesqueleto produce su retracción.

6. Diátesis hemorrágica trombopática: concepto, manifestaciones, causas y tipos

Es una alteración por defecto de la serie de la coagulación sanguínea que se caracteriza por una disminución de las plaquetas por debajo de 150000 células.

Las manifestaciones principales son la púrpura y las hemorragias en las mucosas.

Entre las causas fundamentales vamos a tener la falta de producción de plaquetas debido a aplasias medulares, fibrosis, síndrome mielodisplásico, por trombocitopenia por secuestro esplénico derivado de un hiperesplenismo, por trombocitopenia inducida por fármacos como los quimioterápicos y HPM o por causas idiopáticas.

Hay dos tipos fundamentales de diátesis hemorrágica trombopática:

• Idiopática (PTI) ➜ causada por anticuerpos que se dirigen contra antígenos del complejo Gp IIb-IIIa o de GpIb/IX, produciendo la lisis plaquetaria y pérdida de función.
• Trombótica (PTT) ➜ puede aparecer durante el embarazo con el síndrome HELLP (hemolisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento plaquetario bajo), pacientes con cáncer y en relación con algunos fármacos. Se forman microtrombos en vasos y los 5 elementos básicos son: anemia hemolítica con fragmentación eritrocitaria, trombocitopenia, signos neurológicos, disminución de la función renal y fiebre. Esto es así porque se da una agregación plaquetaria a nivel de los vasos que forman microtrombos sobre los que chocan los hematíes y se fragmentan dando TBP y anemia.

7. Diátesis hemorrágica plasmopática: concepto, manifestaciones y causas

Se caracteriza por déficit de factores de coagulación, o la presencia en la sangre de agentes inhibidores de estos factores de coagulación.

Tiene como causas:

• Déficit del factor VIII – Hemofilia A
• Déficit del factor IX – Hemofilia B
• Déficit de otros factores como XI, XIII…
• Déficit en la absorción de vitamina K
• Déficit de la coagulación en la cirrosis hepática -Dicumarínicos Se manifiesta con hematomas y hemartros y en el paciente con cirrosis hepática se acompaña de hemorragia.

8. Trombofilia: concepto, causas y manifestaciones/consecuencias

Situación en la que existe una propensión a desarrollar trombosis, cuando la formación de un trombo no es necesaria. Sus causas principales son:

• Déficit de antitrombina II, C reactiva o proteína S.
• Transmisión autonómica dominante.
• Mutación del gen de la protrombina.
• Mutación del factor V Leiden
• Hiperhomocisteinemia
• Síndrome antifosfolipídico (SAF). Estado autoinmune de hipercoagulabilidad causado por anticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos de las membranas celulares.

Las trombofilias traen como consecuencia principal la trombosis venosa profunda caracterizada por dolor, maniobra de Homans y palpitación en la pantorrilla, y tromboembolismo pulmonar caracterizado por dolor, síncope, disnea, hemoptisis y taquicardia.

9. Disnea: concepto, receptores disneicos, causa general y causas, y tipos cardiaca

Sensación subjetiva de dificultad respiratoria. Los pacientes se refieren a ella como fatiga, ahogo, cansancio y falta de aire.

La disnea se produce de manera diferente según el nivel que esté afectado. Tenemos que reconocer la existencia de 3 tipos de receptores que pueden causar disnea:

• Quimiorreceptores. Son los responsables de la homeostasia de los gases y del equilibrio ácido-base en sangre, por lo que, una hipercapnia puede causar disnea.
• Mecanorreceptores pulmonares. Permitir adaptar la respiración a cambios de flujo, presión y volumen pulmonar, relacionándose su estimulación con la BC asociada al asma.
• Musculares. Producen disnea cuando hay una incongruencia entre la tensión desarrollada y el acortamiento conseguido por los músculos.

La disnea se produce por un aumento del trabajo respiratorio debido al aumento de la resistencia de las vías aéreas, disminución de la elasticidad pulmonar, bloqueo en la membrana alveolo-capilar, debilidad de los músculos respiratorios y disminución del O2 en sangre.

Tiene como causas fundamentales:

• Cardiaca ➜ IC izquierda o estenosis.
• Pulmonar ➜ asma, neumonía, EPOC, embolia…
• Psicógena ➜ crisis de ansiedad, pánico…
• Grades alturas ➜ disminución de la presión parcial de O2.
• Anemia ➜ disminuye el transporte de O2.

Los tipos de disnea cardiaca son:

• De esfuerzo. Aumento de la demanda metabólica. Una clasificación funcional habla en este caso de 4 clases funcionales de disnea de esfuerzo.
• Ortopnea. Se acentúa o aparece al adoptar la posición decúbito y desaparece o mejora al incorporarse. Para disminuirla el paciente duerme sentado o aumenta el no de almohadas.
• Aguda en reposo. Distinguiremos aquí:
  • Disnea paroxística nocturna. Aparece de noche al adoptar decúbito.
  • Asma cardial. No producida por BC, sino que es una crisis disneica.
  • Edema agudo de pulmón. Asociado a hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio y aparece espuma sonrosada, hemoptisis, taquipnea, taquicardia, crepitantes pulmonares, hipoperfusión…

10. Cianosis: concepto, causas y valoración

Es la coloración azulada de la piel y mucosas por un aumento de la Hb reducida o insaturada en los vasos de pequeño calibre.

Las causas de la cianosis van a diferenciarse según el tipo:

• Cianosis central. Intercambio inadecuado de O2 en los pulmones por enfermedades agudas como EAP o neumonía, o por enfermedades crónicas como fibrosis pulmonar o enfisema. La Hb presente no es normal y provoca pseudocianosis y falsa cianosis con color cereza.
• Cianosis periférica. Disminución del GC siendo la exposición al frío otra causa posible debido a la poca perfusión de las zonas acras (acrocianosis). Producida por una obstrucción arterial local, trombosis o vasoespasmo. Cursa con dolor.

A la hora de valorar la cianosis también debemos de diferenciar entre estos dos tipos anteriormente vistos, ya que, la cianosis central se caracteriza por una coloración violácea general, piel caliente, sin modificarse por el masaje o calentamiento de la zona y con una saturación de O2 baja. La cianosis periférica por parte tiene una coloración menos intensa y menos generalizada, con una piel fría que mejora tras el masaje o calentamiento y con una saturación de O2 normal.

11. Dolor torácico: concepto, causas y valoración

Sensación subjetiva de malestar en el área torácica. Las causas principales son:

• Cardiovasculares
  • Angina de pecho o IAM
  • Pericarditis aguda
  • Estenosis aortica o insuficiencia aortica
  • MCP, miocarditis
  • TEP o disección aórtica
• No cardiovasculares
  • Neumonías, neumotórax
  • Costocondritis o herpes zoster
  • Reflujo gastro-esofágico, pancreatitis, ulcera péptica
  • Ansiedad o simulaciones

A la hora de valorar el dolor torácico es muy importante identificar cual es el origen de la localización del dolor, si hay o no irradiación, la calidad del dolor (urente, punzante, sordo, opresivo), la duración, los factores que lo modifican tanto agravándolo como mejorándolo y los síntomas asociados (vagales, palpitaciones, disnea…).

12. Edemas: concepto, causas, manifestaciones y estudio semiológico

Aumento del volumen del líquido intersticial evidente en forma de tumefacción de los miembros, hinchazón de la cara, aumento del perímetro abdominal, fóvea cutánea tras presión y aumento del peso.

Los mecanismos de producción de los edemas se basan en la dinámica de fluidos entre el intersticio y la luz capilar, pudiéndose producir por:

• Aumento de la presión hidrostática capilar debido a una IC
• Descenso de la presión coloidosmótica capilar por una hiperproteinemia
• Retención de agua y electrolitos
• Obstrucción venosa por una TVP
• Obstrucción linfática por un linfedema
• Aumento de la permeabilidad capilar que genera celulitis

En cuanto a las características semiológicas del edema tendremos su localización, pudiendo ser simétrico, aumentando durante el día y disminuyendo durante la noche, acompañándose de hidrotórax, anasarca o ascitis. También podemos ver su consistencia blanda dejando fóvea, deja una piel brillante y estirada y no hay un aumento de la Ta local.

Los edemas se producen por congestión venosa y linfática debido al aumento de la PHC en el territorio sistémico y retención de agua y sal por aumento del volumen intravascular debido a la activación del SRAA y secreción de ADH.

Como síntomas acompañantes tenemos la oliguria, nicturia, disnea y también la ascitis o hidrotórax.

13. Insuficiencia cardiaca: concepto, factores, compensatorios y fisiopato

Estado fisiopatológico en el que el corazón es incapaz de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos, o si lo hace, es a expensas de mantener una presión de llenado elevada. Tenemos situaciones de IC con GC bajo o normal.

Los factores precipitantes que provocan o agravan la presentación de síntomas de IC son:

• Incumplimiento del tratamiento y/o transgresión dietética
• Arritmias agudas
• Infecciones
• TEP e isquemia miocárdica o infarto
• Enfermedades concomitantes
• Fármacos que depriman la función ventricular
• Tóxicos para el corazón como el alcohol
• Situaciones de alto gasto como anemias, embarazos y tirotoxicosis.

Los mecanismos compensatorios para las IC son de dos tipos:

• Extrínsecos. Hace referencia a la respuesta neuroendocrina que implica la activación del SNP, SRAA y la secreción no osmótica de ADH. Actúan a corto plazo y en respuesta al ejercicio, hipoxia e hipovolemia. Las consecuencias son:
  • Disminución del filtrado glomerular por VC renal
  • Aumento de la reabsorción de Na+ y agua en túbulos
  • Aumento de la reabsorción de agua en colectores
  • Aumento de la contractilidad
  • Aumento de la FC -VC selectiva
  • Redistribución del flujo sanguíneo
• Intrínsecos. Hace referencia a la remodelación ventricular que implica la sobrecarga de presión, que trae como consecuencia el aumento de la postcarga, y sobrecarga de volumen, que tiene como consecuencia el aumento de la precarga. Actúan a largo plazo y pueden perder eficacia con el tiempo. Se produce una hipertrofia ventricular.

La fisiopatología de la IC, es decir, las manifestaciones están producidas por:

• Manifestaciones cardiacas por alteraciones de la contractilidad/distensibilidad.
• Manifestaciones anterógradas por hipoperfusión tisular, que afecta a la circulación sistémica, pero sin producir manifestaciones sistémicas.
• Manifestaciones retrógradas por estasis o acumulación/remanso de sangre por detrás del ventrículo afectado. En el caso del ICD, va a afectar a la circulación sistémica provocando el aumento del líquido intersticial en la pared del tubo digestivo y apareciendo edemas y ascitis, mientras que, en el caso del ICI va a afectar a la circulación pulmonar, lo que provocará disnea.
• Manifestaciones derivadas de la activación neuro-hormonal compensadora.

14. Patología arterial: concepto y los tipos

Es la afectación de las arterias periféricas de los miembros inferiores principalmente, que destacan por ser de mediano calibre y tener una gran capa muscular y una menor capa elástica. Los síndromes arteriales son tres:

• Isquemia aguda. Obstrucción brusca de una arteria principal de una extremidad en un plazo muy corto de tiempo. Tiene como causas principales la trombosis arterial, embolia arterial y traumatismos. En las manifestaciones clínicas y fisiopatológicas aparecen el dolor, palidez y frialdad, ausencia de pulsos, parestesias y parálisis.
• Isquemia crónica. Estenosis progresiva de una arteria principal de una extremidad. Sus causas son ateroesclerosis y los factores de riesgo de aterosclerosis como pueden ser HTA, hipercolesterolemia, obesidad, DM… Cuando afecta a la vascularización cardiaca hablamos de una enfermedad coronaria y cuando afecta al SNC hablamos de una enfermedad cerebro-vascular. Las consecuencias de una isquemia crónica son:
  • Disminución del flujo arterial que provoca la existencia de una circulación colateral.
  • Dilatación post-estenótica cuando hay estenosis crítica, corta, flujo turbulento…
• Trastornos funcionales. Vasoespasmo transitorio de una arteria, normalmente en zonas distales y que carece de sustrato anatómico.

Las manifestaciones clínicas de las patologías arteriales son:

1. Compensación ➜ ausencia de síntomas.
2. Claudicación intermitente ➜ Síndrome del Mirador de Escaparates.
3. Dolor en reposo ➜ la estenosis no permite la correcta perfusión de los tejidos, el paciente tiene la piel pálida y fría.
4. Gangrena ➜ necrosis comenzado por zonas distales.

15. Patología venosa: definición y tipos.

Afectación de las venas que les impide llevar a cabo el retorno de la sangre al corazón de manera adecuada. Dos tipos de patología venosa:

• Síndrome de obstrucción venosa aguda. La trombosis se va favorecida por la Triada de Virchow: daño vascular, hipercoagulabilidad y estasis. Dentro de este síndrome encontramos la trombosis venosa superficial y profunda. La primera consiste en la obstrucción de una vena superficial por un trombo. Tiene como síntomas dolor, enrojecimiento e hinchazón y por causas traumatismos venosos, varicoflebitis, cáncer… Por otro lado, la TVP es la obstrucción rápida de una vena del sistema venoso profundo que suele localizarse a la altura de pantorrilla. La fisiopatología consiste en la elevación de la presión hidrostática venosa, en una hipoxia local y aumento de extracción de O2. Como factores predisponentes van a aparecer la edad avanzada, encamamiento, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, cáncer, embarazo, puerperio… Las manifestaciones clínicas van a ser: asintomática, dolor espontáneo agudo o subagudo, edema, piel caliente, dilatación de venas superficiales y complicaciones (TEP y S. Postrombótico).
• Síndrome de insuficiencia venosa crónica. Dificultad para el retorno al corazón de la sangre aportada por las arterias de las extremidades inferiores que tiene por causa la incompetencia valvular primaria o secundaria y la obstrucción venosa persistente. Las manifestaciones clínicas son varices, trastornos tróficos como pigmentación pardooscura de la piel, atrofia cutánea, ulceras varicosas, pesadez y prurito.

16. Tos: definición, estímulos y tipos

Es un movimiento convulsivo y sonoro del aparato respiratorio y se describe como la expulsión rápida y brusca del aire durante la espiración estando acompañada de un sonido característico. Forma parte de un mecanismo de defensa para proteger al pulmón de sustancias irritantes y partículas extrañas inhaladas, y para aclarar las vía respiratoria.

La tos se desencadena por estímulos que pueden ser mecánicos como polvo o mocos, químicos como nicotina y ácido nítrico, o inflamatorios como histaminas y PG. Estos estímulos llegaran al receptor de la tos que enviará la información por los nervios sensoriales al centro de la tos y esté elaborará la respuesta para que sea realizada por los efectores.

Existen diversos tipos de tos:

• Seca o irritativa ➜ no productiva
• Húmeda ➜ productiva
• Aguda ➜ durar menos de 3 semanas
• Crónica ➜ más de 3 semanas
• Matutina
• Nocturna
• Espasmódica ➜ varios golpes de tos
• Perruna ➜ ronca de tonos bajos
• Bitonal ➜ mezcla de tonos bajos y altos
• Emetizante ➜ acompañada de vómitos

17. Expectoración y características del Esputo y recogida

Las secreciones procedentes de las vías aéreas y que se eliminan con la tos (esputo=expectoración). Para evaluar el esputo:

• El momento de inicio y la duración del esputo.
• Aspectos macroscópicos y la consistencia. Observamos:
  • Mucoso: incoloro o blanco y gelatinoso.
  • Purulento: amarillo, verde o marronáceo, e indica proceso inflamatorio como pueden ser bronquitis, neumonías, abscesos pulmonares, TBC, asma y bronquitis por inhalación de sustancias químicas.
  • Forma tapones o moldes ➢ Acuoso: típico del edema de pulmón y color rosáceo.
  • Hemoptoica: sangrado de la vía aérea.
  • Herrumbroso: sangre modificada debido a neumonía neumocócica o EP.
  • Esputo con contenido sólido ➢ Esputo negro: presencia de carbón y gris en los fumadores.
• El olor, que puede ser fuerte y desagradable indicando presencia de anaerobios.
• Cantidad
• Síntomas acompañantes
• Aspectos microscópicos:
  • Células tumorales, macrófagos con hemosiderina, eosinófilos…
  • Fibras elásticas, cristales de Charcot-Leyden, cuerpos ferruginosos.
  • Microorganismos (+10 cel. epiteliales/campo o +25 neutrófilo/campo).

En cuanto a la recogida del esputo tener en cuenta:

• Por la mañana y tras higiene bucal
• Explicar bien al paciente cómo expectorar
• Inducir con aerosoles
• Enviar la muestra al laboratorio inmediatamente y en un recipiente estéril
• A veces se recurre a broncoscopia, traqueotomía o aspirado gástrico.

18. Hemoptisis vs Hematemesis

La expulsión de sangre por la boca procedente del aparato respiratorio es la hemoptisis y procedente del tubo digestivo es la hematemesis.

Otra diferencia importante es que en la primera realizamos broncoscopia y en la segunda endoscopia.

En cuanto a las diferencias principales:

19. Acropaquia: concepto y causas

Es el agrandamiento indoloro e insensible de las falanges terminales de los dedos que normalmente son bilaterales. Se trata de un engrosamiento del tejido que se encuentra por debajo de la uña de los dedos y que provoca el cambio del ángulo del lecho ungueal curvándose la uña hacia abajo.

Producido de forma congénita, por abscesos, tumores, TBC, cardiopatías congénitas y cirrosis.

20. Insuficiencia respiratoria: concepto, los tipos y los mecanismos fisiopato

Fracaso de la función respiratoria que se expresa por la presencia de hipoxemia respirando aire ambiental. Divideramos en dos grupos los tipos de insuficiencia respiratoria:

• Con hipercapnia ➜ aumento de la PCO2 que puede producirse en un pulmón normal por sedantes, enfermedades neuromusculares u obstrucción de vías y en un pulmón patológico por EPOC y asma agudo.
• Sin hipercapnia ➜ aparece por enfermedades respiratorias crónicas como EPOC y asma aguda o por enfermedades respiratorias agudas que pueden ser localizadas como neumonía y TEP o difusas como SDRA y edema cardiogénico.

Los mecanismos de insuficiencia respiratoria son:

• Alteración en la difusión alveolo-capilar: al pasar la sangre el O2 no se difunde lo suficiente y hay una PO2 baja, mientras que, el CO2 al tener una capacidad de difusión x20 se mantiene estable.
• Alteración relación Va/Q (ventilación/perfusión) por descenso del cociente: la sangre circula pero el intercambio no se produce pues hay una zona donde no llega el aire y por tanto tendremos oxígeno bajo y CO2 normal.
• Alteración relación Va/Q por aumento del cociente: obstrucción del territorio vascular así que, tendremos un alveolo al que llega el aire pero no la sangre y por tanto, esta sangre pasa a otro alveolo aumentando mucho la cantidad de sangre en esos alveolos.

La PCO2 puede mantenerse normal y la de O2 baja.

21. Disfagia: concepto, mecanismos de producción, consecuencias y tipos.

La dificultad en el transporte del bolo alimenticio desde la boca al estómago, acompañada de una sensación de detención.

La disfagia teiene dos mecanismos fundamentales:

• Obstruccióm mecánica. Puede ser intraluminal, intrínseca del esófago o extrínseca.
• Disfunción motora. Puede ser una alteración del reflejo de la deglución, trastornos del musculo estriado y del músculo liso esofágico.

Vamos a ver ahora dos tipos de disfagia muy importantes:

• Orofaríngea o de transferencia: dificultad para deglutir por alteración en el impulso del bolo a la hipofaringe y por el fallo en la contracción de la hipofaringe. Los mecanismos de acción son el fallo en la fase de propulsión y obstrucción del tránsito causados por problemas neurológicos, lesiones obstrutivas o dolorosas.
• Esofágica: sensación de detención del material deglutido en la zona media del esófago.

Puede acompañarse de regurgitación y broncoaspiración. Los mecanismos son la estenosis de la luz o la alteración motora de la pared causado por estenosis intraluminal y disfunción motora miopática.

La disfagia trae como consecuencias la desnutrición, deshidratación, broncoaspiración, tos, ronquera…

22. Ascitis: definición, consecuencias, mecanismos y causas

Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal superior a 100 ml que provoca distensión y molestia abdominal, anorexia, saciedad, dolor en flancos y dificultad para respirar. Los mecanismos y causas que lo provocan son:

• Líquido trasudado por desequilibrio de presiones hidrostáticas y osmótica o por hipertensión portal. Puede estar provocado por IC, síndrome nefrótico y enteropatía proteinorreica.
• Líquido exudado por inflamación peritoneal o carcinomatosis peritoneal. Aumenta la permeabilidad de los vasos.
• Linfa secundaria, por lesión y obstrucción de los vasos linfáticos abdominales. Como consecuencias puede producir la distensión de la pared abdominal, enfermedades del peritoneo infecciosas y enfermedades no peritoneales.

Ascitis en la cirrosis heppática:

• Vasodilatación arterial periférica desencadenada por endotoxinas y citoquinas, y mediada por el óxido nítrico.
• Disminución del volumen plasmatico eficaz.
• Activación de los mecanismos compesandores.
• Retención de Na+ para mantener el volumen intravascular.

Las complicaciones de la ascitis en la cirrosis son PBE y síndrome hepato-renal.

23. Insuficiencia hepática: concepto, mecanismos, manifestaciones y tipos

Trastorno fisiopatológico asociado a manifestaciones clínicas, provocado por un fracaso de la función del parénquima hepático. Es decir, es la incapacidad del hígado de llevar a cabo todas sus funciones.

Los mecanismos principales de insuficiencia hepática son:

• Lesiones focales extensas como infiltración por células tumorales o granulomas.
• Lesiones difusas:
  • Actuación directa de los agentes agresores. Infecciones, metales, tóxicos…
  • Actuación indirecta inmunológica. Virus hepatrotopos primarios, fármacos y fenómenos autoinmunes.

Alteraciones de la arquitectura hepática como la cirrosis.

Las manifestaciones clínicas principales son:

• Síndrome hematológico. Anemia multifactorial, hemolisis por hiperesplenismo en HTP, déficit de ácido fólico y vitamina B12…
• Síndrome endocrino-cutaneo. Se da una feminización, arañas vasculares y eritema palmar.
• Síndrome circulatorio hiperdinámico. Aumento del GC con VD generalizada.
• Síndromes de afectación renal. Se produce por un síndrome hepato-renal con IR funcional con oliguria, hiponatremia, azoemia, hemodilución…y por necrosis tubular aguda.
• Síndrome hepato-pulmonar. Se da una VD que provoca el cortocircuito intrapulmonar.
• Síndromes neuropsiquiatricos. Se produce una encefalopatía hepática.

Vamos a tener dos tipos de insuficiencia hepática:

• Aguda. Necrosis hepática masiva con afectación de la conciencia en las 8 primeras semanas desde el inicio de la enfermedad. Tiene como causas las infecciones, BuddChiari, enfermedad de Wilson, isquemia, fármacos, tóxicos y síndromes de degeneración grasa microvesicular como síndrome de Reye e hígado graso del embarazo. Se manifiesta con fiebre, sudoración profunda, ictericia, hipoglucemia e IR aguda.
• Crónica. Destacando la cirrosis hepática como la lesión hepática difusa con fibrosis, desestructuración lobulillar y vascular y nódulos de regeneración de hepatocitos. Causado por el alcohol, Budd-Chiari, Wilson, hepatitis vírica y autoinmune, fármacos y toxinas. Se manifiesta con anorexia, debilidad, ictericia, impotencia, ascitis, ginecomastia, encefalopatías, atrofia testicular y amenorrea.

24. Diarrea: concepto, tipos y mecanismos fisiopatológicos

Disminución de la consistencia de las heces, independientemente del número y/o peso.

Aumenta la frecuencia de las deposiciones y el peso suele ser mayor de 200 g/día. Hay dos tipos de diarrea:

• Aguda. Dura menos de 14 días y sus causas son:
  • Infecciosa
  • Farmacológica
  • Metales pesados y tóxicos
  • Alergias alimentarias
  • Reagudizaciones de diarreas crónicas
  • Otras como colitis, diverticulitis, impactación fecal…
• Crónica. Dura más de 4 semanas y se produce un aumento del peso diario de las heces entorno a los 200 g/día y hay de 3 a + deposiciones diarias. Sus causas son:
  • Infecciones recurrentes
  • Enfermedad inflamatoria intestinal
  • Esteatorrea
  • Malabsorción de carbohidratos
  • Fármacos
  • Cirugia previa
  • Tumores
  • Alergia
  • Diarrea crónica idiopática

Los mecanismos fisiopatológicos que aumentan el agua en las heces son:

• Diarrea osmótica. Se produce una retención de solutos no absorbibles en el tubo digestivo, que retienen agua. La crónica por este mecanismo se debe a una malabsorción de lactosa. Desaparece con el ayuno.
• Diarrea secretora. Hay una secrección de agua y electrolitos, superando la capacidad de absorción y no desaparece con el ayuno. La crónica por este mecanismo se debe a una resección intestinal, celiaquía, laxantes…
• Diarre exudativa-inflamatoria. Lesión orgánica de la mucosa intestinal produciéndose un vertido de sangre, pus y moco. Acompañada de dolor abdominal, fiebre, pérdida de peso. La crónica se debe a enfermedad de Crohn.
• Diarrea motora. Aumento de la motilidad que impide que haya una completa absorción o por una disminución de la motilidad que facilita el sobrecrecimiento bacteriano. Suele persistir hasta 48 horas tras el ayuno y no suele ser nocturna. La crónica por este mecanismo la más famosa es el síndrome del intestino irritable.

25. Estreñimiento: concepto, manifestaciones/consecuencias, factores y tipos

Disminución de la frecuencia de las deposiciones a menos de 3 por semana, defecación con intervalos de 3 o más días, eliminación de heces diarias de menos de 35 gramos o la dificultad para la defecación. Tiene como consecuencias dolor abdominal, distensión e impacto fecal, e incluso obstrucción y riesgo de cáncer de colón.

El estreñimiento va a venir favorecido por la inactividad, dieta pobre en residuos, insuficiente asignación de tiempo, edad, sexo femenino, ingesta hipocalórica, déficit de fibra y escasa ingesta de agua.

Puede venir provocada (causas) por una obstrucción mecánica del tubo digestivo inferior, hipomotilidad, hipermotilidad, obstrucción funcional de la región anorrectal y la debilidad del diafragma o músculos de la pared abdominal.

Existen dos tipos de estreñimiento:

• Primario. Ausencia de patología estructural metabólica o neurológica. Se dan formas especiales en ancianos por involución senil, mujeres jóvenes, síndrome del intestino irritable espástico y niños.
• Secundaria. Va a tener como causas los fármacos (opiáceos o AINEs), metabólicas como diabetes o hipertiroidismo, orgánicas como neoplasias y hernias, y neurológicos como lesión medular.

26. Alteraciones cuantitativas de la orina

Son alteraciones en el volumen de la orina. Se ven alterados por el aporte de líquidos, la función renal y las necesidades fisiológicas. Destacaremos:

• Poliuria. La diuresis es mayor de 3 litros al día. Nos podemos encontrar en esta orina excesiva que los solutos estén aumentados o disminuidos, y que la excreción de agua sea muy elevada por defecto de la ADH.
• Polaquiuria. Diuresis que se caracteriza por un aumento del número de micciones (6 o +), pero en la que la cantidad es menor a los 500 ml. Por la tanto, aumenta la frecuencia pero no la cantidad como el caso anterior. Es nocturna sobre todo.
• Oliguria. Diuresis de 24 horas es menor a los 500 ml y suele ser por IR crónica.
• Anuria. Ausencia total de formación de orina menor de 50 ml y puede producirse por obstrucciones de las vías urinarias, oclusión de arterias y venas y por hipotensión.
• Nicturia. Diuresis nocturna aumentada en frecuencias y cantidad.
• Disuria. Dolor al orinar.
• Opsuria. Retraso en la eliminación de una sobrecarga hídrica.

27. Alteraciones cualitativas de la orina

Son alteraciones del sedimento urinario entre las que destacamos:

• Alteraciones del color. Normalmente la orina es clara:
  • Roja, rosa o naranja ➜ Sangre (hematuria), bilirrubina directa, Hb…
  • Azul, verde ➜ Biliverdina, piocianina, colorantes…
  • Marrón ➜ Bilirrubina, metamizol, hematina…
  • Negra ➜ Melanina.
  • Blanquecina ➜ Piuria intensa.
• Alteraciones del olor y transparencia:
  • Aumento de la eliminación de amoniaco por bacterias.
  • Eliminación de cuerpos cetónicos
  • Eliminación de aminoácidos
  • Respecto a la transparencia de la orina, ésta se encuentra alterada, turbia, cuando su contenido en células, proteínas o cristales está aumentado.
• Alteraciones en la composición:
  • Proteinuria. Existencia de niveles patológicos de proteínas plasmáticas en orina (+ 150 mg). Siendo masiva cuando hay +3 g/día.
  • Leucocituria. Presencia de leucocitos por encima de lo normal, en concreto + 5000 leucocitos por minuto.
  • Cilindruria. Presencia de cilindros renales por encima de lo normal.
  • Cristaluria. Presencia de cristales renales por encima de lo normal.
  • Hematuria aislada. De 2 a 5 eritrocitos por campo.

28. Insuficiencia renal aguda: concepto, tipos y manifestaciones

Es un estado patológico en el que se pierden las funciones de forma abrupta, de tal manera que disminuye la filtración glomerular en menos de 48 horas. Esto dará lugar a una retención de productos nitrogenados, alteración de la homeostasia del medio interno y a la disminución de la eliminación de orina.

Existen 3 tipos de insuficiencia renal aguda:

• Prerrenal. Estructura y función del riñón normales, pero con una disminución de la perfusión renal. Se produce por una disminución de la volemia real o efectiva. Esto provocará la disminución de la filtración glomerular y reabsorción de sodio y agua. Como consecuencias tendremos oliguria, azoemia, alteración de la composición de la orina y disminución de la excreción fraccional de Na+.
• Intrarrenal. Lesiones difusas de las estructuras renales que pueden darse a nivel glomerular, intersticial y tubular. Tubular: lesión en la porción recta de los túbulos proximales y la porción gruesa del asa de Henle, debido a isquemia renal y sustancias nefrotóxicas. Las consecuencias van a dividirse en dos fases:
  • Instauración. Azoemia progresiva y oliguria, debido a obstrucciones, reducción del Kf, disminución de la presión de filtración…
  • Recuperación. Disminución de la azoemia y poliuria, debido a la regeneración tubular, desaparición de la obstrucción y al aumento de la filtración glomerular.
• Posrenal. Obstrucción de las vías urinarias en el tracto superior (pelvis y uréteres) o inferior (vejiga y uretra). Como consecuencia aparece azoemia, alt composición de la orina y alt del medio interno.

29. Deshidratación: concepto, tipo, causas y mecanismos fisiopato

Pérdida exclusiva de agua contenida en el espacio extracelular (EEC). Puede haber tres situaciones:

• D. Hipotónica: mayor pérdida de Na+.
• D. Hipertónica: mayor pérdida de agua.
• D. Isotónica: =pérdida de H2O y Na+.

Las causas principales son:

• Disminución de la ingesta de líquidos por dificultades deglutorias, alteración de la sensación de sed…
• Pérdidas gastrointestinales excesivas por vómitos, diarreas…
• Pérdidas renales excesivas por ttos con diuréticos.
• Pérdidas cutáneas excesivas debido a fiebre, grandes Ta o quemados.
• Pérdidas a un “tercer espacio” como es el tubo digestivo.

En cuanto a los mecanismos causales de estas alteraciones debemos distinguir entre la deshidratación hipertónica e hipotónica.

• La hipertónica va a predominar la pérdida de agua. Tiene como manifestaciones clínicas las contracciones intracelulares, sobre todo las neurológicas por salida de agua de las neuronas con un aumento de la osmolaridad, que trae consigo letargia, menos conciencia, irritabilidad, vómitos y convulsiones.
• La hipotónico predomina la pérdida de sodio. Tiene como manifestación clínica la expansión intracelular, sobre todo las neurológicas por entrada de agua en las neuronas y la disminución de la osmolaridad, que provoca cefalea, menos conciencia, debilidad muscular, naúseas-vómitos y convulsiones.

Las manifestaciones clínicas se basan en la disminución del volumen del EEC y son pérdida de peso, mecanismos compensadores, alteración de la regulación de la Ta (+ urea y hematocrito), disminución del volumen “contracción” del espacio intravascular (hipotensión ortostática y taquicardia, shock) e intersticial (ojos hundidos, depresión de la fontanela en el lactante…).

30. Diabetes Mellitus: concepto, tipos y manifestaciones clínicas (+tardías)

Deficiencia absoluta o relativa de insulina que condiciona la elevación de los niveles de glucosa en sangre, así como las manifestaciones y complicaciones derivadas de ello.

Engloba a un conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia producida por una secreción deficiente de insulina, una resistencia a la acción de la misma o una mezcla de ambas.

Existen dos tipos de diabetes mellitus:

• Tipo I: es insulino dependiente y se trata con insulina. Tiene origen genético y no está relacionada con la obesidad. Se da una destrucción autoinmune de los islotes de Langerhans. Es característica la cetoacidosis.
• Tipo II: no es de origen genético, sino que aparece en el adulto por una resistencia a la insulina o una disminución de su secreción. Se relaciona con la obesidad y no produce cetoacidosis. Se trata con insulina o ADO.

Las manifestaciones clínicas pueden dividirse en:

• Precoces. A corto plaza y como consecuencia del intento de nuestro organismo de liberar el exceso de glucosa por orina y encontrar otras fuentes de energía. Va a producir poliuria, polidipsia, polifagia con aumento de peso, pérdida de peso, debilidad muscular y cansancio.
• Agudas graves.
  • Cetoacidosis diabética. Por déficit de insulina y aumento de hormonas contrainsulares. DM I. Aparece una hiperglucemia que produce glucosuria y diuresis osmótica, que tiene como consecuencia deshidratación, hipopotasemia e hipofosfatemia. También aumenta la lipólisis que trae consigo un aumento de cuerpos cetónicos que se eliminaran por la orina, el aliento o se acumularan en el organismo produciendo una acidosis metabólica, que tiene como consecuencias cetonuria, faetor cetonémico, vómitos, hiperventilación (Kussmaul) y menos conciencia.
  • Coma hiperosmolar no cetósico. Depleción hidrosalina intensa sin cetoacidosis que aparece en la DM II. Hay una hiperglucemia extrema que conduce a una hiperosmolaridad que favorecerá la deshidratación con su correspondiente menos conciencia, y una inhibición de la cetogénesis.
• Tardías o crónicas.
  • Macroangiopatía. Lesión de los vasos de calibre mediano y grande. Asociada a aterosclerosis y enfermedad cardiovascular. Las manifestaciones clínicas son enfermedad coronaria, cerebrovascular y vascular periférica.
  • Microangiopatía. Lesión de los vasos de pequeño calibre cuyas manifestaciones clínicas son retinopatía, nefropatía y neuropatía.

Los mecanismos de producción de este tipo de manifestaciones son la activación de los polioles, la glicación no enzimática de proteínas, alteraciones hemorreológicas y modificación de segundos mensajeros.

31. HD: conceptos, terminología, tipos, causas y consecuencias

Son la pérdida de sangre por el tubo digestivo. Encontramos una serie de términos relacionados:

• Hematemesis. Sangre expulsada por el vómito procedente del tubo digestivo.
• Melenas. Sangre alterada expulsada por el recto. Heces negras, brillantes, malolientes y adherentes.
• Rectorragia. Hemorragia rectal de color rojo, con coágulos.
• Hematoquecia. Heces mezcladas con sangre de color oscuro.
• Sangrado oculto en las heces. Test de la bencidina positivo y anemia ferropénica.

Las consecuencias fundamentales de las HD van a ser palidez, astenia, cansancio fácil y disminución de la tolerancia al esfuerzo.

Las hemorragias digestivas dependiendo del origen de la anemia pueden ser:

• HD Baja: punto sangrante por debajo del ángulo de Treitz. Se acompaña de hematoquecia, melenas y rectorragia.
• HD Alta: punto sangrante por encima del ángulo de Treitz. Se acompaña de hematemesis o melenas.
• HD Aguda: no hay alteración macroscópica de las heces, pero test de sangre oculta positivo y anemia ferropénica.

Los mecanismos que provocan estas hemorragias digestivas son afectación extrínseca de la pared vascular, afectación intrínseca de los vasos y diátesis hemorrágica.

Las consecuencias que traen consigo son:

• Derivadas de la pérdida de sangre. Hipovolemia, anemia ferropénica y anemia posthemorragia.
• Derivadas de la presencia de sangre en el tubo digestivo. Sobrecarga proteica con aumento de urea y amoniaco.

Como causa fundamental tenemos el ulcus péptico, seguido de lesiones agudas de la mucosa, varices esofágicas, esofagitis, neoplasias, hemoglobia, coagulopatías, vasculitis.

32. Síndrome cerebeloso o ataxias

Las ataxias son las alteraciones de los componentes del sistema del equilibrio, con excepción de la afectación visual, que dan lugar a los síndromes atáxicos. Vamos a tener:

• Ataxia cordonal o medular. Se afectan los cordones posteriores y aparece marcha tabética, Romberg con caída indiferente y dismetría en la prueba dedo-nariz.
• Ataxia cerebelosa. Puede localizarse en diferentes niveles:
  • Arquicerebelo. Tiene como manifestaciones ataxia estática, nistagmos y Romberg sin cambios con ojos cerrados y abiertos.
  • Paleocerebelo. Aparece ataxia para la marcha e hipotonía.
  • Neocerebelo. Alteración de la coordinación, dismetría, asinergia, adiadococinesia, alteraciones del lenguaje y temblor intencional.
• Ataxia vestibular. Se afecta el laberinto o rama vestibular del 7o par craneal y produce vértigo, nistagmo, alteración del equilibrio y afectación de la marcha.

Las causas más frecuentes de síndromes cerebelosos son:

• Infartos
• Hemorragias
• Trombosis
• Metástasis
• Paraneoplásicos (cáncer de pulmón)
• Contusió
• Hematomas
• Alcohol
• Drogas
• Absceso
• Esclerosis múltiple
• Arnold Chiari

Malformación de Dandy Walker:

La fisiopatología se centra en el trastorno o desaparición de la función, defectos en la velocidad, arco y fuerza de movimiento, y perturbación de la sucesión motora trifásica.

33. Afasia

Trastornos del lenguaje que se produce como consecuencia de una patología cerebral.

Se trata de la pérdida de capacidad de producir o comprender el lenguaje, debido a lesiones en áreas cerebrales especializadas en estas funciones.

Tenemos diversos tipos de afasia:

• De Broca. Imposibilidad para lograr una producción verbal fluida.
• Global. Comprensión y producción afectadas a causas de accidentes cerebrovasculares.
• De Wernicke. Deficiencia en la comprensión y un habla fluida incoherente.